Téma diskuze: Srdeční edém. Příčiny, symptomy, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Hypertrofie levé komory (LVH) je ztluštění stěny levé komory srdce, ke kterému může dojít pod vlivem různých faktorů. Tento stav je často adaptivní reakcí na zvýšený tlak na srdce a může předcházet závažnějším srdečním komplikacím.

Příčiny hypertrofie levé komory

• Hypertenze je nejčastější příčinou. Trvale vysoký krevní tlak vyžaduje, aby levá komora více pracovala na pumpování krve, což způsobuje ztluštění jejích stěn.
• Vrozené nebo získané vady ve struktuře srdečních chlopní mění normální průtok krve a zatížení srdečních komor.
• Ischemická choroba srdeční je porucha prokrvení srdečního svalu, často spojená s aterosklerózou, která vyvolává zvýšené zatížení komory v reakci na nedostatek kyslíku v tkáních.
• Aortální stenóza – zúžení aortální chlopně zvyšuje odolnost proti vytlačování krve ze srdce, což nutí levou komoru k větší práci.
• Hypertrofická kardiomyopatie je dědičné onemocnění, při kterém se stěny srdce abnormálně zvětšují.
• Obezita – kvůli značné tělesné hmotě musí srdce více pracovat.
• Metabolický syndrom – včetně hypertenze, vysoké hladiny cukru v krvi a dyslipidémie.

Klasifikace hypertrofie levé komory

Hypertrofii levé komory (LVH) lze klasifikovat podle různých kritérií, z nichž každé odráží určité aspekty jejího původu, povahy a zdravotních následků.

Podle povahy ztluštění svalů

• Excentrická hypertrofie levé komory je charakterizována zvětšením velikosti srdečních komor, zatímco stěny komor se stávají relativně tenčími nebo zůstávají v normální tloušťce. Tento typ zahušťování se často vyvíjí na pozadí chronického stresu, například s výrazným zvýšením objemu krve čerpané srdcem.
• Koncentrická hypertrofie myokardu levé komory se projevuje ztluštěním stěn levé komory bez znatelného zvětšení jejího objemu. Tento stav je obvykle spojen se zvýšeným stresem, jako je vysoký krevní tlak, který vyžaduje, aby srdce pracovalo proti většímu odporu.

Přítomností klinických projevů

• Latentní forma LVH nemusí být doprovázena viditelnými příznaky a je často detekována náhodně při vyšetřeních z jiných důvodů. V tomto případě hypertrofie neovlivňuje celkovou pohodu člověka.
• Zjevná forma LVH se projevuje komplexem klinických příznaků – dušnost, únava, bolest na hrudi.

Podle podmínek vývoje

• Fyziologická hypertrofie se vyvíjí jako normální adaptivní reakce na zvýšenou fyzickou aktivitu, například u profesionálních sportovců nebo u lidí zapojených do těžké fyzické práce. Lze ji také pozorovat u jedinců s konstitučními rysy, které predisponují ke zvýšené srdeční hmotě.
• Patologické – spojené s nemocemi, které vedou k přetížení srdce.

Příznaky hypertrofie levé komory

V počátečních stádiích patologie se často neobjevují žádné příznaky, což způsobuje, že onemocnění je zákeřné a obtížně diagnostikovatelné. Jak se stav vyvíjí a postupuje, objevují se charakteristické stížnosti:

• Svíravá bolest v oblasti srdce
• Dušnost i při menší námaze nebo v klidu
• Záchvaty nevolnosti
• Palpitace
• Pocit zastavení nebo přerušení činnosti srdce

Tyto příznaky se mohou zhoršovat při aktivitě a zlepšovat při odpočinku, ale časem se mohou stát trvalejšími a narušovat normální fungování.

Diagnostika hypertrofie levé komory

Kromě vyšetření, auskultace a kardiogramu se k diagnostice používají různé metody, z nichž každá umožňuje posoudit strukturální a funkční změny v orgánu:

• Holter EKG je 24hodinové kontinuální monitorování, které pomáhá identifikovat poruchy rytmu a další elektrické abnormality, které mohou být spojeny s LVH.
• Echokardiografie s dopplerovským ultrazvukem hlavních cév je ultrazvukové vyšetření, které umožňuje vizualizaci orgánové struktury a posouzení průtoku krve srdečními chlopněmi a velkými cévami.
• Rentgen hrudníku je test, který může ukázat změny velikosti a tvaru srdce a známky městnavého srdečního selhání.
• Radioizotopové skenování – využívá radioaktivní látky k posouzení prokrvení a funkce myokardu.
• Biochemický test krve – zahrnuje stanovení hladin různých biomarkerů, které mohou indikovat přítomnost srdečního selhání nebo jiných kardiovaskulárních patologií.

Kombinace těchto metod umožňuje přesnou diagnostiku hypertrofované komory a stanovení optimálního léčebného a monitorovacího plánu pro pacienta.

Léčba hypertrofie levé komory

Typicky zaměřené na zvládnutí základního onemocnění, které způsobilo stav, a snížení rizika potenciálních komplikací. Důležitou součástí léčby je medikamentózní terapie, která zahrnuje použití různých skupin léků:

• Adrenergní blokátory snižují stres tím, že snižují srdeční frekvenci a krevní tlak. Účinně se používají ke kontrole hypertenze a snížení hypertrofických změn v srdečním svalu.
• Antiarytmika se používají ke kontrole srdečního rytmu a prevenci rozvoje arytmií, které mohou zhoršit stav a vyprovokovat srdeční komplikace.
• Antikoagulancia se používají k prevenci krevních sraženin a jsou zvláště důležitá u pacientů s arytmiemi, jako je fibrilace síní, které zvyšují riziko tvorby krevních sraženin v srdečních komorách.
• Diuretika jsou předepisována ke snížení objemu cirkulující krve a otoku, což usnadňuje práci srdce a pomáhá kontrolovat příznaky městnavého srdečního selhání.

Kromě medikamentózní terapie jsou pro zlepšení celkového kardiovaskulárního zdraví důležité změny životního stylu, jako je vyvážená strava, přestat kouřit, pravidelné cvičení a kontrola hmotnosti.

Komplikace hypertrofie levé komory

Případné negativní důsledky jsou vážné a život ohrožující. LVH zvyšuje arytmogenní riziko, což znamená vysoké riziko rozvoje srdečních arytmií:

• Komorové tachykardie jsou rychlé a nepravidelné kontrakce srdečních komor, které mohou vést ke snížení účinnosti srdeční pumpy a rozvoji srdečního selhání.
• Supraventrikulární tachykardie jsou poruchy rytmu pocházející ze síní nebo AV uzlu. Mohou také vážně ovlivnit činnost srdce, snížit jeho schopnost účinně pumpovat krev.

Tyto arytmie vyžadují okamžitou lékařskou pomoc, protože mohou

může vést ke zhoršení příznaků, rozvoji srdečního selhání nebo dokonce náhlé smrti. Sledování stavu srdce a pravidelné prohlídky u kardiologa jsou nezbytné pro prevenci a rychlou léčbu možných komplikací.

Prognóza hypertrofie levé komory

Prognóza závisí na mnoha faktorech, včetně příčin vývoje, závažnosti změn na srdečním svalu a také na včasnosti a adekvátnosti léčby. Mírná až střední hypertrofie způsobená fyziologickými příčinami, jako je intenzivní atletický trénink, má obvykle příznivou prognózu a může se částečně nebo úplně zvrátit snížením pohybové aktivity.

Pokud je však LVH způsobena patologickými faktory, jako je hypertenze, aortální stenóza nebo onemocnění koronárních tepen, výrazně se zvyšuje riziko rozvoje závažných komplikací, jako jsou arytmie, srdeční selhání nebo náhlá srdeční smrt. V takových případech se prognóza stává méně příznivou, zejména bez adekvátního lékařského zásahu.

Pravidelné lékařské pozorování a monitorování srdečního stavu umožňuje optimalizaci terapie a včasnou úpravu léčby v závislosti na dynamice stavu. Kontrola krevního tlaku, řízení rizikových faktorů, jako je diabetes nebo vysoký cholesterol, a změny životního stylu včetně zdravé stravy a pravidelného cvičení mohou zpomalit progresi LVH nebo dokonce snížit stupeň hypertrofie.

Anasarka – jedná se o generalizované otoky podkožní tukové tkáně v kombinaci s hromaděním tekutiny v tělních dutinách. Anasarca se projevuje otoky a otoky celého těla, zvětšeným břichem a dušností. K diagnostice se používají laboratorní metody (testy krve a moči, jaterní testy) a instrumentální studie (echokardiografie, ultrazvuk dutiny břišní a retroperitoneálních orgánů). Léčba zahrnuje odstranění přebytečné tekutiny pomocí diuretik, podávání proteinových roztoků a léků k léčbě základního onemocnění. V případě potřeby se provádí laparocentéza, perikardiocentéza a pleurální punkce.

ICD-10

R60.1 Generalizovaný edém

• Příčiny Anasarca
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky anasarky
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba anasarky
  • Konzervativní terapie
  • chirurgická léčba

  Přehled

  Anasarca (z řeckého „ana“ – skrz, pod a „sarkos“ – maso) se nerozlišuje jako samostatná nosologická jednotka, ale je součástí edémového syndromu. Stav se vyvíjí s dekompenzací základní patologie a vážnými hemodynamickými poruchami. Anasarca se může objevit u pacientů jakéhokoli věku. Předpokládá se, že ženy jsou náchylnější k generalizovanému edému, což je způsobeno zvláštnostmi hormonálního pozadí. Výskyt anasarky je 1-2 % všech pacientů trpících edémovým syndromem.

  

  Příčiny Anasarca

  Edém je jedním z nejčastějších příznaků v terapeutické praxi a vyskytuje se u velkého množství onemocnění a patologických stavů. Generalizovaný edém, který zahrnuje anasarku, je pozorován u závažných systémových onemocnění doprovázených poruchami krevního oběhu a nerovnováhou vody a elektrolytů. Hlavní příčiny anasarky jsou:

  • Onemocnění srdce. Více než třetina případů anasarky je způsobena dekompenzovaným chronickým srdečním selháním (CHF) na pozadí arteriální hypertenze a myokarditidy. Charakteristický je nízký srdeční výdej, následkem čehož krev stagnuje v žilním řečišti, odkud rychle uniká do mezibuněčného prostoru.
  • nefrotický syndrom. Generalizovaný edém se vyskytuje s renální patologií, což způsobuje masivní ztrátu bílkovin v moči. Nefrotický syndrom se vyskytuje u pacientů trpících membranózní nefropatií, chronickou glomerulonefritidou, systémovými patologiemi (diabetická nefropatie, SLE).
  • onemocnění jater. Anasarca vzniká při dlouhodobém poškození jaterního parenchymu (cirhóza, chronická hepatitida), což vede k poklesu funkce syntetizující bílkoviny. Tato etiologie je charakterizována převahou ascitu nad periferním edémem.
  • Ztráta bílkovin. Stav se vyskytuje u primární nebo sekundární exsudativní enteropatie, kdy molekuly bílkovin vstupují do střeva z lymfatických cév a jsou z těla vylučovány stolicí. V tomto případě dochází k rychlé progresi edémového syndromu s výskytem anasarky a akumulací tekutiny v serózních dutinách.
  • Malignity. Anasarca je možná u pacientů s rakovinovou kachexií v důsledku hladovění bílkovin a progresivního narušení fungování všech vnitřních orgánů. Někdy je stav podmíněn poškozením lymfatického systému nádorovými metastázami, peritoneální karcinomatózou.

  Patogeneze

  Patogenetické mechanismy anasarky zahrnují změny hydrostatického a onkotického tlaku a také nerovnováhu elektrolytů. Při zvýšení hydrostatického tlaku krve se kapalná část plazmy přesune z cév do tkání. Přebytečná tekutina se hromadí v mezibuněčném prostoru. V patogenezi má velký význam koncentrace sodíku – se zvýšením obsahu Na iontů ve vlákně dochází k edému.

  Onkotický tlak je způsoben krevními bílkovinami, při hypoproteinémii tedy intravaskulární tekutina přechází do periferních tkání s vyšším obsahem bílkovin. Stav se zhoršuje poškozením endotelu cévní stěny, což přispívá ke zvýšené ztrátě bílkovin a zvyšuje otoky. Sekundární mechanismy vývoje anasarky jsou představovány diskoordinací systému RAAS a stimulací sympatického nervového systému.

  Klasifikace

  V klinické praxi se anasarca nerozděluje na samostatné typy, ale tento syndrom zahrnuje několik klinických projevů, z nichž každý má své jméno. Kromě generalizovaného edému podkoží (vlastní anasarka) se v patologickém stavu zjišťují lokální akumulace transudátu v jednotlivých tělních dutinách:

  • ascites – v peritoneální dutině;
  • hydroperikard – mezi vrstvami perikardu;
  • hydrothorax – v pleurální dutině.

  Samostatně je zvažována vrozená anasarka, se kterou se neonatologové setkávají u těžkých případů hemolytického onemocnění plodu.

  Příznaky anasarky

  Patologie je charakterizována postupným vývojem. Nejprve se objeví lokální periferní edém, jehož lokalizace je určena etiologií syndromu. Pak se zvětšují a zobecňují. U kardiálních příčin anasarky si pacienti všimnou otoků nohou a pastozity tkání. Kůže je světle modré barvy a na dotek studená. Renální edém je patrný ráno a je lokalizován především na obličeji.

  Jak proces postupuje, pozoruje se celkový otok a pastozita měkkých tkání a kontury těla se vyhlazují. Otoky prstů znesnadňují nasazování nebo sundavání prstenů. Při zatlačení na kůži zůstává „dolíček“, který se velmi pomalu narovnává. Je pozorováno zvýšení tělesné hmotnosti, v těžkých případech – 0,5-1 kg za den nebo více. U mužů dochází k silnému otoku šourku a u žen stydkých pysků a hráze.

  Břicho se zvětšuje a na kůži je často viditelná rozšířená síť žilních cév. Když je pacient ve vodorovné poloze, žaludek je ochablý („žabí podobný“), ve vertikální poloze je visící. Vlivem zvýšeného nitrobřišního tlaku dochází k vyboulení pupku. Mezi typické obtíže patří těžká dušnost a neschopnost se plně nadechnout. Příznaky se zhoršují poleháváním, proto se pacienti snaží posadit s nohama svěšenými přes bok a rukama opřeným o okraj lůžka.

  Komplikace

  Anasarca je doprovázena závažnými poruchami kardiovaskulárního a respiračního systému, jejichž závažnost se překrývá s příznaky základního onemocnění. V důsledku zvýšení hydrostatického tlaku v plicních kapilárách vzniká městnavá pneumonie a při rychlém nárůstu klinických příznaků hrozí plicní edém. Hydroperikard může být komplikován srdeční tamponádou a akutním srdečním selháním.

  Zhoršený průtok krve a zahušťování krve při anasarce přispívá k tvorbě krevních sraženin v žilách dolních končetin. Při odlomení trombotických sraženin hrozí plicní embolie, infarkt myokardu a renální cévní infarkt. Těžká anasarka je plná paradoxního hypovolemického šoku, kdy objem cirkulující krve klesá na 50-60% normy a objem edémové tekutiny dosahuje 20-25 litrů.

  diagnostika

  Anasarca je multidisciplinární stav, takže pacienta vyšetřují lékaři různých specializací. S ohledem na nejčastější příčiny otoku provádí vstupní vyšetření nefrolog a kardiolog. Pokud existují vhodné indikace, jsou zapojeni další specialisté. Přítomnost anasarky lze určit po fyzickém vyšetření, aby bylo možné určit její etiologii:

  • Laboratorní testy. Biochemický krevní test odhalí pokles hladiny celkového proteinu a frakce albuminu a zvýšení sodíku a chloridů. K potvrzení renálního původu anasarky se provádí obecný rozbor moči, který odhalí proteinurii vyšší než 3 g/l. Při edémovém syndromu je také nutné provést jaterní testy.
  • Ultrazvukové vyšetření. K vyšetření kontraktility myokardu a identifikaci hydroperikardu se vždy doporučuje echokardiografie. K detekci ascitu a hrubému odhadu množství volné tekutiny je indikován ultrazvuk břišní dutiny. Pro diferenciální diagnostiku příčin anasarky se provádí ultrazvuk jater a ledvin.
  • Rentgenový snímek OGK. Studie pomáhá objasnit stupeň zvětšení osrdečníku, díky čemuž je diagnóza CHF vysoce spolehlivá. U anasarky se kardiotorakální index zvyšuje o více než 50 %. V případě hydrothoraxu rentgenový snímek ukazuje tekutinu v pleurálních dutinách.

  Léčba anasarky

  Konzervativní terapie

  Léčba se obvykle provádí na kardiologických nebo nefrologických odděleních, v těžkých případech na jednotkách intenzivní péče, kde je moderní vybavení a neustálý lékařský dohled. Na základě indikací je provedena korekce základních životních funkcí a zajištěna kyslíková podpora. K léčbě anasarky se používají následující léky:

  • Diuretika. K odstranění tekutiny v akutním stadiu anasarky se podávají léky ze skupiny kličkových diuretik k nitrožilnímu podání. Snižují otoky tkání a snižují zátěž srdce, čímž zlepšují stav pacientů. Pro dlouhodobé užívání se doporučují thiazidová a draslík šetřící diuretika.
  • Srdeční glykosidy. Indikováno v komplexní terapii CHF k normalizaci systolické funkce levé komory a snížení žilní kongesce. Dalším klinickým účinkem je regulace srdečního rytmu.
  • Proteinové roztoky. V případě bezproteinové anasarky je vhodné provádět infuze bílkovinných hydrolyzátů a albuminů. Roztoky normalizují onkotický tlak krve a zabraňují přenosu plazmy do tkání těla.

  chirurgická léčba

  Laparocentéza se provádí k rychlému odstranění transudátu z peritoneální dutiny. Postup je zaměřen na postupné snižování závažnosti ascitu a zmírnění stavu pacienta. V závislosti na množství tekutiny v břišní dutině jsou předepsány 1-3 procedury. Laparocentéza je terapeutická a diagnostická metoda, protože studium získaného transudátu nám umožňuje zjistit příčinu edémového syndromu.

  Chirurgickou léčbu vyžaduje i zvýšený centrální žilní tlak u hydroperikardu. Metodou volby je punkce (perikardiocentéza) s odsátím 100-200 ml edémové tekutiny, po které dochází k obnovení srdeční funkce. Méně používané jsou další operace: subxifoidní nebo torakoskopická perikardiostomie, torakotomie. Odstranění výpotku z pleurální dutiny se provádí pomocí punkce.

  Prognóza a prevence

  Po uvolnění anasarky a stabilizaci vitálních funkcí dochází u většiny pacientů ke klinickému zlepšení. Lékaři dávají poměrně příznivou prognózu za předpokladu, že jsou dodržována doporučení a je komplexně léčena základní patologie, která způsobila otok. Primární preventivní opatření pro anasarku nebyla vyvinuta. Sekundární prevence spočívá ve včasné detekci a léčbě edémového syndromu a korekci hemodynamiky.

  1. Edémový syndrom v praxi kardiologa: Algoritmus klinické diagnostiky a diuretické terapie / Kirichenko A.A. // „RMZh“ č. 3. – 2017.