Příčiny, které ovlivňují výskyt vazospastické anginy pectoris

Článek poskytuje komparativní analýzu neinvazivních testů v diagnostice vazospastické anginy pectoris.

Je ukázána závislost konečného výsledku testu na klinické závažnosti procesu, lokalizaci spastických segmentů a stupni aterosklerotických lézí koronárních tepen.

Nejvyšší senzitivitu a specificitu má zátěžová echokardiografie s hyperventilací a chladovým testem.

• KLÍČOVÁ SLOVA: vazospastická angina pectoris, angina pectoris, kardiologie, angiologie, koronární spasmus, ischemie, ateroskleróza

Článek poskytuje komparativní analýzu neinvazivních testů v diagnostice vazospastické anginy pectoris.

Je ukázána závislost konečného výsledku testu na klinické závažnosti procesu, lokalizaci spastických segmentů a stupni aterosklerotických lézí koronárních tepen.

Nejvyšší senzitivitu a specificitu má zátěžová echokardiografie s hyperventilací a chladovým testem.

V roce 1959 Myron Prinzmetal popsal variantní anginu pectoris, jejíž klinické projevy se výrazně lišily od klasické Heberdenovy anginy, a její výskyt spojil s dočasnými změnami tonusu koronárních tepen [1]. Obecně platí, že tyto myšlenky dodnes nedoznaly výrazných změn. „Koronární spazmus“ označuje přechodnou stenózu epikardiální koronární tepny (arterií) v důsledku zvýšení jejího tonu, což vede k významnému omezení koronárního průtoku krve a nakonec k rozvoji ischemie myokardu [2].

Úzká souvislost mezi koronárním spasmem a aterosklerózou lze uznat jako prokázanou: i v angiograficky nezměněných koronárních tepnách odhalí intrakoronární ultrazvuk aterosklerotické pláty různého stupně závažnosti téměř ve všech spastických segmentech [3]. Serotonin, leukotrieny, histamin, tromboxan A2 jsou považovány za možné mediátory spasmu, není vyloučen vliv endoteliální dysfunkce koronárních tepen [2–4].

Ergonovinový test je považován za „zlatý standard“ pro diagnostiku variantní anginy pectoris, avšak jako všechny invazivní výkony je spojen s rizikem komplikací [5]. Z tohoto důvodu jsou činěny pokusy o vývoj spolehlivého neinvazivního testu [6, 7]. Cílem tohoto přehledu je demonstrovat možnosti neinvazivní diagnostiky vazospastické anginy pectoris.

Hyperventilace

Hyperventilační test (HVT) je široce používán v kardiologii [8–10]. V zátěžových testovacích laboratořích se provádí před zátěžovým testem, aby se snížila pravděpodobnost falešně pozitivního výsledku (přechodné změny segmentu ST-T při nuceném dýchání, podobné těm, ke kterým dochází při zátěži) [8, 11]. Nucené dýchání rychlostí 30/min po dobu 5 minut je doprovázeno okamžitým (během první minuty) zvýšením srdeční frekvence (HR) v průměru o 30 %. Následně nebyla pozorována žádná významná dynamika srdeční frekvence. Systolický a diastolický krevní tlak (TK) dosahuje maximálních hodnot do 5. minuty [8]. Repolarizační abnormality na EKG se vyvinou přibližně u 15 % zdravých jedinců, převážně u žen. Mnohem méně často (asi 10 % všech repolarizačních poruch) převládají různé změny ve vlně T [11].

Další aplikací GV testu je diagnostika koronárního spasmu. Klasickým příkladem je studie K. Nakao et al. [9], plánované podle přísných kritérií. V první skupině 1 pacientů s koronárním spasmem potvrzeným acetylcholinem byl GV test pozitivní u 206 pacientů (elevace ST segmentu byla pozorována u 127, deprese u 111 a v jednom případě byl zaznamenán výskyt negativní U vlny) . Přitom žádný ze 15 pacientů ve 183. skupině (koronární vazospasmus nebyl angiografickými daty potvrzen) nevykazoval žádné elektrokardiografické známky ischemie myokardu při hyperventilaci. Senzitivita hyperventilačního testu tedy byla 2 % se 62% specificitou. Autoři prokázali přímou závislost výsledku GV testu na závažnosti procesu: pacienti s častými záchvaty anginy (≥ 100 týdně), stejně jako záchvaty doprovázené rozvojem těžkých poruch rytmu a vedení (AV blok II-III stupně, VT) a multicévní spazmus má 5krát vyšší pravděpodobnost pozitivní odpovědi.

Použití HF jako stresového agens zvyšuje senzitivitu radionuklidové ventrikulografie [6] a perfuzní jednofotonové emisní počítačové tomografie [12, 13] v diagnostice koronárních vazospasmů, zejména v případě minimálních změn na EKG. Senzitivita metody závisí na lokalizaci spasmu, u přední interventrikulární větve činí 75 %, u pravé věnčité tepny 71 % a u a. circumflexe pouze 50 % [13].

Kombinované vzorky

S. Sueda a kol. [14–16] vyvinuli nový neinvazivní protokol pro diagnostiku koronárního spasmu. Nejprve byl pacient požádán, aby provedl standardní zátěžový test, po kterém bezprostředně následoval zátěžový test s omezením symptomů na cyklistickém ergometru s počáteční zátěží 25 W a minutovým přírůstkem 25 W. Při srovnání senzitivity každé metody zvlášť (čisté kojení, zátěžový test) s jejich kombinací jsme získali 15, 40, respektive 84 % [14]. Intrakoronární infuze acetylcholinu měla citlivost ekvivalentní novému testu [15]. Vysoká diagnostická hodnota navrženého protokolu byla následně potvrzena scintigrafií myokardu s 201Tl [16].

Neméně častým testem na vazospasmus je chladový test [17, 18]. Jedná se o ponoření ruky pacienta do studené vody (5°C) na 1–2 minuty při současném záznamu EKG a měření krevního tlaku podle tradičních pravidel zátěžového testování. Využití tohoto testu k potvrzení koronárního spasmu vychází z hypotézy o prevalenci dysfunkce autonomního nervového systému a zvýšení tromboxanu A2 jako příčiny rozvoje tohoto patologického procesu [18, 19].

U zdravých jedinců má stimulace sympatického nervového systému v reakci na expozici chladu za následek dilataci koronárních tepen a zvýšení koronárního průtoku krve [20–22]. Infarkt myokardu nebo jeho přímá revaskularizace jsou provázeny spolehlivými změnami parametrů autonomního nervového systému [23, 24]. Jak ukázaly studie japonských autorů, sekvenční provádění obou testů (GV a chladu) zvyšuje senzitivitu každého z nich samostatně v diagnostice koronárního spasmu [25]. Zpočátku se provádí 6minutový chladový test rychlostí 30 dechových pohybů za minutu s nepřetržitým monitorováním EKG a krevního tlaku, ihned poté následuje standardní 2minutový chladový test. Test je považován za pozitivní, pokud EKG ukazuje elevaci ST segmentu ≥ 0,1 mV.

Zátěžová echokardiografie

Použití echokardiografické kontroly významně zvyšuje senzitivitu výše popsaného kombinovaného (HBV + chlad) testu [26, 27]. Y. Hirano a kol. [27] vyšetřili 46 pacientů s vazospastickou angínou potvrzenou intrakoronárním podáním acetylcholinu. Multicévní spazmus byl diagnostikován zátěžovou echokardiografií (SE) u 26 pacientů a angiografií u 23 pacientů. Lokální poruchy kontraktility se objevily před změnami na EKG a/nebo nástupem záchvatu anginy pectoris. Byla pozorována dobrá korelace mezi zónami indukované asynergie a zónami prokrvení zainteresovaných tepen. Ve srovnání s acetylcholinem byla senzitivita, specificita a diagnostická hodnota kombinované metody v diagnostice koronárního spasmu 91, 90 a 91 %. Během testu nebyly zaznamenány žádné závažné vedlejší účinky.

SEchoCG s ergonovinem má také vysokou senzitivitu a specificitu (91 %, resp. 88 %) [28]. JK Song a kol. Bylo vyšetřeno 80 pacientů. Přítomnost koronárního spasmu byla potvrzena podáním ergonovinu během angiografické studie. Během echokardiografie byla celková dávka ergonovinu 0,35 mg. Elevace ST segmentu byla pozorována pouze u 38 % pacientů s lokální poruchou kontraktility. Zavedení ergonovinu nevyvolalo rozvoj fatálních arytmií ani infarktu myokardu. Ergonovin SEchoCG je považován za spolehlivou diagnostickou screeningovou metodu pro podezření na koronární spastickou genezi anginy pectoris u pacientů s negativními výsledky elektrokardiografických nebo scintigrafických zátěžových testů.

Dobutaminová echokardiografie dlouhodobě prokazuje svou nepostradatelnost v diagnostice ischemie myokardu a stanovení její životaschopnosti. Mnohem méně je známo o jeho potenciálu v diagnostice vazospastické anginy pectoris. Tomuto tématu se věnuje pouze několik prací [29–31]. Největší počet pozorování (51 pacientů) uvádí práce H. Kawano et al. [29]. Všichni pacienti měli anamnézu anginy bolesti s elevací ST segmentu v klidu. Angiograficky měli pacienti „čisté“ koronární tepny a pozitivní odpověď na podání acetylcholinu. Dobutamin-SEchoCG byl proveden podle standardního protokolu (až 40 mcg/kg/min). Elevace ST segmentu s rozvojem lokálních poruch kontraktility se vyskytla pouze u 7 z 51 pacientů (13,7 %). Ve všech případech předcházel vznik asynergie myokardu rozvoji anginy pectoris a změnám v segmentu ST. Byla tedy prokázána možnost provokace koronárního spasmu během SEchoCG dobutaminem, i když s nízkou senzitivitou.

Vzhledem k poměrně vysoké senzitivitě a specificitě neinvazivních testů, především SEchoCG s hyperventilací a chladovým testem, lze v diagnostice vazospastické ischemie myokardu doporučit jejich široké použití v každodenní klinické praxi. Zároveň je nutné pamatovat na výše prokázanou závislost konečného výsledku testu na klinické závažnosti procesu, lokalizaci spastických segmentů a stupni aterosklerotického poškození koronárních tepen.

• KLÍČOVÁ SLOVA: vazospastická angina pectoris, angina pectoris, kardiologie, angiologie, koronární spasmus, ischemie, ateroskleróza

Nepřáli byste svému nepříteli záchvat anginy pectoris.

Člověk v tuto chvíli myslí jen na to, zda má u sebe lahvičku nitroglycerinu a jak rychle se dostaví úleva po požití život zachraňující pilulky.

Příznaky anginy pectoris: palčivá bolest, tlaková bolest, svíravá bolest. Ať se na to díváte jakkoli, hlavním příznakem anginy je bolest.

Nejčastěji se cítí v hrudníku a vyzařuje do levé paže, levého ramene a krku.

Mohou bolet zuby na levé straně nebo v dolní čelisti, stejně jako na pravé paži, rameni a mezi lopatkami.

Někdy lze příznaky anginy pectoris snadno zaměnit s příznaky gastrointestinálních onemocnění: kolika, pálení žáhy, nevolnost, zvracení. V tomto případě je bolest pociťována v břiše, pod hrudníkem. Záchvat anginy pectoris může být doprovázen dušností, bledostí kůže a „výskoky“ tepu.

Proč se angina vyskytuje?

Protože se srdeční sval začne „dusit“ nedostatkem kyslíku.

Příčiny nedostatku kyslíku:

• Ateroskleróza koronárních tepen je hromadění cholesterolu na stěnách srdečních cév.
• Spasmy koronárních tepen Zejména se objevují spasmy jako reflexní reakce těla na stres.
• Tvorba krevních sraženin.

Často se krevní sraženina tvoří v důsledku aterosklerotických vaskulárních lézí. Představte si, že na cévě narostl cholesterolový plak a průtok krve se musí „protlačit“ otvorem o užším průměru. Rychlost pohybu krve cévami se zpomaluje a tvoří se krevní sraženiny – tromby.

V jakém okamžiku začne ropucha škrtit člověka?

• Po chutném obědě;
• Po fyzické námaze, i zdánlivě mírné;
• Srdce se může při sexu vážně zmocnit;
• Poměrně častou příčinou anginy pectoris je stres;
• Prudké zvýšení krevního tlaku.

Ve všech výše uvedených případech srdce začne bít rychleji. Ukazuje se tedy, že angina pectoris je reakcí těla na zvýšenou srdeční frekvenci.

Vážení pacienti, kardiologové kliniky Dobromed Vás prosíme, abyste nosili nitroglycerin VŽDY s sebou.

Pamatujte, že nitroglycerin není lékem na anginu pectoris, je to prostředek ke zmírnění záchvatu!

Léčba anginy pectoris závisí na formě onemocnění:

Angina pectoris:

• nově vyvinutá angina pectoris;
• Stabilní angina pectoris;
• Progresivní (nestabilní) angina pectoris;

Spontánní (vazospastická) angina pectoris;

• Ropucha číslo 1 – první angína…

Toto je název pro stav srdce od okamžiku prvního záchvatu a po dobu 4-6 týdnů. Útok může být jedinečný a v přeneseném slova smyslu neopakovatelný, nebo se může opakovat.

Pokud se dusíte ropuchou, nečekejte na opakování záchvatu, objednejte se ke kardiologovi!

S největší pravděpodobností vám lékař navrhne hospitalizaci.

Cílem ústavní léčby je zabránit infarktu, odstranit (pokud je to možné) nebo uvést onemocnění do stabilizovaného stavu – do jedné z funkčních tříd stabilní anginy pectoris:

Třída I: Pacient neprožívá anginózní záchvaty při střední fyzické námaze.

Třída II: Pacient může zažít záchvat, když stoupá do úrovně nad druhým patrem nebo když chodí po rovině po 500 metrech.

Třetí třída: pacient vykazuje výrazné omezení obvyklé zátěže. K útoku může dojít po výstupu do prvního patra nebo po chůzi 100-150 metrů po rovině.

Třída IV: K útoku dochází i v klidu a/nebo po přesunu na vzdálenost 50 až 100 metrů.

Přesně řečeno, může trvat až 3 měsíce včetně, než se zjistí, zda nemoc ustoupila nebo se rozvinula do jedné z forem anginy pectoris.

Diagnostika a léčba stabilní anginy pectoris

Na schůzce kardiolog požádá pacienta, aby odpověděl na otázky (podle dotazníku Rose) týkající se povahy a pořadí výskytu záchvatů.

Následuje instrumentální diagnostika:

EKG v klidu; Pro potvrzení údajů získaných z EKG je srdeční aktivita hodnocena ve stavu aktivity (stresu) pomocí jízdy na cyklistickém ergometru.

Holterovo monitorování (obvykle předepisováno pacientům s angínou funkční třídy 4) Farmakologická zátěžová echokardiografie může sloužit jako alternativa k jízdě na kole na cyklistickém ergometru. Zavedení speciálního léku vyvolává narušení kontraktilní funkce některých oblastí srdečního svalu a ultrazvuk v tuto chvíli „vidí“ všechny rysy chování srdce.

Kardiolog může předepsat další testy, pokud výše uvedené diagnostické metody neposkytují jasný obraz.

Léčba stabilní anginy pectoris může zahrnovat užívání následujících skupin léků:

• Dusičnany. Předepsáno pacientům k prevenci záchvatů anginy pectoris;
• Beta-blokátory (nebo beta-blokátory). Jejich působení je zaměřeno na blokování určitých receptorů v lidském nervovém systému. Díky betablokátorům se zpomaluje srdeční frekvence, mizí pocit úzkosti, klesá krevní tlak;
• Antagonisté vápníku. Tato skupina léků na jedné straně snižuje potřebu kyslíku v myokardu a na druhé straně zabraňuje pronikání volného cholesterolu do cévní stěny;
• Cytoprotektory myokardu. Užívají se k prevenci záchvatů anginy pectoris během dlouhodobé léčby;
• statiny. Tato skupina léků ovlivňuje ukazatele metabolismu lipidů, pomáhá stabilizovat aterosklerotický plát, eliminovat zánět a také zabraňuje progresi aterosklerotického procesu;
• Protidestičkové léky. Patří mezi ně známý aspirin.
• Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitory). Mají vazodilatační účinek. Často předepisován pacientům s anginou pectoris, u kterých byl diagnostikován diabetes.

Předepsáním konkrétního léčebného režimu se lékaři snaží vrátit pacientovi pocit pohodlí, zvýšit úroveň bezbolestně tolerované zátěže a minimalizovat riziko infarktu myokardu a pravděpodobnost nových záchvatů.

Velmi nebezpečná ropucha je progresivní angina pectoris. Vyznačuje se tím, že si pacient po užití nitroglycerinu stěžuje na nedostatek úlevy. Při progresivní angíně se závažnost a frekvence záchvatů zvyšuje.

Tato forma je nebezpečná kvůli vysoké pravděpodobnosti infarktu myokardu.

Pacient s progresivní angínou vyžaduje urgentní hospitalizaci. Pacient bude muset podstoupit koronarografii. To je nutné velmi podrobně vyšetřit koronární tepny, stupeň jejich zúžení a místa zúžení.

Preinfarktový stav je nejzřetelnější charakteristikou progresivní anginy pectoris, jeho léčba začíná hospitalizací pacienta.

Následuje omezení fyzické aktivity, předepsání diety, volba optimálního dávkování antianginózních léků a aspirinu.

Bohužel ve více než 50 % případů progresivní angina stále vyvolává infarkt myokardu. . Ve zbývajících 50 % je možné dosáhnout stabilizace stavu.

Chirurgická léčba anginy pectoris se používají, pokud terapeutické metody nepřinesly požadovaný výsledek, zejména když koronární angiografie prokáže přítomnost závažného zúžení průsvitu koronárních tepen.

Vasospastická (spontánní) angina pectoris

Říká se jí také Prinzmetalova angina. Tato forma je poměrně vzácná.

Vyjadřuje se těžkými a dlouhodobými záchvaty, často se vyskytujícími i ve stavu klidu.

Léčba vazospastické anginy pectoris

K léčbě Prinzmetalovy anginy pectoris se používají již zmíněné nitráty a antagonisté vápníku. Místo beta-blokátorů jsou předepsány α1-adrenergní blokátory.

Lékaři se mohou rozhodnout pro operaci, pokud je vazospastická angina kombinována s koronární aterosklerózou.

Prevence anginy pectoris

léčba příznaků anginy Zdravý životní styl, vyhýbání se potravinám bohatým na cholesterol, mírná kardio zátěž – tyto jednoduché tipy opakujeme článek od článku. A bude to opakovat, dokud, jak se říká, nebude mít dost sil.