Rexetin: recenze od lékařů, správné dávkování, účinek léku a mnoho užitečných informací. Závratě při vyjímání Rexetinu

Na internetu jsem našel článek, který říká, že po vysazení antidepresiv se věci zhorší, než byly předtím. Můžete blíže vysvětlit proč? Článek nepopisuje akci zrušení dostatečně jasně. Podle vědců z McMaster University v Kanadě mají pacienti užívající antidepresiva téměř dvakrát vyšší pravděpodobnost, že se u nich opět rozvine deprese, než ti, kteří léky neužívají „Antidepresiva ovlivňují samoregulační systém tvorby serotoninu a dalších neurotransmiterů,“ vysvětluje hlava. výzkumné skupiny Paul Andrews – Po vysazení léku se mozek snaží obnovit narušenou rovnováhu, což má za následek hyperkompenzaci vedoucí k relapsu Podle vědce je deprese normální a dokonce užitečná reakce mozku. pomáhá mu vyrovnat se se stresem. Některé tělesné funkce, jako je spánek, společenská schopnost, chuť k jídlu, jsou během deprese skutečně otupělé, ale to pomáhá mozku soustředit se na řešení problémů. Ale drogová intervence, i když zmírňuje příznaky, v dlouhodobém horizontu vyvolává návrat deprese, kterou mozek již nepotřebuje.

09. září 2011, 12:42
[2212592634]
Добавить в избранное
Odpověď autorovi
Pokračovat
285 odpovědi
Poslední – 12. ledna, 05:21 Jdi
Snake Born
[3433774061]
09. září 2011, 13:17

To je nějaký nesmysl, upřímně, ani se mi to nechce psát. Pokud je deprese normální (a dokonce užitečná) reakce mozku, proč se s ní člověk nedokáže vyrovnat, natož žít plnohodnotný život? Lidé se na lékaře obracejí, když jsou zoufalí, a mnozí se na lékaře neobrátí vůbec. Navíc nová AD jsou bez abstinenčního syndromu. Ale i když je v článku zrnko pravdy, je lepší sedět celý život na AD, než žít s depresemi.

09. září 2011, 13:32

Stačí navštívit dobrého psychoterapeuta. Zabere to spoustu času (a peněz ;)), ale stojí to za to. To je lepší než brát prášky, které vaše problémy vůbec nevyřeší.

09. září 2011, 13:53

Říká se, že po zrušení antidepresiv střílejí Američané všechny v supermarketech a školách.

Bral jsem antidepresiva. Přibrala jsem 10 kg, potřebuji postupně přestat. Pomohly, až když jsem je vzal. Teď už se bez nich obejdu a jen jsem vyhodila roční zásoby, aby nebylo pokušení.

[2651091914]
09. září 2011, 14:05
[2212592634]
09. září 2011, 14:42

Mluvil jsem o zrušení, ne o tom, zda to přijmout nebo ne. Nečetl jsi pozorně.

[2212592634]
09. září 2011, 14:44

3. Host, ano, skutečně, všechna antidepresiva mají abstinenční syndrom. Pokud to někdo neměl, tak má štěstí. Tělo každého je jiné. Ptal jsem se v otázce, proč se to děje při zrušení? Jak funguje mozek, když přestanete brát antidepresiva? Opravdu z nich tloustnete a 10 kg není limit, včas jste je vysadili a udělali jste správnou věc. A pomáhají, jen když si je vezmete, to máte pravdu. ukazuje se, že je třeba je brát doživotně, aby bylo vše dobré.

09. září 2011, 16:18

Zpráva byla smazána

Myslím, že brát antidepresiva, stejně jako antibiotika, je při silných otřesech v životě opravdu nutné.. dnes si myslím, že ten šok tenkrát nebyl tak silný.. a to není po čase.. prostě kdybych narazila na dobrého a kompetentního lékaře, pomohl by to zvládnout i bez antidepresiv.. ale! Jsem vděčný, že pro mě našli tohoto lékaře, protože jiní krčili rameny.. a on mi pomohl.. a zatímco lék fungoval, pomohl mi přehodnotit mé problémy.. najít jiná řešení bez léků.. protože mám nadváha.. jsem neustále ospalá, neschopnost mít děti (nesmíte brát antidepresiva), nepravidelný menstruační cyklus, střevní potíže – to jsou jen některé vedlejší účinky.

Omlouvám se za chyby

[1665591539]
09. září 2011, 19:13

Pokud je zrušíte správně a pod dohledem lékaře, tak si myslím, že se nic hrozného nestane. Sám jsem je rychlým tempem zrušil. Bylo to jho, jak se vám přiznám:) Už to nechci. a obecně méně čtěte tento druh literatury.

[1473419470]
10. září 2011, 13:22

Má smysl nahradit antidepresiva přírodním antistresovým komplexem

http://happily.wellnet.me/antistress.php так и «овцы целы и волки сыты»

[1747338583]
13. září 2011, 21:27

Řekněte mi, když kontaktuji psychoterapeuta, zaznamenají mě? 7

[2212592634]
15. září 2011, 11:31

Host nebude umístěn, pokud je soukromý.

Vysazení antidepresiv. Morová hlava, těžká slabost a ospalost!

27. června 2024, 17:28

Přibývání na váze po vysazení antidepresiv

Vysazení antidepresiv

21. října 2024, 18:56
212 odpovědi

Vysazení antidepresiv

19. dubna 2024 17:48

Vysazení antidepresiv

26. ledna, 03:36
29 odpovědi
04 PROSINEC 2011, 10: 11

Naprosto souhlasím s tvým komentářem, kdo ví, co je to těžká deprese, jen tohle pochopí a já se z toho v žádném případě nedostaneš, já tam ležel a tiše umíral! Vyšetření, testy a díky bohu mě vzal na PSYCHOTERAPEUTA. Postavil mě na nohy, jsem zase živá a šťastná, nebojte se je kontaktovat!

20. května 2012, 12:13

Stres skoro 20 let Periodicky beru, pak si zvyšuji krevní tlak Po 3 letech užívání miaseru se výrazně zvýšil prolaktin – tomogram je v normě na malých dávkách to snižuji a prostě umírám, točí se mi hlava, bolí to, břicho, třesou se nohy. Chápu, že je to zrušeno, máma vaří bylinky. A já nepanikařím. Nervy nejsou žádná sranda, jakmile je rozjedete, je velmi těžké je zastavit.

[4101817046]
20. května 2012, 21:43

Zpráva byla smazána

Lariso, toto je skutečná pomoc pro tebe: http://happily.wellnet.me/antistress.php Buďte vždy zdraví!

[2865352439]
01. června 2012, 23:44

Zdravím všechny v roce 2007 mi byla diagnostikována “neuróza” a od té doby s ní žiji, často s recidivami, beru antidepresiva už 5 let, jen když snížím dávkování nebo je úplně vysadím (postupně). vše se vrací (strach, špatná nálada), podrážděnost, deprese atd. Sama jsem hodně vyčerpaná a příbuzní trpím, když jsem naposledy pila Cipralex (6 měsíců), ale žádné výsledky psychoterapeut, nevím co mám dělat, začarovaný kruh mám narušený menstruační cyklus, možná kvůli lékům, možná někdo ví, jak se zbavit této nemoci pro mě, že jakmile vyzkoušíte antidepresiva, je to navždy, myslím, že mozek už nechce pracovat sám. Možná někdo zná léčbu a lékaře, který by mohl pomoci, bydlím v Oděse.

30. července 2012, 19:09

Angelico! “Módní” doktoři mi taky dali tuhle hnusnou věc – AD, ale jeden doktor na jedné velmi známé klinice mi je prostě odstranil, když jsem snižoval dávku gidazepamu – žaludek, hlava. a hormonální rovnováha se posunula – rostly polypy a myomy. Byla jsem na operaci, aby mi zase nerostly, AD je KŘÍŽ na celý život, obnovuji hormonální rovnováhu, piju kozlík po tunách a litrech máma udělala uklidňující směs 5 bylin ve vodce – hlavní jsou cyanóza a vřes, aminolon, pokud je mi špatně – piju corvalol, kapky Chazov, pokud je to nezbytně nutné, ale zřídka – 10 nebo 0,01 gidazepamu. Vydržel jsem hodně na váze, ale můj obličej je mnohem světlejší a moje oči jsou inteligentní a ne jako ZOMBIE. Je to pátý měsíc a rok uteče. musíš vydržet asi rok a hodně mě bolí břicho a je mi špatně. Ale vím, že jsem na správné cestě, pracuji jako učitelka chemie a mám spoustu práce doma prázdniny brzo skončit, s AD je víc problémů – a beznadějný POSTIŽENÝ A teď – všem, kteří mě čtou a těmito “běda-léky” velmi trpí bylo ti dobře v dětství, jak sladce jsi spala a nechtěla ses probudit, jaký nádherný svět byl kolem tebe. Přiveďte zpět své dětské vnímání světa. Kéž vám Bůh pomáhá.

[3327416977]
07. března 2013, 12:23
Snake Born

Zpráva byla smazána

Nechápeš, o čem mluvíš. V důsledku dlouhodobého užívání „AD“ může dojít u člověka k dosti závažným změnám, které následně mohou vést k tzv. „kolapsu“.

[1372273114]
06. května 2013, 19:07

A u AD se mi menstruace narušila, poslední měsíc užívání AD byla mizivá a pak se objevilo špinění (mysli si co chceš), ačkoli jsem AD brala 3 měsíce, doktorka pak endokrinoložka gynekoložka říkala, že má 100 % jistá, že to všechno bylo kvůli práškům, tak jak pracovala 25 let na psychiatrii, no, taky je vysadila, 2 týdny to bylo špatné, pak to nějak přešlo, ráno pila kozlík a večer a teď to občas piju, to je normální, ještě nikdo neumřel, jen neber velké dávky, je to nebezpečné a neměl by ses registrovat Nasazují je, nasazují jen těm lidem, kteří jsou neustále sledováni a léčeni a léčba jim nepomáhá, pozor na tlak, ale je potřeba je pít, když je to absolutně neúnosné a mně začaly pomáhat až ve 2. měsíci, první jsem pila a první jsem nepila ‘t.

12. května 2013, 18:01

Zpráva byla smazána

[3029673150]
11. června 2013, 21:49

Už tři měsíce beru antidepresiva. Bral jsem neuroleptika, ale začala mě strašit nejrůznějšími strašlivými vedlejšími účinky, až jsem se mohla stát invalidou. sám jsem je zrušil. Teď beru amitriptylin. 30-40 mg denně. Kromě úzkosti a deprese jsem měl termonurózu (teplota neustále 37 se změnou). Udělalo se mi špatně, hlavu jsem měl celou smáčknutou, uši, obličej otupělý, krk také. Cítila jsem se strašně špatně a nemohla jsem skoro jíst. zkrátka zemřela tiše. Měl jsem žaludeční problémy. ale jednoho krásného dne, když jsem se dostal do nemocnice, na gastroenterologické oddělení, předepsali mi tento amitriptylin, nebudete tomu věřit, začal pomáhat téměř okamžitě, třetí den všechny neduhy odezněly a teplota do 10. Když jsem byl propuštěn, převedli mě na cipralex s tím, že tento lék je lepší. ale o týden později jsem se cítil ještě hůř než předtím. Strávil jsem čas v psychiatrické léčebně v Moskvě na Šabolovce, které všichni říkají neurotická klinika, a tam předepisovali neuroleptika. Nikdy v životě jsem se necítil tak dobře. Nikdy jsem nebyl tak klidný, měkký, radostný, bezstarostný, nevím, jak to popsat. ale dávkování bylo zvoleno tak, aby nedocházelo k ospalosti nebo letargii. a zkrátka, z ohromného štěstí jsem si pomyslel, proč to všechno prostě nevzdám. Cítím se tak dobře, snad to přejde. ale nevyšlo to. Pátý den jsem měla celý den divokou hysterii, což se mi v životě nestalo, a teplota se vrátila na 37 a vrátilo se to do háje. Lidi, je tu někdo, kdo z nich slezl a žije normálně? Opravdu si začínám připadat jako narkoman. co dělat Psali tady, že je peklo bez abstinenčního syndromu, jací jsou?

[3029673150]
11. června 2013, 21:52

možná po zrušení budu muset znovu do nemocnice.

12. června 2013, 23:52

Rexetin jsem brala rok, záchvaty paniky odezněly, nálada byla víceméně stejná, postupně jsem to snižovala, poslední měsíc jsem brala 1/4 každé tři dny, cítila jsem se docela dobře a teď panický záchvat! Rok nebyl žádný strach, PA! Jen jsem v šoku, tak jsem snila, že z nich slezu, teď beru neuroleptikum Eglonil, je to trochu lepší, ale nedá se to brát déle než měsíc, někdy půl fenazepamu a já ne. Nevím, co dělat dál, nechci se vrátit do AD! Jak to můžu vůbec přežít? Pokud se s tím někdo vyrovnal, řekněte mi prosím jak.

Alžběta Poletová
98 odpovědi
Sadovnikov Ernest
557 odpovědi
Pavel Roščin
Sexuolog, hypnolog
549 odpovědi
Vasiljevová Natalja
136 odpovědi
Elena Troyan
Expert na řešení konfliktů
Sibileva Alla
Neurolog
Ksenia Tsvetková
Praktický psycholog
90 odpovědi
Rotkopf Olga Yurievna
Odborník na výživu
175 odpovědi
Kozub Petr
Jekatěrina Nesterčiková
[2519337592]
22. června 2013, 15:13
[2519337592]
22. června 2013, 15:19

Pil jsem cytahexal 4 mg 20 měsíce, měsíc jsem snižoval dávku Po skončení se mi po dni začaly do hlavy přenášet impulsy nebo záblesky, nechápu, při otáčení hlavy nebo pohybu postupně jejich. frekvence se snížila, ale po dvou týdnech jsem začal pociťovat tlak na čele a spáncích, brnění v hlavě divné momenty v hlavě, je tento abstinenční syndrom takto s hlavou? trochu se zlepšilo, ale teď uběhlo 8 dní, hlava je lepší, ale až do konce, možná někdo ví, co to je

[2263093418]
18. července 2013, 16:14

To je určitě abstinenční syndrom Po Anafranilu jsem měl to samé, jako by mi hlavou procházel elektrický proud.

25. září 2013, 13:12

Jak dlouho trvá abstinenční syndrom AD?

Můj manžel mi nedovolí dát dceři domov

Život s dítětem někoho jiného

Sňatek z rozumu. Mužský pohled

Kdo by měl koho podporovat?

Sousedi jsou prostě otrávení!!

Odpověď 102
[3913150337]
22. dubna 2014 14:24

Prefaxin (venlafaxin) jsem brala 3 měsíce, poté jsem ho na radu psychoterapeutky vysadila a bez postupného snižování dávky (poslední týden jsem brala obden a hotovo). Abstinenční syndrom se nekonal, naopak jsem se začal cítit ještě lépe. Jenže v té době jsem prožívala bouřlivý románek a možná proto jsem to necítila. jak se říká, vytvářely se přirozené hormony štěstí:). Ale po dalších 8 měsících se depresivní nálada vrátila (těsně po rozchodu s přítelem), byla jsem zoufalá, ale rozhodla jsem se už AD nebrat, podstoupila jsem 3 kúry akupunktury, zlepšilo se to o 70%, ale efekt klesal volno po kurzech. Pak jsem začal chápat, že povaha deprese není endogenní, jak mi říkali lékaři, ale fyziologická, začala jsem si vzpomínat na všechny své nemoci z dětství a vzpomněla jsem si, že ve škole mi byla diagnostikována dysfunkce štítné žlázy. Navštívil jsem endokrinologa, nechal jsem si vyšetřit hormony a pohlavní hormony a skutečně mi byla diagnostikována autoimunitní tyreoiditida (dysfunkce štítné žlázy) v chronické formě. Toto onemocnění endokrinního systému způsobuje duševní poruchy, neustálou fyzickou únavu atd. A teprve teď, po 2 letech, jsem dostal správnou diagnózu a po zahájení léčby hormony jsem se začal cítit lépe. Sláva Alláhovi!

Píšu o tom, protože jsem si celou tou hrůzou sám prošel a vím, jak je to těžké((. Ale možná, jako v mém případě, máte fyziologické vysvětlení, které je třeba diagnostikovat a pak bude nasazena správná léčba Nikdy se neomezujte na konzultaci s jedním lékařem, zvláště pokud jste neměli psychické šoky, genetické dispozice, nízké sebevědomí (extrémně nízké) a celkově jste optimista), pak nemůžete mít žádnou endogenní depresi, stojí to za to. přemýšlet o fyziologii tohoto stavu.

Úzkost může být přirozenou reakcí na ohrožující fyzické onemocnění. V praxi lékaře jakékoli odbornosti je natolik běžná, že bývá podceňována jako příznak indikující možné onemocnění z řady úzkostně-fobních poruch.

Úzkost je v klinické psychiatrii chápána jako bolestivý afekt, projevující se pocitem neklidu, tísnivými obavami a zpravidla doprovázený vegetativními příznaky. Úzkost je emocionální reakce na ztrátu pocitu důvěry (S. Yu. Tsirkin, 2005). Úzkostný subjekt se cítí bezmocný tváří v tvář „neštěstí“, které očekává. Povědomí pacientů o nepravděpodobnosti události, které se obávají, že nastane, nepřináší úlevu. Úzkost je prožívána jako pocit, který je mimo kontrolu vůle. Ideová (podstatná) část úzkosti zahrnuje obavy z tragického vyústění konkrétní situace. Existuje také bezpředmětná (nesmyslná nebo „volně se vznášející“) úzkost, kdy úzkost s pocitem hrozícího nebezpečí nenachází u pacientů vysvětlení a je jimi definována jako bezpříčinná. Somatická úzkost se obvykle týká vegetativního doprovodu úzkostného stavu.

V klinice hraničních duševních poruch se rozlišují dva hlavní typy úzkosti: záchvatovitá (panická) a generalizovaná, které tvoří základ panické (PD), respektive generalizované úzkostné poruchy (GAD). Je třeba poznamenat, že výše uvedené poruchy byly v psychiatrické systematice identifikovány relativně nedávno, od roku 1980. Dříve byly v rámci „úzkostné neurózy“ uvažovány jak generalizované, tak panické úzkosti. Jedním z důležitých argumentů pro odlišení jmenovaných typů úzkosti byly údaje o rozdílné citlivosti těchto stavů na farmakoterapii tricyklickými antidepresivy a benzodiazepinovými trankvilizéry.

Podle MKN-10 je GAD charakterizována přetrvávající úzkostí, která není omezena na žádné specifické okolnosti prostředí. Na rozdíl od PR, které se projevuje náhlými záchvaty intenzivního strachu (většinou z fyzické katastrofy), u GAD je úzkost méně intenzivní, ale přetrvává dlouhou dobu (měsíce, roky), slábne pouze na krátkou dobu (hodiny, dny) až subjektivně přijatelnou úroveň. Příznaky úzkosti obvykle zahrnují:
• strachy (strach z budoucích neúspěchů, pocit úzkosti, potíže se soustředěním atd.);
• motorické napětí (otřesy, tenzní bolesti hlavy, třes, neschopnost se uvolnit);
• autonomní hyperaktivita (pocení, tachykardie nebo tachypnoe, epigastrický diskomfort, závratě, sucho v ústech atd.).

Průběh GAD je často vlnovitý s tendencí k přechodu do chronicity. V souladu s požadavky MKN-10 jsou pro GAD povoleny pouze přechodné (během několika dnů) doprovodné symptomy (například deprese) v přítomnosti souboru příznaků jakékoli jiné úzkostně-fobní nebo afektivní poruchy, např diagnóza GAD je vyloučena.

Podobná diagnostická kritéria pro GAD jsou přijata v americké klasifikaci DSM-IV-TR. Hlavní rozdíly jsou v tom, že minimální délka trvání poruchy pro diagnostiku GAD je stanovena na 6 měsíců. Současně, na rozdíl od dřívější MKN-10, nejnovější verze americké klasifikace zohledňuje údaje z četných studií naznačujících vysokou komorbiditu u GAD. V souladu s tím jsou u GAD povoleny souběžné afektivní a úzkostné poruchy.

V praxi je třeba GAD odlišit od některých stavů, které se vyskytují i ​​při generalizované úzkosti: úzkostná porucha způsobená somatickým onemocněním (například feochromocytom, tyreotoxikóza), úzkostná porucha spojená s užíváním psychoaktivních látek.

V posledních letech se zvýšil zájem výzkumu o studium poruch úzkostného spektra. Díky identifikaci poměrně jasných diagnostických kritérií pro GAD, PR a další poruchy z řady úzkostně-fobních poruch se staly možné validní epidemiologické studie.

Ukázalo se, že prevalence úzkostně-fobních poruch je poměrně vysoká. Pro GTR je to tedy 5,9-9 % (Rudolf Hoen-Saric, 1994). Pacienti s GAD tvoří přibližně čtvrtinu všech pacientů s poruchami úzkostně-fobního spektra. Přes hraniční (neurotickou) míru poruch je toto onemocnění u významné části pacientů (27-59 %) provázeno narušením sociálního fungování a průměrný počet zameškaných pracovních dnů v důsledku toho je 4,6-8 za měsíc. (Weiller a kol., 1998).

Je důležité poznamenat, že GAD je zajímavá nejen pro psychiatry, ale také pro lékaře jiných specializací, protože jde o jednu z nejčastějších poruch v obecné somatické síti. Faktem je, že autonomní hyperaktivita u pacientů s GAD často způsobuje stížnosti na fyzické nepohodlí. Je zřejmé, že většina pacientů s GAD si při prvním rozhodnutí vyhledat pomoc vybírá především lékaře somatické medicíny (terapeuty, neurology, kardiology). Není náhodou, že mezi ambulantními pacienty se jedinci s GAD vyskytují dvakrát častěji než v běžné populaci (E. Schweizer, K. Rickels, 2). Podle zahraničních autorů je většina případů GAD identifikována v obecné somatické praxi (Hidalgo a Davidson, 1997) a vzniká zde více než 2001 % ekonomických nákladů (Greenberg et al., 50). Konkrétně bylo zjištěno, že GAD postihuje 1999 % pacientů podstupujících elektrokardiografické vyšetření, 40 % pacientů podstupujících echokardiografii a 33 % pacientů volajících sanitku pro atypickou bolest na hrudi (LR Wulsin, ML Arnold, JR Hillard, 23). Protože si mnoho pacientů s GAD stěžuje především na různé „somatické“ symptomy, jako je pocit dušnosti, bušení srdce a křeče, jsou to právě tyto projevy, které primárně přitahují pozornost nezkušených lékařů. Neustálá úzkost, obavy a bolestivé předtuchy jsou někdy bezdůvodně považovány za přirozenou reakci na somatické utrpení. Často se nebere v úvahu možná psychiatrická povaha jak takových somatických potíží, tak samotných projevů úzkosti.

Skutečná prevalence GAD je podle odborníků pravděpodobně vyšší než uvedená čísla. Nedostatečnou detekci významné části případů GAD lze vysvětlit „maskováním“ GAD různými průvodními příznaky.

V praxi léčby GAD jsou nejpoužívanějšími léky antidepresiva a trankvilizéry – deriváty benzodiazepinů. Četné studie prokázaly, že benzodiazepiny jsou účinné jak proti autonomním (somatickým), tak proti myšlenkovým symptomům generalizované úzkosti při krátkodobé léčbě GAD. Problém je však v tom, že GAD bývá dlouhodobý a chronický. Dlouhodobá terapie benzodiazepinovými trankvilizéry je plná rozvoje tolerance a vzniku drogové závislosti (v Ruské federaci je použití benzodiazepinových trankvilizérů v léčbě GAD omezeno na krátké kúry nepřesahující 2 měsíce).

Léky volby ve farmakoterapii GAD jsou v současnosti antidepresiva (AD) (JC Ballenger, JR Davidson et al., 2001, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) a selektivní inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu (SNRI). Bylo prokázáno, že AD je účinná při léčbě představové i somatické úzkosti. Bylo zjištěno, že ve srovnání s trankvilizéry mají AD silnější účinek na představivost. Řada studií prokázala, že do konce 2. měsíce terapie AD je možné dosáhnout úrovně remise u 40–50 % pacientů.

Pro GAD se v současnosti používají téměř všechny známé SSRI. Lék paroxetin se však odlišuje od serotonergních léků díky svému speciálnímu profilu interakce s receptory. Faktem je, že spolu se silnou inhibicí zpětného vychytávání serotoninu má paroxetin anticholinergní účinek, což může společně vést k výraznému účinku proti úzkosti.

Účinnost paroxetinu u GAD byla prokázána v řadě placebem kontrolovaných studií (K. Rickels, 2002; Stocchi, 2000; M. Pollack et al., 2001). P. Rocca (1997) prokázal nadřazenost paroxetinu nad benzodiazepinovým trankvilizérem při snižování symptomů úzkosti z představ.

Řada důležitých aspektů použití paroxetinu u GAD přitom zůstává nedostatečně prozkoumána. Jak vyplývá z řady publikací, GAD je dosti heterogenní skupina stavů sjednocených podle symptomatického principu: přítomnost známek ideové a somatické úzkosti po dobu 6 a více měsíců. Heterogenitu GAD potvrzuje skutečnost, že asi polovina případů je omezena na generalizované úzkostné symptomy v průběhu celého onemocnění. Často je GAD v té či oné fázi komorbidní s jinými psychopatologickými poruchami, především afektivního a úzkostného spektra. Zůstává však nejasné, jak komorbidní stavy ovlivňují účinnost farmakoterapie u GAD.

Paroxetin je dobře známý ruským lékařům. Zhruba pět let se v Rusku úspěšně používá paroxetin vyráběný společností Gedeon Richter ve formě léku Rexetin. Je bioekvivalentní původnímu paroxetinu a je dostupný ve formě tablet obsahujících 20 mg účinné látky.

Účel výzkumu

Studie účinnosti rexetinu u GAD se zohledněním komorbidních stavů.

Metody výzkumu

Práce byla provedena v oddělení hraniční psychiatrie Státního výzkumného centra sociální a forenzní psychiatrie pojmenované po V.P. Serbsky na klinickém oddělení Psychiatrické klinické nemocnice č. 12 v Moskvě.

Studie zahrnovala hospitalizované a ambulantní pacienty ve věku 18 až 60 let s primární diagnózou generalizované úzkostné poruchy (podle DSM-IV-TR) a skóre Hamiltonovy škály úzkosti nejméně 20, kteří dali informovaný souhlas s účastí ve studii .

Vyřazeni byli pacienti se schizofrenií, organickými onemocněními centrálního nervového systému, drogovou závislostí, alkoholismem, dále s klinicky významnou somatickou patologií, těhotenstvím nebo kojením.

Protože cíle této studie nezahrnovaly hodnocení thymoanaleptického účinku rexetinu, nebyli do studie zahrnuti pacienti se středně těžkou až těžkou depresí. Za tímto účelem byla ve fázi screeningu použita Hamiltonova škála deprese, aby se vyloučili jednotlivci se skóre vyšším než 15.

Délka studie byla 42 dní. Rexetin byl použit jako monoterapie v dávce 20 mg/den. V případech silné úzkosti a nespavosti v prvních dnech léčby bylo povoleno použití malých dávek benzodiazepinových trankvilizérů.
Klinický účinek byl hodnocen pomocí Hamiltonovy škály úzkosti ve dnech 0, 7, 14, 28, 35 a 42 od zahájení terapie. Snížení symptomů na 9 bodů nebo méně bylo hodnoceno jako úroveň remise, snížení celkového skóre o 50 % a více bylo hodnoceno jako významné zlepšení (respondenti); snížení o 25-49 % – jako drobné zlepšení (částeční respondenti); snížení symptomů méně než 25 % – jako absence účinku (non-responders). K objasnění charakteristik terapeutické dynamiky byla také použita škála obecného klinického dojmu, Sheehanova škála sebehodnocení úzkosti, Sheehanova vizuální analogová škála celkového zlepšení a škála starostí, úzkosti, napětí (WAT).

Vzorek byl tvořen 39 pacienty (11 mužů a 28 žen ve věku 21 až 53 let). Na základě účelu této studie byli pacienti rozděleni do tří skupin. Skupinu I tvořili pacienti s izolovanou GAD (CD), skupinu II zahrnovali pacienty s GAD provázenou latentními komorbidními poruchami na subsyndromální úrovni (LSC) a skupinu III tvořili jedinci s pokročilými, klinicky vyjádřenými komorbidními poruchami (CD) (tabulka 1). .

Pohlaví a věkové charakteristiky pacientů v každé skupině (tabulka 2), stejně jako údaje z hodnotících škál na začátku studie (tabulka 3), naznačovaly srovnatelnost klinického materiálu mezi skupinami.

Statistická analýza byla provedena pomocí Studentova t-testu s Bonferroniho korekcí.

Výsledky výzkumu

Všichni pacienti absolvovali celou léčebnou kúru rexetinem a byli zařazeni do analýzy získaných výsledků. Statistická analýza byla provedena pomocí Spearmanova koeficientu korelace pořadí.

Studie potvrdila celkově vysokou účinnost rexetinu u GAD. U 35,9 % pacientů v celém souboru bylo dosaženo remise do konce terapie, 17,9 % bylo klasifikováno jako respondéři, 28,3 % jako částeční respondéři a pouze 17,9 % jako non-respondéři (tabulka 4).

Dynamika celkového bodového hodnocení na Hamiltonově stupnici úzkosti (tab. 5) byla zřetelně patrná již 7. den terapie a dále v průběhu celé léčby. Navíc byly ve všech třech výzkumných skupinách zaznamenány spolehlivé rozdíly od výchozí úrovně. Ve stejném časovém období a podle hodnocení každé ze subškál škály bylo zaznamenáno významné snížení symptomů.

Přejděme k analýze účinnosti terapie GAD rexetinem v závislosti na přítomnosti komorbidních poruch.

Jak je vidět v tabulce 4 a na obrázku 1, počet pacientů s remisí se snížil v BC (7 obs.), SSC (5 obs.) a CC (2 obs.). Celkový počet pacientů, kteří dosáhli remise a respondérů, byl stejný ve skupinách BC a SSC (9 obs.), 3krát vyšší než odpovídající hodnota ve skupině CC (3 obs.). Poslední skupina měla největší počet non-responderů (4 obs.) a ve srovnání s ostatními skupinami byla častěji zaznamenána menší terapeutická odpověď (částeční respondéři – 7 obs.).

Podle dynamiky celkového skóre HAM-A (tab. 5, obr. 2) byla rychlost redukce příznaků během prvních dvou týdnů terapie přibližně stejná ve všech skupinách, poté se ve skupině CC zpomalila, zatímco v r. u skupin BC a SSC se terapeutický účinek neustále zvyšoval a dosáhl maximální úrovně na konci studie. Na konci terapie bylo snížení úzkostných symptomů ve skupinách BC a SSC významně větší než ve skupině CC.

Dynamika komorbidních poruch během terapie rexetinem pro GAD nebyla v této studii samostatně hodnocena. Použití speciálních škál (např. k posouzení sociální fobie) je nevhodné, protože v mnoha případech byly doprovodné příznaky nevýznamné a jen stěží se daly spolehlivě změřit. Některé nástroje použité v této studii nám však umožnily nepřímo posoudit dynamiku komorbidních poruch (obr. 3).

Například škála klinického globálního dojmu (subškály „Závažnost poruchy“, „Zlepšení“) obecně udává dynamiku všech existujících poruch, včetně přidružených symptomů. Od 21. dne terapie byly zaznamenány spolehlivé rozdíly mezi skupinami BC a SSC ve srovnání se skupinou CC, a to jak v subškále „Severity of Disorder“, tak v subškále „Improvement“.

Podle vizuální analogové škály (obr. 4), která je sice subjektivní, ale zároveň odráží celkové (včetně komorbidních příznaků) zlepšení stavu, byly zaznamenány spolehlivé rozdíly od 14. dne do konce terapie, resp. také mezi skupinami BC, SSC na jedné straně a skupinou KK na straně druhé. Navíc nejméně pozitivní dynamiku zaznamenali pacienti ve skupině CC. Ve skupině BC bylo v porovnání se skupinou SSC na konci studie pozorováno mírně větší celkové zlepšení, které však nedosáhlo statisticky významné úrovně.

Lze tedy tvrdit, že i když byly komorbidní poruchy během léčby GAD rexetinem redukovány, jejich přítomnost komplikovala terapeutickou dynamiku.

Maladaptace u pacientů s GAD, vyskytující se s klinicky vyjádřenými komorbidními poruchami, se tedy ukázala jako nejstabilnější během léčby Rexetinem.

Provedená studie potvrzuje informaci o vysoké účinnosti rexetinu ve farmakoterapii GAD. Výrazný anti-úzkostný účinek léku se začíná projevovat od prvních dnů léčby a postupně se zvyšuje a dosahuje maxima po měsíci léčby. Dávka 20 mg se ve většině případů jeví jako adekvátní, zatímco u GAD komplikované komorbidními poruchami by pravděpodobně měla být dávka rexetinu zvýšena.

Bylo zjištěno, že při diagnostice a léčbě GAD je důležité posuzovat komorbidní symptomy s přihlédnutím ke stupni jejich závažnosti. Subklinické komorbidní symptomy nemají významný vliv na účinnost terapie, zatímco souběžné GAD komorbidní panické poruchy, agorafobie, obsedantně-kompulzivní poruchy a deprese komplikují farmakoterapii a sociální rehabilitaci pacientů. Posouzení komorbidity u GAD tedy může být důležitým faktorem při predikci účinnosti farmakoterapie.

Článek byl poprvé publikován v RMJ, 2007, roč. 15, č. 24.

Наш журнал
na sociálních sítích: