Eliminace otoků pomocí alternativních (nelékových) metod. Diuretické produkty: jaké a jak je konzumovat?

Léková a neléková terapie chronického srdečního selhání (CHF); diuretika, rozdělení a zásady použití.

Tento článek je ve formátu video přednášky zde.

V souladu s domácími údaji získanými jako výsledek studie Epoch je prevalence chronického srdečního selhání (CHF) v různých oblastech Ruska 7–10 %. V Rusku je přitom registrováno více než 4 miliony pacientů s těžkými projevy CHF; asi 90 % pacientů s CHF je ročně hospitalizováno kvůli dekompenzaci a tento stav je pozorován u každého šestého pacienta v terapeutické nemocnici. CHF se ve světě stává hlavní příčinou úmrtí na nemoci oběhového systému.

Podívejme se na hlavní souvislosti v patogenezi CHF
Počáteční poškození myokardu (tlakové nebo objemové přetížení, infarkt myokardu, myokarditida atd.) vede ke snížení srdečního indexu a zvýšení enddiastolického tlaku v levé komoře, což vyvolává aktivaci sympatoadrenálního a renin-angiotenzin- aldosteronové systémy (norepinefrin, angiotensin II, zvýšené napětí komorových stěn, endotelin-1, prozánětlivé cytokiny, kyslíkové radikály). Zvyšuje se celková periferní cévní rezistence (vazokonstrikce), dochází k retenci sodíku a vody (hypervolemie a poruchám elektrolytů), což má za následek arytmii, přímé poškození myokardu, zhoršují se procesy remodelace myokardu (jeho hypertrofie a apoptóza, exprese plodu geny, změny v mezibuněčné látce), což vede k progresi srdečního selhání (zhoršení zdravotního stavu, komplikace, smrt).
V rámci tohoto tématu se budeme zabývat problematikou retence tekutin ve struktuře patogeneze.

Prezentovány jsou klinické projevy retence tekutin v těle s CHF dušnost při mírné námaze nebo v klidu (specifičnost 51 %), ortopnoické postavení (specifičnost 89 %), otok krčních žil (specifičnost 70 %), periferní edém (specifičnost 72 %), vlhké chrochtání na plicích (specifičnost 81 %), zvětšená játra (specifičnost 97 %).

Metody léčby CHF
— Bez drog: dieta (omezení kuchyňské soli), režim fyzické aktivity, psychologická rehabilitace, lékařský dohled, školy pro pacienty s CHF.
– Drogová terapie.
— Chirurgické, mechanické, elektrofyziologické metody (používají se při neúčinnosti medikamentózní a nelékové terapie).

Podívejme se blíže na nedrogovou metodu, zejména dietu.
Dieta zahrnuje omezení kuchyňské soli (1 molekula Na váže 400 molekul vody). Nadbytek Na stimuluje tvorbu antidiuretického hormonu (ADH), který přispívá k zadržování vody v těle a rozvoji edémového syndromu.

• I FC – do 3 g Na = do 7,5 g kuchyňské soli (nejezte slaná jídla).
• II FC – do 1,5 g Na = do 3,8 g soli (nejezte slaná jídla a při přípravě nepřisolujte).
• III FC – méně než 1 g Na = méně než 2,5 g kuchyňské soli (jezte potraviny se sníženým obsahem soli, vařte domácí jídlo bez soli).

s ohledem na medikamentózní terapie, léky pro léčbu CHF (primárně s ejekční frakcí menší než 40 %) se dělí do dvou tříd:
— Prokázaná schopnost snižovat mortalitu a nemocnost specificky u CHF (hlavní a používané v určitých klinických situacích);
– Nebylo prokázáno, že ovlivňuje prognózu CHF, ale zlepšuje symptomy v určitých klinických situacích.

Diuretika patří do skupiny léků, které prokázaly svou účinnost a používají se v určitých klinických situacích, mezi které patří např. přítomnost edémového syndromu.
Na vzniku edematózního syndromu se podílejí komplexní neurohormonální mechanismy. Edém je nahromadění tekutiny v extracelulárním prostoru a jeho odstranění se skládá ze 3 fází:
1. Přenos tekutiny z extracelulárního prostoru do cévního řečiště: možný pomocí aktivních diuretik, ACE inhibitorů (ACE inhibitory), sartanů, antagonistů mineralokortikoidů (MCA) v diuretických dávkách, podáním plazmy nebo albuminu.
2. Dodávka tekutiny do ledvin a její filtrace (zvýšená renální filtrace): pro fibrilaci síní (FS) – digoxin, pro sinusový rytmus – dopamin, pro systolický krevní tlak (STK) nad 100 mm Hg. Umění. – aminofylin.
3. Blokáda reabsorpce primární moči v renálních tubulech: diuretika.

Diuretika se používají u pacientů s CHF se známkami retence a stagnace tekutin ke zlepšení klinických příznaků a snížení rizika opětovné hospitalizace. Při zachované nebo střední kontraktilitě myokardu (na základě hladiny ejekční frakce) se diuretika používají s opatrností, aby nedošlo k nadměrnému snížení plnění levé komory a hladiny krevního tlaku. AMKR v dávce 25–50 mg/den spolu s ACE inhibitory a betablokátory je předepisován jako neurohumorální regulátor.

Klasifikace diuretik používaných pro CHF

1. Působení na proximální tubuly: Inhibitory karboanhydrázy (acetazolamid) zvyšují vylučování hydrogenuhličitanu sodného (moč se stává alkalickou), což podporuje vylučování draslíku a vody. Diuréza se zvyšuje o 10–15 %. Efekt je v tomto případě vyšší u metabolické alkalózy (léky okyselují vnitřní prostředí organismu).

2. Působení na vzestupnou část smyčky Henle:
– Thiazidy a thiazidům podobné (hydrochlorothiazid, oxodolin, metolazon, klopamid, cyklomethiazid, indapamid): zvyšují diurézu o 30-50 % (pouze při rychlosti glomerulární filtrace (GFR) více než 30 ml/min), snižují vylučování vápníku močí , což má za následek také zpomalení osteoporózy.
— Smyčka (furosemid, kyselina etakrynová, bumetanid, pyretanid, torsemid): účinek je nejsilnější, protože tato skupina léků působí v celé vzestupné části Henleho smyčky; může způsobit dyslipidémii (vzácné).

Mezi hlavní nevýhody léků thiazidového typu a kličkových diuretik patří hyperaktivace renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS), která vede k „rebound“ retenci tekutin, hypo-K a hypo-Mgemii a retenci kyseliny močové (s následkem možné exacerbace dny). Hladina glukózy se také zvyšuje, zejména při silné diuréze (což je třeba vzít v úvahu u pacientů s cukrovkou).

3. Působení na distální tubuly (diuréza je slabá, zpomaluje uvolňování K, způsobuje acidózu):
— Kompetitivní antagonisté aldosteronu (CAA) (spironolakton, eplerenon): snižují fibrózu a srdeční remodelaci, což vede ke snížení objemu srdce a zvýšení jeho funkční aktivity. Není indikováno pro GFR nižší než 50 ml/min/m30 (eplerenon) a nižší než XNUMX ml/min/mXNUMX (spironolakton).
– Nekompetitivní antagonisté aldosteronu (triamteren).

• FC I (bez známek stagnace tekutin): diuretika se nepoužívají.
• FC II se známkami stagnace tekutin: používají se kličková (nebo thiazidová) diuretika + spironolakton 100–150 mg (2 léky).
• II FC bez klinických známek stagnace: malé dávky torasemidu 2,5–5 mg (1 lék).
• III FC (dekompenzace): klička (nejlépe torasemid) + thiazid + spironolakton v dávce 100–300 mg/den + acetazolamid (zabraňuje rozvoji alkalózy) – (4 léky).
• III FC (udržovací léčba): klička (nejlépe torasemid) denně v dávkách dostatečných k vyrovnání diurézy + AMCR (25–50 mg/den) + inhibitory karboanhydrázy (acetazolamid) 0,25 mg 3x/den 4–5 dní 1x za 2 týdnů (3 léky).
• IV FC (aktivní vykládací terapie by měla být prováděna nepřetržitě): smyčka (torasemid jednou nebo furosemid 2krát denně nebo intravenózní kapání ve vysokých dávkách) + thiazid + AMKR + acetazolamid 0,25 mg 3krát denně 3-4 dny 1krát za 2 týdny .
• IV FC u těžkých, kavitárních a refrakterních edémů: je možná dodatečná mechanická evakuace tekutiny (paracentéza (u napjatého ascitu), pleurální punkce (u hydrothoraxu s posunem mediastina) nebo perikardiocentéza (u hydroperikardu s hrozbou tamponády) nebo izolovaná ultrafiltrace. – 5 drog/ vlivů.

1. Torasemid – nejúčinnější a nejbezpečnější smyčkové diuretikum. Byl vytvořen v roce 1988 (v Rusku se používá od roku 2006) a je to lék první volby pro léčbu CHF. Počáteční dávka je 1-5 mg, maximální dávka je 10-100 mg/den, doba účinku je 200-14 hodin. Furosemid je 18krát aktivnější a stravitelnost nezávisí na příjmu potravy; Metabolizuje se v játrech (4 %).
Dodatečné účinky: blokáda RAAS (snižuje hladinu aldosteronu o 23 %, čímž snižuje fibrózu mocardia a zlepšuje jeho diastolickou funkci; jsou zde také informace o antiadrenergních účincích léku.

2. Furosemid: počáteční dávka – 20-40 mg, maximální dávka – 500-600 mg (až 1800 mg/den). Doba trvání diuretického účinku je 6-8 hodin. U těžce nemocných se používá 2x denně v kritických stavech, jako alternativa ke zvýšení jednorázové dávky se používá dlouhodobá infuze (až 24 hodin).
Dvojí použití furosemidu k léčbě CHF je v praxi obtížné (aktivní diuréza v noci po druhé dávce léku) a je proveditelné pouze u pacientů se srdečním selháním třídy III–IV se syndromem refrakterního edému.

3. Hypotiazid: opatrné a správné použití je nutné k zamezení závažných nežádoucích účinků a k dosažení optimálního účinku (použití u pacientů s diabetes mellitus je nežádoucí).

4. Indapamid a chlorthalidon lze použít v počátečních stádiích CHF s intaktní renální filtrační funkcí.

5. Eplerenon ve srovnání s spironolakton:
— blokuje mineralokortikoidní receptory selektivněji a vyvolává vedlejší účinky mnohem méně často;
— nezpůsobuje gynekomastii, amenoreu, hirsutismus;
– méně pravděpodobné, že způsobí zhoršení funkce ledvin;
– méně aktivně zvyšuje riziko hyper-K-emie.

Taktika léčby diuretiky:
– Fáze 1 – aktivní vykládací terapie: forsírovaná diuréza (ne však vyšší než 1,5 l/den). Kontrola se provádí podle tělesné hmotnosti vážením (měl by dojít ke ztrátě 0,75-1 kg/den). Dávky diuretik: torasemid 2,5-200 mg/den, hydrochlorothiazid 25-100 mg/den, furosemid 20-500 mg/den, kyselina etakrynová 25-50 mg/den.
– 2. fáze – udržovací: udržení stabilní diurézy a tělesné hmotnosti vážením (zvýšení tělesné hmotnosti o 2 kg za 3 dny je většinou důsledkem zadržování tekutin, v tomto případě je nutné pochopit důvody).

Odolnost vůči diuretikům se dělí na brzy a pozdě. Časná refrakternost (inhibice účinku) je výsledkem hyperaktivity neurohormonů a je úměrná intenzitě dehydratace. Léčba v tomto případě spočívá v omezení kuchyňské soli, adekvátní diuréze a přidání ACE inhibitorů a spironolaktonů. Pozdní refrakternost nastává při dlouhodobé léčbě diuretiky. Léčba v této situaci: měnit aktivní diuretika každé 3-4 týdny.

Připomeňme, že použití saluretik by mělo být vždy kombinováno s užíváním blokátorů RAAS (ACE inhibitory, sartany, AMKR) a K šetřících léků (AMKR, méně často – triamteren). Bohatá diuréza významně zvyšuje aktivitu RAAS. Nebezpečí hyperaktivace RAAS musí být „tlumeno“ neurohormonálními modulátory.
Toto téma také podrobně probíráme na nástavbových kurzech v kardiologii, terapii a funkční diagnostice.

Diuretika jsou léky, které pomáhají tělu zbavit se přebytečné vody a soli vylučováním velkého množství moči. Proto se jim někdy říká diuretika. V důsledku toho se snižuje množství tekutiny cirkulující v žilách a tepnách, srdce lépe pumpuje krev a snižuje se tlak.

Donedávna byly zlatým standardem v léčbě hypertenze thiazidová a thiazidům podobná diuretika. Používaly se samostatně nebo v kombinaci s jinými léky. Klinika Dr. Shishonina, stejně jako celá moderní kardiologie, odmítá široké používání diuretik. Působí totiž krátkodobě, neodstraňují příčinu vysokého krevního tlaku a mohou způsobit četné komplikace.

Proč jsou diuretika nebezpečná pro hypertenzi?

Specifický profil vedlejších účinků každého léku je odlišný, proto byste si před jeho užíváním měli přečíst pokyny. Hlavním rizikem je tvorba krevních sraženin, protože po odstranění tekutiny z těla se krev stává hustou a viskózní. Rozbitá krevní sraženina je rizikem infarktu a mrtvice. Epizodické poklesy krevního tlaku nejsou spojeny s potenciálními zdravotními problémy nebo smrtí. Hypertenze se však tímto způsobem vyléčit nedá.

Mezi další časté metabolické vedlejší účinky diuretik patří:

• časté močení, bolest břicha, tvorba plynu, nevolnost, průjem;
• slabost a únava;
• zvýšení výskytu diabetu v důsledku výrazného zhoršení glukózové tolerance;
• porušení metabolismu sacharidů, purinů a lipidů;
• nedostatek elektrolytů – sodíku a draslíku, v závislosti na léku;
• svalové křeče při poklesu hladiny draslíku v těle;
• závratě, rozmazané vidění způsobené dehydratací.

Klinická studie vědců Morrise J. Browna, Christophera R. Palmera a Alana Kastaina se zabývala vlivem nízkodávkové diuretické terapie na celkový zdravotní stav pacientů s hypertenzí. Výsledky ukázaly, že 25 % mužů užívajících 25 mg denně chlorthalidonu, thiazidového diuretika, zaznamenalo sníženou sexuální funkci. Pokud byl pacient na dietě s nízkým obsahem sodíku, mohou se objevit poruchy spánku.

Jak chránit své zdraví při užívání diuretik?

1. Pokud se diuretikům nelze vyhnout, doporučuje se zvolit bylinná diuretika, která mají méně kontraindikací. Existují také léky šetřící draslík, mají však slabý diuretický účinek a užívají se společně s jinými třídami diuretik. Při dlouhodobém užívání může vést k nadbytku draslíku v těle.
2. Při předepisování jakéhokoli typu diuretika ke kontrole hypertenze si předepisující lékař musí být vědom všech léků – na předpis i volně prodejných – které pacient užívá. Patří sem i doplňky výživy. Kombinace diuretik s jinými léky může ovlivnit jejich účinek nebo vás vystavit riziku závažných nežádoucích účinků. Je důležité pravidelně kontrolovat hladinu elektrolytů a funkci ledvin.
3. Těhotné a kojící ženy by neměly užívat diuretika.
4. Pacienti se základním zdravotním stavem – cukrovkou, dnou nebo erektilní dysfunkcí v případě mužů – by se měli vyhýbat užívání vysokých dávek diuretik.
5. Při nadměrném kouření a konzumaci slaných jídel bývá účinnost diuretik snížena.

Léčba hypertenze bez diuretik

Na klinice Dr. Shishonina se léčba chronicky vysokého krevního tlaku provádí bez předepisování pilulek podle patentovaného programu, který působí na hluboké svaly šíje a zad. Technika umožňuje odstranit skutečnou příčinu hypertenze – ve většině případů je spojena s kompresí krčních tepen v důsledku silné komprese hlubokých svalů, posunutí krčních obratlů, výčnělků nebo kýly.

Když jsou vertebrální tepny stlačeny, mozkový kmen nedostává dostatek kyslíku a živin. Začíná hypoxie. Aby se tomu zabránilo, centrum, které řídí automatizaci celého těla, vysílá signál ke zvýšení krevního tlaku, aby se zabránilo hladovění kyslíkem. Pokud je však průtok krve narušen, výživa se stále nedostane do mozkového kmene. Srdce tvrdě pracuje.

Korekce krku rukama certifikovaného korektora originální metodou Dr. Shishonina a tréninkem na speciálních simulátorech umožňuje odstranit napětí, narovnat postavení obratlů a zlepšit prokrvení tkání. V kombinaci s cervikálním cvičením, které může pacientka provádět samostatně doma, dochází u hypertenze k trvalému poklesu krevního tlaku.

Pokud vás nebaví bojovat s nemocí neúčinnými pilulkami a chcete podstoupit vyšetření a léčbu chronicky vysokého krevního tlaku nelékovými prostředky, přihlaste se na konzultaci ke specialistovi na naši kliniku.

Teplo v kombinaci s vlhkostí nad 70 % ohrožuje zdraví. Starší lidé a pacienti trpící kardiovaskulárními chorobami jsou obzvláště zranitelní vůči negativním účinkům vysokých teplot. Delší pobyt na slunci nebo špatně větrané prostory s ohřátým vzduchem mohou způsobit skoky krevního tlaku, dušnost, bolest na hrudi a riziko krevních sraženin.

Donedávna se věřilo, že arteriální hypertenze se primárně vyskytuje v urbanizovaných oblastech. Dnes je nemoc diagnostikována všude, včetně venkovských oblastí. Hlavní faktory rozvoje onemocnění souvisí se stravou, konzumací alkoholu, kouřením tabáku, nízkým povědomím o zdravém životním stylu a nedostatečným přístupem k lékařskému vyšetření.

Arteriální hypertenzí se rozumí onemocnění, která lze rozpoznat podle jednoho specifického parametru – vysokého krevního tlaku. Pokud je měření provedeno správně a během dvou různých návštěv, lékař určí, že systolický tlak pacienta je vyšší než 140 mmHg. a/nebo diastolický tlak vyšší než 90 mm Hg, nejsou vyžadovány žádné další testy.

Časné příznaky hypertenze přesně odpovídají příznakům psychoneurózy. Obyčejný odpočinek v klidné atmosféře má proto pozitivní vliv při léčbě pacientů s vysokým krevním tlakem. To se vysvětluje jednoduše: hypertenze je psychosomatické onemocnění. Jeho výskyt je ovlivněn jak fyzickými, tak emocionálními faktory.

Vysoký krevní tlak je nejčastěji spojován s věkem. Hypertenze však neobchází ani mladé lidi a vyskytuje se i u dětí. Průběh onemocnění může být různý: bez viditelných příznaků, nebo se objeví náhle v těžké formě. Hypertenze proto může být dlouhou dobu nediagnostikována, což vede k poruše funkce ledvin, mrtvici a infarktu.

Hypertenze neboli vysoký krevní tlak postihuje stále více mužů. Navzdory skutečnosti, že onemocnění může být často asymptomatické a pro tělo zdánlivě nebolestivé, srdce a mozek stále prochází funkčními a fyziologickými změnami.