Klinické pokyny pro revmatoidní artritidu: léčba zánětu

Jsou diskutována současná doporučení pro léčbu revmatoidní artritidy, principy cílené léčby a zdůvodnění časné agresivní terapie.

Prezentovaná data hovoří o speciální roli geneticky upravených biologických léků pro dosažení remise, jako příkladu jsou etanercept a další léky ze skupiny inhibitorů TNF-alfa.

• KLÍČOVÁ SLOVA: revmatoidní artritida, artritida, revmatologie

Jsou diskutována současná doporučení pro léčbu revmatoidní artritidy, principy cílené léčby a zdůvodnění časné agresivní terapie.

Prezentovaná data hovoří o speciální roli geneticky upravených biologických léků pro dosažení remise, jako příkladu jsou etanercept a další léky ze skupiny inhibitorů TNF-alfa.

Tabulka 1. Biologické geneticky upravené léky (GED) registrované v Rusku pro léčbu RA

Rýže. 1. Návrh studie COMET

Na konci 0,5. – první dekády 2. století. Významného pokroku bylo dosaženo v léčbě revmatoidní artritidy (RA). Přesto toto těžké zánětlivé revmatické onemocnění zůstává jedním z nejdůležitějších problémů vědecké i praktické revmatologie. Prevalence RA dosahuje XNUMX–XNUMX % z celkové populace. Jde o autoimunitní revmatické onemocnění neznámé etiologie, které se projevuje především jako chronická erozivní artritida (synovitida), která se vyznačuje progresivním průběhem s polyartikulárními lézemi a postižením vnitřních orgánů.

• RA je heterogenní onemocnění z hlediska klinických a imunologických charakteristik, zánětlivé aktivity a rychlosti progrese destruktivních změn;
• Hlavními faktory určujícími výsledky RA jsou závažnost a perzistence zánětlivé aktivity;
• existuje časná fáze onemocnění, kdy je léčba nejúčinnější;
• včasná patogenetická terapie umožňuje do určité míry kontrolovat aktivitu RA, včetně možnosti rozvoje trvale nízké aktivity onemocnění a klinické remise;
• Různé metody patogenetické terapie mohou mít různý potenciál pro inhibici strukturálních poruch.

• okamžité zahájení aktivní terapie po stanovení diagnózy;
• aktivní management pacienta, pečlivé sledování jeho stavu;
• výběr terapie v případě nedostatečné účinnosti.

Program T2T nespecifikuje konkrétní léčebné metody, ale nastiňuje obecné principy a doporučení pro optimální péči o pacienta. Dosažený konsenzus je založen na datech získaných ze systematického přehledu literatury popisující strategické terapeutické přístupy, které poskytují nejlepší výsledky. Nejnovější pokyny byly přijaty v březnu 2009 a zahrnovaly práci 60 odborníků z 25 zemí Evropy, Severní a Latinské Ameriky, Japonska a Austrálie a také zástupců pacientů. Pokyny nezmiňují žádné konkrétní léky nebo skupiny léků; Primární důraz je zde kladen na terapeutické strategie zaměřené na zlepšení péče o pacienty s RA.

Obecné principy T2T jsou formulovány následovně.

A. Léčba revmatoidní artritidy by měla být založena na společném rozhodnutí pacienta a revmatologa.

B. Hlavním cílem léčby pacienta s revmatoidní artritidou je zajistit co nejdelší udržení vysoké kvality života spojené se zdravotním stavem kontrolou symptomů, prevencí strukturálního poškození kloubů a normalizací funkcí a sociálních schopností pacienta.
C. Potlačení zánětu je klíčovým způsobem, jak tohoto cíle dosáhnout.
D. Léčba cíle hodnocením aktivity onemocnění a přizpůsobením terapie podle toho pomáhá optimalizovat výsledky u RA.

1. Primárním cílem léčby revmatoidní artritidy je dosažení klinické remise.
2. Klinická remise je definována jako nepřítomnost průkazu významné zánětlivé aktivity.
3. Ačkoli primárním cílem zůstává dosažení remise, na základě dostupných vědeckých důkazů může být dosažení nízké aktivity onemocnění přijatelným cílem alternativní léčby, zejména u stabilního a dlouhodobého onemocnění.
4. Dokud není dosaženo léčebného cíle, musí být medikamentózní terapie přezkoumána alespoň jednou za 1 měsíce.
5. Je nutné pravidelně vyhodnocovat a dokumentovat údaje o aktivitě onemocnění: remise – méně často (1x za 3–6 měsíců).
6. V každodenní klinické praxi by se jako vodítko pro rozhodnutí o léčbě měly používat ověřené komplexní indexy aktivity onemocnění, které zahrnují společné hodnocení.
7. Kromě použití komplexních měření aktivity onemocnění je třeba při klinickém rozhodování vzít v úvahu strukturální změny a dysfunkce.
8. Požadovaný léčebný cíl by měl být zachován po celou dobu onemocnění.
9. Volba (složeného) indexu aktivity onemocnění a cílových parametrů může být ovlivněna komorbiditami, individuálními charakteristikami pacienta a riziky souvisejícími s léky.
10. Pacient by měl být dostatečně informován o cíli léčby a plánované strategii k dosažení tohoto cíle pod dohledem revmatologa.

• zaměřit se na udržení kvality života a sociální aktivity (na rozdíl od často používané praxe rychlého určení postižení);
• nutnost pečlivého sledování léčebného procesu pomocí moderních integrovaných ukazatelů aktivity onemocnění a v souladu s tím zvýšení role revmatologa v systému poskytování lékařské péče;
• byla potvrzena potřeba co nejaktivnějšího potlačení zánětlivého procesu za účelem dosažení remise, což bylo možné zavedením geneticky upravených biologických léků;
• udržení dosaženého zlepšení pomocí cílené terapie po celou dobu onemocnění (vlastně po celý život pacienta), což diktuje nutnost zlepšit zásobování léky.

• metotrexát je nejúčinnější ze všech syntetických DMARD ve vztahu k aktivitě RA a strukturálnímu poškození;
• leflunomid se účinností blíží methotrexátu;
• sulfasalazin a soli zlata (injektovatelné) jsou účinné proti symptomům a strukturálnímu poškození;
• cyklosporin, hydroxychlorochin, minocyklin, takrolimus;
• auranofin a D-penicilamin nebyly důsledně prokázány jako lepší než placebo;
• Cyklofosfamid a azathioprin zvyšují riziko nádorů a infekcí.

• glukokortikoidy jsou účinné jako překlenovací terapie (tj. při podávání relativně krátkou dobu v nízkých a středních dávkách, dokud nedojde k terapeutickému účinku DMARDs nebo při změně základních léků);
• u časné RA mohou nízké dávky glukokortikoidů (~ 7,5 mg/den ve smyslu prednisolonu) snížit radiografickou progresi;
• u pokročilé a pozdní RA dávky glukokortikoidů? 15 mg/den pomáhá snižovat aktivitu onemocnění;
• Po dosažení úspěchu lze dávku glukokortikoidů pomalu snižovat.

• účinné při počátečním podání pacientům, kteří dosud nedostávali methotrexát: infliximab, adalimumab, etanercept, abatacept;
• účinné u pacientů s nedostatečnou účinností methotrexátu: infliximab, adalimumab, etanercept, rituximab, tocilizumab, abatacept;
• v případě nedostatečné odpovědi na inhibitory TNF je účinný přechod na rituximab, tocilizumab, abatacept;
• přechod na jiný anti-TNF, když je první lék z této skupiny nedostatečný, je možný, ale méně podložený fakty;
• Inhibitory TNF zvyšují riziko infekcí.

• Revmatologové jsou specialisté, kteří se primárně zabývají pacienty s RA;
• Léčba pacientů s RA by měla být zaměřena na nejlepší výsledky a měla by být založena na společném rozhodnutí lékaře a pacienta;
• RA je nákladné onemocnění, pokud jde o léčebné výdaje a náklady spojené se sníženou produktivitou, přičemž obojí by měl ošetřující revmatolog zvážit.

1. Jakmile je pacientovi diagnostikována RA, měla by mu být okamžitě předepsána léčba syntetickými DMARD.
2. Cílem léčby je u každého pacienta co nejrychleji dosáhnout remise nebo nízké aktivity onemocnění, pokud tohoto cíle není dosaženo, je nutné terapii upravovat častým a přímým sledováním (každé 1–3 měsíce).
3. Methotrexát by měl být součástí první linie léčby u pacientů s aktivní RA.
4. V případě kontraindikací methotrexátu (nebo intolerance) je třeba jako (první) léčebnou strategii projednat následující DMARD: sulfasalazin, leflunomid a soli zlata (injekce).
5. U pacientů, kteří dříve nebyli léčeni DMARD, se doporučuje spíše monoterapie než kombinovaná léčba syntetickými DMARD.
6. Glukokortikoidy mohou být užitečné jako počáteční terapie (krátkodobá) v kombinaci se syntetickým DMARD.
7. Pokud po úvodním podání DMARDs není dosaženo léčebného cíle, za přítomnosti nepříznivých prognostických faktorů (pozitivní testy na revmatoidní faktor a anticitrulinové protilátky, časný výskyt erozí, rychlá progrese, vysoká aktivita onemocnění) je možné přidat biologickou léčbu. by mělo být projednáno. Při absenci nepříznivých prognostických faktorů by měl být projednán přechod na jiný syntetický DMARD.
8. Pacientům, kteří dostatečně nereagují na methotrexát a/nebo jiné syntetické DMARD, by měly být předepsány GEBA. Současná praxe spočívá v předepisování inhibitoru TNF-alfa, který by měl být kombinován s methotrexátem.
9. Pokud je léčba prvním inhibitorem TNF neúspěšná (neúčinná nebo netolerovatelná), měl by být pacientovi předepsán buď druhý inhibitor TNF, nebo léky z jiných tříd – abatacept, rituximab nebo tocilizumab.
10. U refrakterní těžké RA nebo při přítomnosti kontraindikací GIBP nebo dříve zmíněných syntetických DMARD lze v monoterapii nebo v kombinaci s výše uvedenými přípravky předepisovat následující léky: azathioprin, cyklosporin A, cyklofosfamid.
11. Intenzivní léčebné strategie by měly být použity u každého pacienta, zvláště pak u pacientů s nepříznivými prognostickými faktory.
12. Pokud je pacient ve stabilní remisi, je třeba snížit dávku GC a lze diskutovat o snížení dávky GIBP, zvláště pokud je tato terapie kombinována se syntetickým DMARD.
13. V případě dlouhodobé stabilní remise může být pečlivá titrace dávky DMARD diskutována jako společné rozhodnutí lékaře a pacienta.
14. U pacientů s nepříznivými prognostickými faktory, kteří dříve neužívali DMARD, lze diskutovat o použití methotrexátu v kombinaci s DMARD (jako první léčebný režim).
15. Při výběru terapie je třeba kromě aktivity onemocnění vzít v úvahu faktory, jako je progrese radiografických změn, doprovodná onemocnění a úvahy o bezpečnosti léčby. Je tedy vidět, že klinická doporučení pro léčbu RA zdůrazňují co nejčasnější zahájení terapie silnými léky, jako je methotrexát a GIBA. Zároveň je u pacientů se závažnou prognózou považováno za možné použít jako první režim patogenetické terapie kombinaci metotrexátu a GIBP.

Možnost navození klinické remise byla zkoumána v multicentrické mezinárodní studii COMET (COmbination of Methotrexate and ETanercept) [25, 26], která byla provedena na velké skupině pacientů s časnou RA. Tato randomizovaná studie zahrnovala 542 pacientů s časnou (až 2 roky) aktivní RA, kteří dříve neužívali methotrexát. Studie byla provedena ve 2 fázích. V první fázi byli pacienti randomizováni do 2 skupin: Skupina 1 – 274 pacientů dostávalo kombinaci methotrexátu (v dávce do 20 mg/týden) a ETN 50 mg/týden; Skupina 2 – 268 pacientů dostávalo methotrexát (až 20 mg/týden) a placebo. Délka první fáze léčby byla 52 týdnů. Primárním cílovým parametrem studie bylo dosažení klinické remise podle kritérií EULAR (tj. index aktivity DAS28 ≥ 2,6 bodu). Před zahájením studie dostávalo 21 % pacientů DMARD (ale nikoli metotrexát nebo GIBP), 49 % glukokortikoidy a 74 % nesteroidní protizánětlivé léky.

Do 52. týdne léčby bylo trvale nízké aktivity RA dosaženo u 41 % pacientů na methotrexátu a u 64 % na kombinaci ETN a metotrexátu, klinická remise (DAS28 ≥ 2,6 bodů) se vyvinula u 28, resp. . Normalizace funkčního stavu (hodnota funkčního indexu HAQ

2. Revmatologie: národní směrnice / Ed. E.L. Nasonová, V.A. Nasonová. M.: GEOTAR-Media, 2008. 720 s.

3. Nasonov E.L. Revmatoidní artritida jako obecný lékařský problém // Terapeutické. archiv. T. 76. 2004. č. 5. S. 5–7.

4. Nasonov E.L. Proč je nutná včasná diagnostika a léčba revmatoidní artritidy? // RMZh. 2002. Sv. 10. č. 22. S. 1009–1101.

5. Emery P. Terapeutické přístupy k časné revmatoidní artritidě. Jak brzy? Jak agresivní? // Br. J. Rheumatol. sv. 34. 1995. č. 2. S. 87–90.

6. Karateev D.E., Ivanova M.M., Balabanova R.M., Akimova T.F. Analýza fatálních následků revmatoidní artritidy během dlouhodobého pozorování // Ross. revmatol. 1998. č. 1. S. 17–28.

7. Emery P., Breedveld FC, Dougados M., Kalden JR, Schiff MH, Smolen JS Doporučení pro včasné doporučení pro nově diagnostikovanou revmatoidní artritidu: vývoj klinického průvodce založený na důkazech // Ann. Rheum. Dis. sv. 61. 2002. č. 4. S. 290–297.

8. Nasonov E.L. Farmakoterapie revmatoidní artritidy z pohledu medicíny založené na důkazech: nová doporučení // RMJ. T. 10. 2002. č. 6. S. 294–302.

9. Karateev D.E. Retrospektivní hodnocení dlouhodobé základní terapie u pacientů s revmatoidní artritidou // Vědecké a praktické. revmatol. 2003. č. 3. S. 32–36.

10. Karateev D.E. Hlavní trendy a variabilita ve vývoji revmatoidní artritidy: výsledky dlouhodobého pozorování // Vědecké a praktické. revmatol. 2004. č. 1. S. 8–14.

11. Nasonov E.L., Karateev D.E., Chichasova N.V., Chemeris N.A. Moderní standardy farmakoterapie revmatoidní artritidy // Klin. pharmacol. ter. 2005. č. 1. S. 72–75.

12. Karateev D.E., Luchikhina E.L., Togizbaev G. Moderní principy léčby pacientů s časnou artritidou // RMJ. T. 16. 2008. č. 24. S. 1610–1614.

13. Smolen JS, Aletaha D., Machold KP Terapeutické strategie u časné revmatoidní artritidy // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. sv. 19. 2005. č. 1. S. 163–177.

14. Karateev D.E. Nízká aktivita a remise u revmatoidní artritidy: klinické, imunologické a morfologické aspekty // Vědecké a praktické. revmatol. 2009. č. 5. S. 4–12.

15. Knevel R., Schoels M., Huizinga TW, Aletaha D., Burmester GR, Combe B., Landewé RB, Smolen JS, Sokka T., van der Heijde DM Současné důkazy pro strategický přístup k léčbě revmatoidní artritidy s chorobu modifikujícími antirevmatiky: systematický přehled literatury informující o doporučeních EULAR pro léčbu revmatoidní artritidy // Ann. Rheum. Dis. sv. 69. 2010. č. 6. S. 987–994.

16. Smolen JS, Aletaha D., Bijlsma JW, Breedveld FC, Boumpas D., Burmester G., Combe B., Cutolo M., de Wit M., Dougados M., Emery P., Gibofsky A., Gomez- Reino JJ, Haraoui B, Kalden J, Keystone EC, Kvien TK, McInnes I, Martin-Mola E, Montecucco C, Schoels M, van der Heijde D. Léčba revmatoidní artritidy na cíl: doporučení mezinárodní pracovní skupiny // Ann. Rheum. Dis. sv. 69. 2010. č. 4. S. 631–637.

17. Karateev D.E. Revmatologická akademie na ruské půdě // Consilium medicum. 2010. Extra vydání. S. 3–14.

18. Gaujoux-Viala C., Smolen JS, Landewé R., Dougados M., Kvien TK, Mola EM, Scholte-Voshaar M., van Riel P., Gossec L. Současné důkazy pro léčbu revmatoidní artritidy se syntetickým onemocněním – modifikující antirevmatika: systematický přehled literatury informující o doporučeních EULAR pro léčbu revmatoidní artritidy // Ann. Rheum. Dis. sv. 69. 2010. č. 6. S. 1004–1009.

19. Gorter SL, Bijlsma JW, Cutolo M., Gomez-Reino J., Kouloumas M., Smolen JS, Landewé R. Aktuální důkazy pro léčbu revmatoidní artritidy pomocí glukokortikoidů: systematický přehled literatury informující o doporučení EULAR pro léčbu revmatoidní artritidy // Ann. Rheum. Dis. sv. 69. 2010. č. 6. S. 1010–1014.

20. Nam JL, Winthrop KL, van Vollenhoven RF, Pavelka K, Valesini G, Hensor EM, Worthy G, Landewé R, Smolen JS, Emery P, Buch MH Současné důkazy pro léčbu revmatoidní artritidy biologickými antirevmatiky modifikujícími onemocnění : systematický přehled literatury informující o doporučeních EULAR pro management RA // Ann. Rheum. Dis. sv. 69. 2010. č. 6. S. 976–986.

21. Smolen JS, Landewé R., Breedveld FC, Dougados M., Emery P., Gaujoux-Viala C., Gorter S., Knevel R., Nam J., Schoels M., Aletaha D., Buch M., Gossec L., Huizinga T., Bijlsma JW, Burmester G., Combe B., Cutolo M., Gabay C., Gomez-Reino J., Kouloumas M., Kvien TK, Martin-Mola E., McInnes I., Pavelka K., van Riel P., Scholte M., Scott DL, Sokka T., Valesini G., van Vollenhoven R., Winthrop KL, Wong J., Zink A., van der Heijde D. EULAR doporučení pro management revmatoidní artritidy se syntetickými a biologickými chorobami modifikujícími antirevmatika // Ann. Rheum. Dis. sv. 69. 2010. č. 6. S. 964–975.

22. Roundtree AK, Kallen MA, Lopez-Olivo MA, Kimmel B., Skidmore B., Ortiz Z., Cox V., Suarez-Almazor ME Špatné podávání zpráv o vyhledávací strategii a střetu zájmů ve více než 250 narativních a systematických přehledech Dva biologické činitele u artritidy: systematický přehled // J. Clin. Epidemiol. sv. 62. 2009. č. 2. S. 128–137.

23. Furst DE, Keystone EC, Kirkham B, Fleischmann R, Mease P, Breedveld FC, Smolen JS, Kalden JR, Burmester GR, Braun J, Emery P, Winthrop K, Bresnihan B, De Benedetti F., Dörner T., Gibofsky A., Schiff MH, Sieper J., Singer N., Van Riel PLCM, Weinblatt ME, Weisman MH Aktualizované konsensuální prohlášení o biologických látkách pro léčbu revmatických onemocnění, 2008 // Ann. Rheum. Dis. sv. 67. 2008. Suppl. 3. P. iii2–iii25.

24. Karateev D.E. Etanercept u revmatoidní artritidy // Vědecké a praktické. revmatol. 2009. č. 5. S. 53–57.

25. Emery P., Breedveld FC, Hall S., Durez P., Chang DJ, Robertson D., Singh A., Pedersen RD, Koenig AS, Freundlich B. Srovnání monoterapie methotrexátem s kombinací methotrexátu a etanerceptu v aktivní , časná, středně těžká až těžká revmatoidní artritida (COMET): randomizovaná, dvojitě zaslepená, paralelní léčebná studie // Lancet. sv. 372. 2008. č. 9636. S. 375–382.

26. Anis A., Zhang W., Emery P., Sun H., Sato R., Singh A. et al. Výsledky související s prací u časné aktivní revmatoidní artritidy: výsledky studie COMET // Ann. Rheum. Dis. sv. 67. 2008. Suppl. 2. S. 79.

Revmatoidní artritida (RA) je autoimunitní onemocnění charakterizované chronickým zánětem kloubů, který vede k jejich postupné deformaci a destrukci. Autoimunitní patologie může ovlivnit nejen klouby, ale také vnitřní orgány, což způsobuje širokou škálu systémových projevů.

Příznaky revmatoidní artritidy u žen jsou třikrát častější než u mužů, což může být způsobeno hormonálními a genetickými faktory. K nástupu onemocnění dochází v průměru ve 40-60 letech, ačkoli revmatoidní artritida se může vyvinout v jakémkoli věku.

Revmatoidní artritida vyžaduje komplexní individuální přístup k léčbě, zahrnující nejen medikaci, ale i vyváženou stravu a podporu psychického stavu pacienta. Důležitým aspektem je včasná diagnostika, která umožňuje včasnou léčbu onemocnění, prevenci nebo zpomalení destrukce kloubů a zlepšení celkového výsledku onemocnění.

Příčiny

Revmatoidní artritida je autoimunitní onemocnění, při kterém si tělo vytváří protilátky proti vlastním tkáním. Mechanismy vývoje patologie nebyly plně studovány, ale je známo, že při jejím výskytu hrají roli různé faktory. Pro lepší pochopení je lze rozdělit do několika hlavních skupin: genetické, hormonální, spojené s metabolickými poruchami, dále faktory životního stylu a životního prostředí.

1. Genetická predispozice:

• Mít určité geny, jako je HLA-DRB1, zvyšuje riziko rozvoje RA. Tyto geny se podílejí na imunitní odpovědi a mohou přispívat k iniciaci zánětlivého procesu.
• Rodinná anamnéza RA: Rodiče s revmatoidní artritidou zvyšují riziko rozvoje onemocnění u dětí

2. Faktory životního stylu:

• stravovací návyky: Některé studie naznačují, že vysoká konzumace červeného masa a nízké množství čerstvého ovoce a zeleniny ve stravě může zvýšit riziko rozvoje RA
• fyzická nečinnost: nedostatek pravidelné fyzické aktivity může zvýšit riziko onemocnění, zatímco mírné cvičení pomáhá v prevenci a zvládání příznaků

3. Faktory prostředí:

• infekce: některé virové a bakteriální infekce mohou předcházet nástupu RA, což přispívá ke změnám v imunitní reaktivitě těla
• Kouření: Dlouhodobé kouření cigaret je spojeno se zvýšeným rizikem rozvoje RA, zejména u lidí s určitými genetickými faktory
• Znečištění ovzduší a expozice azbestu mohou přispět k rozvoji RA, pravděpodobně prostřednictvím systémového zánětu a oxidačního stresu

Tyto faktory, buď jednotlivě nebo v kombinaci, mohou přispívat k rozvoji revmatoidní artritidy, ale ne u každého člověka s jedním nebo více z těchto faktorů se nutně vyvine RA. To zdůrazňuje složitost a multifaktoriální povahu tohoto onemocnění.

Jak se revmatoidní artritida projevuje u mužů a žen

Revmatoidní artritida způsobuje řadu příznaků, které se mohou velmi lišit v závažnosti a ovlivňují různé aspekty zdraví člověka:

1. Bolest kloubů:

• problémy obvykle začínají symetrickým postižením malých kloubů na rukou a nohou a mohou se poté rozšířit na větší klouby, včetně kolen, loktů, ramen a kyčlí
• Bolest se obvykle objevuje po delší době odpočinku a snižuje se s obnovením fyzické aktivity. Jak nemoc postupuje, bolest může být konstantní.
• bolest je obvykle bolestivá, tupá a střední intenzity

2. Ranní ztuhlost v kloubech — charakteristický znak RA. Symptom může trvat déle než 30 minut nebo dokonce několik hodin po probuzení. Stav se obvykle zlepšuje fyzickou aktivitou během dne.

3. Systémové projevy: únava, ztráta chuti k jídlu a pravidelné zvýšení tělesné teploty často doprovázejí RA, což ukazuje na systémovou povahu zánětu

4. Revmatoidní uzliny: U některých pacientů se mohou vytvořit tvrdé uzliny pod kůží, zejména v oblasti šlach svalů na prstech, loketních kloubech

5. Deformace kloubů: jak nemoc postupuje, klouby se ničí a deformují

6. Poškození vnitřních orgánů: Autoimunitní zánět může postihnout nejen klouby, ale také orgány, včetně očí, plic, ledvin a srdce. V tomto ohledu mohou pacienti hlásit stížnosti na suché oči, bolest na hrudi, dušnost, vysoký krevní tlak a poruchy močení.

Jak diagnostikovat revmatoidní artritidu

Diagnostika revmatoidní artritidy (RA) je vícestupňový proces, který zahrnuje dotazování, vyšetření pacienta, laboratorní testy a instrumentální vyšetřovací metody. Cílem diagnostiky je nejen potvrzení RA, ale také posouzení stupně aktivity onemocnění a vyloučení dalších možných příčin symptomů. Zde jsou hlavní metody diagnostiky revmatoidní artritidy:

1. Konzultace s lékařem. Lékař shromažďuje podrobnou anamnézu, zjišťuje, jakými nemocemi trpěli příbuzní pacienta, nástup a povahu příznaků a také jejich dopad na každodenní život

2. Fyzikální vyšetření. Dále lékař vyšetří klouby na zarudnutí, otok a deformaci. Palpace kloubů je zaměřena na stanovení bolesti a posouzení rozsahu pohybu

3. Obecná a biochemická analýza krve k detekci zvýšených hladin zánětlivých markerů, jako je C-reaktivní protein a rychlost sedimentace erytrocytů

4. Markery autoimunitního zánětu. Zvýšené hladiny revmatoidního faktoru a protilátek proti cyklickému citrulinovanému peptidu mohou pomoci potvrdit diagnózu, i když nejsou specifické pro samotnou RA.

5. RTG kloubů. Používá se k určení velikosti kloubního prostoru, identifikaci erozí na kostech

6. Ultrazvukové vyšetření kloubů. Pomáhá detekovat časné příznaky zánětu, jako je zvýšená synoviální tekutina nebo ztluštění synoviální membrány

7. Magnetická rezonance. Je to optimální metoda pro včasnou diagnostiku tohoto onemocnění: efektivně zobrazuje řídnutí chrupavky, edém kostní dřeně (předchůdce erozí), marginální defekty na přilehlých kloubních plochách i změny v měkkých tkáních.

8. Analýza synoviální tekutiny. Může být provedeno k vyloučení infekční artritidy nebo jiné patologie

9. Výzkum vnitřních orgánů v přítomnosti mimokloubních příznaků: EchoCG, ultrazvuk ledvin, břišních orgánů, CT orgánů hrudníku

terapie

Léčba RA vyžaduje komplexní přístup zahrnující medikamentózní terapii, masáže, pohybovou terapii, úpravu životosprávy a v případě těžkých deformit i chirurgickou intervenci. Revmatolog se specializuje na léčbu RA.

Medikamentózní léčba RA zaměřené na snížení zánětu, zmírnění příznaků a zpomalení nebo zastavení progrese onemocnění. Zde jsou hlavní skupiny léků používaných v terapii:

1. Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID): zmírňují bolest a snižují zánět
2. Kortikosteroidy: zmírňují zánět a používají se u těžkých exacerbací RA, protože léky mají významné vedlejší účinky
3. Základní antirevmatika: zpomalují progresi RA a chrání klouby před destruktivními procesy
4. Biologika: Nejnovější generace léků, které se zaměřují na specifické složky imunitního systému zapojené do zánětu

Neléková terapie

1. Zahřátí pro přípravu kloubů a svalů na cvičení a protažení pro zlepšení flexibility a snížení ztuhlosti
2. Lehká cvičení nebo cvičení bez zátěže, která posilují svaly, což pomáhá stabilizovat a chránit klouby
3. Aerobní cvičení, jako je chůze, plavání nebo jízda na kole. Aerobní cvičení také pomáhá předcházet kardiovaskulárním onemocněním a kontrolovat tělesnou hmotnost.
4. Pro prevenci pádů a zranění jsou důležitá koordinační a balanční cvičení.

Fyzioterapeutické procedury jsou předepisovány pacientům s revmatoidní artritidou až po zmírnění akutní bolesti, aby se zlepšila pohyblivost kloubů. V Tkačevské klinice se laserová terapie používá u onemocnění pohybového aparátu ke zmírnění zánětu a zlepšení mikrocirkulace v tkáních a magnetoterapie ke zlepšení metabolismu a urychlení procesu rekonvalescence.

V případech, kdy konzervativní léčba neposkytuje úlevu nebo nepomáhá kontrolovat progresi onemocnění, může být vyžadován chirurgický zákrok. Chirurgická léčba je považována za obnovení funkce kloubu, snížení bolesti a nápravu deformit způsobených dlouhodobým zánětlivým procesem.

Prevence

Nedostatek adekvátní léčby revmatoidní artritidy může vést k výraznému snížení kvality života a řadě komplikací, proto je důležité onemocnění předcházet.

Prevence revmatoidní artritidy je zaměřena na snížení dopadu rizikových faktorů a zlepšení celkového zdraví. Přestat kouřit může významně snížit riziko rozvoje RA. Důležité je také udržení optimální tělesné hmotnosti, protože nadváha zvyšuje zátěž kloubů a přispívá k rozvoji a progresi onemocnění. Zdravá strava bohatá na omega-3 mastné kyseliny, antioxidanty a vitamíny může pomoci snížit zánět v těle.

Pravidelné cvičení zlepšuje celkové zdraví, udržuje klouby pohyblivé a posiluje svaly. Je také důležité vyhnout se pracovním rizikům spojeným se zvýšeným rizikem zranění nebo neustálými vibracemi používáním vhodných osobních ochranných prostředků a dodržováním bezpečnostních opatření. Pro včasnou diagnostiku RA jsou důležité pravidelné lékařské prohlídky, které pomáhají včas zahájit léčbu onemocnění a zpomalit jeho progresi.

1. J.A. Shynykulova. Státní podnik Ústřední regionální nemocnice okresu Zhambyl, vesnice Uzynagash. Revmatoidní artritida.
2. G.T. Bekenova, D.Kh. Kenzhaeva, G.D. Abdullaeva. Bulletin Rady mladých vědců a specialistů Čeljabinské oblasti. Hodnocení účinnosti a dlouhodobých výsledků léčby pacientů s revmatoidní artritidou.
3. Vasilyeva L.V., Starodubtseva I.A. Bulletin nových lékařských technologií. Klinická remise u pacientů s revmatoidní artritidou pod vlivem komplexní terapie.
4. E.Yu Panasyuk, V.N. Amirjanová, A.S. Avdeeva, E.L. Luchikhina, E.N. Alexandrova, A.A. Novikov, E.L. Nasonov a zástupci výzkumných center. Vědecká a praktická revmatologie. Zkušenosti s použitím tocilizumabu u pacientů s revmatoidní artritidou (podle multicentrické studie LORNET).