Ursofalk suspenze pro novorozence. Návod k použití, analogy

Produkty s účinnou látkou kyselina ursodeoxycholová

Na předpis
K dostání ve 118 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 119 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 118 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 117 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 37 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 122 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 118 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 119 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 118 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 117 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 37 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 122 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 118 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 119 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 118 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 117 lékárnách
Na předpis
K dostání ve 37 lékárnách

Návod k použití Ursofalk 250 mg/5 ml suspenze k perorálnímu podání 250 ml

Farmakokinetika
Farmakologický účinek
Lékové interakce
Dávkovací režim
Nadměrná dávka
Kontraindikace pro použití
Použití v těhotenství a laktaci
Podmínky skladování
Podmínky implementace
Zvláštní instrukce
Nežádoucí účinek
Datum vypršení platnosti

• Státní registr léčiv
• Adresář léků Vidal

Zhuleva Elena Mikhailovna

Indikace

̶ Rozpouštění cholesterolových žlučových kamenů ne větších než 15 mm v průměru při normální kontraktilitě žlučníku.

̶ Léčba biliární refluxní gastritidy.

̶ Primární biliární cirhóza při absenci známek dekompenzace.

̶ Primární sklerotizující cholangitida.

̶ Cystická fibróza (jako součást komplexní terapie) u dětí od 1 měsíce věku a dospělých.

̶ Nealkoholická steatohepatitida.

Farmakokinetika

Po perorálním podání je kyselina ursodeoxycholová rychle absorbována v jejunu a proximálním ileu pasivní difúzí a v distálním ileu aktivním transportem. Přibližně 60–80 % požitého objemu se vstřebá. Po absorpci je kyselina ursodeoxycholová téměř úplně konjugována v játrech s glycinem a taurinem a vylučována žlučí. Při prvním průchodu játry se metabolizuje až 60 %.

V závislosti na denní dávce, typu onemocnění a stavu jater se ve žluči hromadí větší či menší množství kyseliny ursodeoxycholové. Zároveň je pozorován relativní pokles obsahu jiných, lipofilnějších žlučových kyselin.

Pod vlivem střevních bakterií se kyselina ursodeoxycholová částečně rozkládá za vzniku kyseliny 7-keto-lithocholové a lithocholové. Kyselina lithocholová je hepatotoxická; U některých druhů zvířat způsobuje poškození jaterního parenchymu. V lidském těle je absorbován pouze v malém množství. Při procesu látkové přeměny je v játrech sulfatován, čímž se zneškodňuje ještě dříve, než dojde k jeho vylučování do žluči, a je z těla vylučován stolicí. Poločas kyseliny ursodeoxycholové se pohybuje od 3,5 do 5,8 dne.

Farmakologický účinek léku Ursofalk

Farmakodynamika

Kyselina ursodeoxycholová (UDCA) potlačuje syntézu a sekreci cholesterolu v játrech a inhibuje jeho vstřebávání ve střevě. Zdá se, že UDCA má malý inhibiční účinek na syntézu a sekreci endogenních žlučových kyselin do žluči a nezdá se, že by ovlivnila sekreci fosfolipidů do žluči.

Při opakovaném dávkování dosahují koncentrace UDCA ve žluči rovnováhy přibližně po 3 týdnech. Ačkoli je Xc nerozpustný ve vodném médiu, může být solubilizován alespoň dvěma různými způsoby v přítomnosti dihydroxyžlučových kyselin. Kromě solubilizace Xc a jeho začlenění do micel se zdá, že UDCA působí jedinečným mechanismem, který způsobuje, že se Xc disperguje jako kapalné krystaly ve vodném médiu. Výsledkem je, že ani při podávání vysokých dávek (např. 15–18 mg/kg/den) není dosaženo koncentrace UDCA nad 60 % celkového poolu žlučových kyselin. Žluč bohatá na UDCA účinně solubilizuje cholesterol. Celkový účinek UDCA je zvýšení hladiny cholesterolu. Různé mechanismy účinku UDCA se spojují a mění stav žluči u pacientů se žlučovými kameny od vysrážení cholesterolu k jeho solubilizaci, což podporuje rozpouštění cholesterolových kamenů. Po vysazení UDCA koncentrace této žlučové kyseliny ve žluči exponenciálně klesá a během přibližně 5 týdne klesne na přibližně 10–1 % její ustálené hladiny.

Mezi další mechanismy účinku patří cytoprotekce poškozených epiteliálních buněk žlučovodů (cholangiocytů) před toxickými účinky žlučových kyselin, inhibice apoptózy hepatocytů, imunomodulační působení a stimulace sekrece žluči hepatocyty a cholangiocyty.

Farmakokinetika

Po perorálním podání se přibližně 90 % dávky UDCA vstřebá v tenkém střevě. Po absorpci vstupuje UDCA do portální žíly a podstupuje účinnou extrakci z portální žilní krve játry, kde je konjugován buď s glycinem nebo taurinem a poté sekretován do jaterních žlučovodů. UDCA ve žluči je koncentrována ve žlučníku a vylučována do duodena se žlučí přes cystické a společné žlučovody kontrakcemi žlučníku způsobenými fyziologickou reakcí na potravu. Pouze malé množství UDCA se dostává do systémového oběhu a velmi málo se vylučuje močí. Místa terapeutického působení UDCA jsou v játrech, žluči a střevním lumen. Kromě konjugace neprochází UDCA významnou modifikací ani katabolismem v játrech nebo střevní sliznici. Malá část perorálně podávané UDCA podléhá bakteriální degradaci s každým cyklem enterohepatálního oběhu. UDCA může být buď oxidována nebo redukována na 7. atomu uhlíku za vzniku buď 7-ketolithocholové nebo lithocholové kyseliny, v daném pořadí. V tenkém střevě navíc dochází k bakteriálně katalyzované dekonjugaci kyseliny glyko- a tauroursodeoxycholové. Volná UDCA, kyselina 7-ketolithocholová a kyselina lithocholová jsou relativně nerozpustné ve vodném prostředí a většina těchto sloučenin je vylučována z distálního střeva ve stolici. Reabsorbovaná volná UDCA je reabsorbována játry. Osmdesát procent kyseliny lithocholové vytvořené v tenkém střevě je vyloučeno stolicí, ale 20 % absorbované kyseliny je sulfatováno na 3-hydroxylové skupině v játrech na relativně nerozpustné litocholové konjugáty, které jsou vylučovány žlučí a eliminovány v játrech. výkaly. Absorbovaná kyselina 7-ketolithocholová je v játrech stereospecificky redukována na kyselinu chenodeoxycholovou. Kyselina lithocholová může způsobit cholestatické poškození jater a smrt na selhání jater u některých živočišných druhů, které nejsou schopny tvořit sulfátové konjugáty. Kyselina lithocholová vzniká v důsledku 7-dehydroxylace dihydroxyžlučových kyselin (kyseliny ursodeoxycholové a chenodeoxycholové) ve střevním lumen. Zdá se, že 7-dehydroxylační reakce je alfa-specifická, tzn. Kyselina chenodeoxycholová je účinněji 7-dehydroxylována než UDCA a pro ekvimolární dávky těchto kyselin je hladina kyseliny lithocholové ve žluči v případě UDCA nižší. Lidé jsou schopni sulfatovat kyselinu lithocholovou. Přestože poškození jater nebylo spojeno s terapií UDCA, někteří jedinci mohou mít sníženou sulfatační kapacitu, ačkoli takový nedostatek nebyl dosud jednoznačně prokázán.

Karcinogeneze, mutageneze, vliv na plodnost

UDCA byla testována ve dvouletých studiích orální karcinogenity na CD-2 myších a potkanech. Sprague-Dawley v denních dávkách 50, 250 a 1000 mg/kg. U UDCA nebylo prokázáno, že je karcinogenní u myší. Studie na potkanech odhalila statisticky významné na dávce závislé zvýšení výskytu feochromocytomu dřeně nadledvin u samců (p=0,014, Peto test) a samic (p=0,004, Peto test). 78týdenní studie byla provedena na potkanech s použitím intrarektální instilace kyseliny lithocholové a kyseliny taurodeoxycholové, metabolitů kyseliny ursodeoxycholové a chenodeoxycholové. Tyto žlučové kyseliny samy o sobě nezpůsobily vývoj nádoru. Nádorový účinek obou metabolitů byl pozorován při jejich současném podávání s karcinogenní látkou. Epidemiologické studie naznačují, že žlučové kyseliny se mohou podílet na patogenezi rakoviny tlustého střeva u pacientů, kteří podstoupili cholecystektomii, ale přímé důkazy pro to chybí. UDCA neprokázala mutagenitu a genotoxicitu v Amesově testu, v analýze genových mutací v myších lymfomových buňkách (L5178Y, TK +/-), v testu výměny sesterských chromatid v lidských lymfocytech, v testu chromozomových aberací v myších spermatogoniích a v mikronukleovém testu v buňkách vaječníků a kostní dřeně mozku čínského křečka. Bylo hlášeno, že dietní podávání kyseliny lithocholové kuřatům vyvolává adenomatózní hyperplazii jater.

UDCA v perorálních dávkách až 2700 mg/kg/den (16200 mg/m2/den, což je 29násobek MRHD na jednotku tělesného povrchu) neovlivňuje fertilitu a reprodukční kapacitu samců a samic potkanů.

Klinické studie

Rozpouštění žlučových kamenů

Na základě údajů z 8 klinických studií zahrnujících celkem 868 pacientů s radiolucentními žlučovými kameny (tři v USA zahrnující 282 pacientů, jedna ve Spojeném království zahrnující 130 pacientů a čtyři v Itálii zahrnující 456 pacientů), ve kterých pacienti dostávali UDCA v různých dávkách 5–20 mg/kg/den po dobu 6 až 78 měsíců, nejlepší dávka byla 8–10 mg/kg/den. Při dávce UDCA přibližně 10 mg/kg/den lze očekávat úplné rozpuštění kamenů u přibližně 30 % vzorku pacientů s nekalcifikovanými žlučovými kameny o maximálním rozměru 20 mm. Pravděpodobnost rozpuštění žlučových kamenů se zvyšuje na 50 % u pacientů s plovoucími nebo vznášejícími se kameny (tj. s vysokým obsahem cholesterolu) a je nepřímo úměrná velikosti kamenů u pacientů s maximální velikostí 70 % možné kompletní rozpuštění kamene s další úpravou; Částečné rozpuštění pozorované během 1 roku od zahájení terapie ukazuje 40% šanci na úplné rozpuštění.

V britských studiích byla recidiva kamenů po rozpuštění pomocí UDCA pozorována během 2 let u 8/27 (30 %) pacientů. Z 16 pacientů v britské studii, u kterých se konkrementy dříve upravily pomocí kyseliny chenodeoxycholové, ale později se opakovaly, u 11 došlo k úplnému vymizení UDCA. Recidiva tvorby kamenů byla pozorována u 50 % pacientů během 5 let po úplném rozpuštění kamenů při léčbě UDCA. K detekci recidivující tvorby kamenů by měla být provedena sériová ultrazvuková vyšetření, přičemž je třeba mít na paměti, že před zahájením další kúry UDCA by měla být stanovena radiolucence konkrementů. Profylaktická dávka UDCA nebyla stanovena.

Prevence tvorby žlučových kamenů

Byly provedeny dvě placebem kontrolované, multicentrické, dvojitě zaslepené, randomizované studie s paralelními skupinami zahrnujícími celkem 1316 obézních pacientů, aby se vyhodnotila schopnost UDCA zabránit tvorbě žlučových kamenů u obézních pacientů podstupujících rychlý úbytek hmotnosti. První studie zahrnovala 1004 obézních pacientů s BMI ≥38, kteří zhubli díky velmi nízkokalorické dietě po dobu 16 týdnů. Analýza záměru léčby této studie ukázala, že tvorba žlučových kamenů se objevila u 23 % pacientů ve skupině s placebem, ve srovnání s 300, 600 a 1200 % u pacientů, kteří dostávali 6, 3 nebo 2 mg/den UDCA . Průměrný úbytek hmotnosti v této 16týdenní studii byl 47 liber pro skupinu s placebem a 47, 48 a 50 liber pro skupiny pacientů, kteří dostávali 300, 600 a 1200 mg/den UDCA.

Druhá studie zahrnovala 312 obézních pacientů (BMI ≥40), kteří podstoupili rychlý úbytek hmotnosti po operaci bypassu žaludku. Zkušební období medikamentózní léčby bylo 6 měsíců po operaci. Výsledky této studie ukázaly, že k tvorbě žlučových kamenů došlo u 23 % pacientů ve skupině s placebem, zatímco u pacientů užívajících 300, 600 nebo 1200 mg/den UDCA byl výskyt žlučových kamenů 9, 1 a 5 %. Průměrný úbytek hmotnosti v této 6měsíční studii byl 64 liber u skupiny s placebem a 67, 74 a 72 liber u skupin pacientů, kteří dostávali 300, 600 a 1200 mg/den UDCA, v tomto pořadí.

Primární biliární cirhóza

Účinnost UDCA podávané pacientům s primární biliární cirhózou v dávce 13–15 mg/kg/den ve 3 nebo 4 dílčích dávkách. Ve Spojených státech byla provedena multicentrická, randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie s cílem vyhodnotit účinnost UDCA v dávce 13 až 15 mg/kg/den, podávané ve 3 nebo 4 dílčích dávkách, u 180 pacientů s primární biliární cirhóza (78 % pacientů dostávalo režim 4 dávek denně). Na konci dvojitě zaslepené části všichni pacienti vstoupili do otevřené fáze aktivního prodloužení. Selhání léčby bylo hodnoceno jako cíl účinnosti definovaný jako úmrtí, potřeba transplantace jater, histologická progrese do dvou stadií nebo do cirhózy, rozvoj varixů, ascitu nebo encefalopatie, výrazné zvýšení únavy nebo svědění, neschopnost snášet léky, zdvojnásobení bilirubinu hladiny v krevním séru a dobrovolné odmítnutí léčby. Po dvou letech dvojitě zaslepené léčby byla míra selhání léčby významně (p<0,01) snížena ve skupině pacientů užívajících UDCA v dávce 250 mg (20 z 86 (23 %)) ve srovnání se skupinou s placebem ( 40 z 86 (47 %).

Doba do selhání léčby, s vyloučením parametrů zdvojnásobení hladin bilirubinu a dobrovolného ukončení léčby, se také významně prodloužila (p<0,001) ve skupině pacientů užívajících UDCA v dávce 250 mg (n=86, (803,8±24,9 ) dnů ve srovnání s (641,1±24,4) dny pro skupinu s placebem (n=86) v průměru), bez ohledu na histologické stadium nebo výchozí hladinu bilirubinu (>1,8 nebo ≤1,8 mg/dl). Ve srovnání s placebem vedla léčba UDCA k signifikantnímu zlepšení oproti výchozí hodnotě v sérových biochemických parametrech, jako je celkový bilirubin, ALT, ALP a IgM.

Účinnost UDCA podávaného dvakrát denně ve srovnání s rozdělenými dávkovacími režimy 2krát denně u pacientů s primární biliární cirhózou. Randomizovaná, dvoudobá, zkřížená studie u 50 pacientů s primární biliární cirhózou porovnávala účinnost UDCA podávané dvakrát denně a čtyřikrát denně v rozdělených dávkách po dobu 2 měsíců v každém zkříženém období. Průměrné procentuální změny od výchozí hodnoty v testech jaterních funkcí a skóre rizika Mayo (n=4) a saturace UDCA v séru (n=6) nebyly statisticky významné při žádné dávce v jakémkoli časovém intervalu. Tato studie prokázala, že UDCA v dávce 46–34 mg/kg/den podávaná dvakrát denně je stejně účinná jako při podávání čtyřikrát denně. Navíc 13 pacientům byla podávána UDCA jednou nebo třikrát denně. Vzhledem k malému počtu pacientů v této studijní skupině nebylo možné provést statistické srovnání mezi těmito dávkovacími režimy.

Lékové interakce

Cholestyramin, kolestipol a antacida obsahující hydroxid hlinitý nebo smektit (oxid hlinitý) snižují vstřebávání kyseliny ursodeoxycholové ve střevě a snižují tak její vychytávání a účinnost. Pokud je použití léků obsahujících alespoň jednu z těchto látek stále nutné, měly by se užívat alespoň 2 hodiny před nebo po užití Ursofalku.

Kyselina ursodeoxycholová může interferovat s absorpcí cyklosporinu ze střeva. Proto by měl lékař u pacientů užívajících cyklosporin zkontrolovat koncentraci cyklosporinu v krvi a v případě potřeby upravit dávku cyklosporinu.

V některých případech může Ursofalk snížit absorpci ciprofloxacinu.

V klinické studii u zdravých dobrovolníků vedlo současné podávání kyseliny ursodeoxycholové (500 mg/den) a rosuvastatinu (20 mg/den) k malému zvýšení plazmatických hladin rosuvastatinu. Klinický význam této interakce, včetně s jinými statiny, není znám.

U zdravých dobrovolníků bylo prokázáno, že kyselina ursodeoxycholová snižuje maximální plazmatické koncentrace (C_max) a plocha pod křivkou koncentrace-čas (AUC) blokátoru kalciového kanálu nitrendipinu. V případě současného užívání nitrendipinu a kyseliny ursodeoxycholové se doporučuje pečlivé sledování. Může být nutné zvýšit dávku nitrendipinu. Existují také zprávy o interakcích s dapsonem, které vedly ke snížení terapeutického účinku dapsonu. Tato pozorování spolu s experimentálními daty in vitro, dát důvod se domnívat, že kyselina ursodeoxycholová je schopna indukovat enzymy systému cytochromu P₄₅₀ 3A. Nicméně v navržené interakční studii s budesonidem, což je známý substrát cytochromu P₄₅₀ 3A, není zaznamenána žádná indukce.

Estrogenové hormony a léky snižující cholesterol, jako je klofibrát, zvyšují sekreci cholesterolu v játrech, a proto mohou stimulovat tvorbu žlučových kamenů, což působí proti účinku kyseliny ursodeoxycholové, která se používá k rozpouštění žlučových kamenů.

Dávkovací režim léku Ursofalk

Rozpouštění cholesterolových žlučových kamenů

Doporučená dávka je 10 mg kyseliny ursodeoxycholové na 1 kg tělesné hmotnosti denně, což odpovídá:

Největší orgán v lidském těle, játra, nemá nociceptory (receptory bolesti), které by mohly signalizovat poškození nebo onemocnění tohoto orgánu. Že je s vašimi játry něco v nepořádku, můžete mít podezření na příznaky, jako je hořkost v ústech, suchá a svědivá kůže, pravidelná zácpa, zabarvená stolice, chronická únava a slabost atd.

Je důležité vyhledat lékařskou pomoc včas, aby nedošlo k tragickým následkům, jako je selhání jater, poškození mozku (encefalopatie), cirhóza a smrt. Většinu onemocnění jater, které jsou zjištěny včas, lze léčit změnami životního stylu a diety a léky.

Řekneme vám o léku Exhol pro léčbu jaterních patologií: složení, účinná látka, pravidla podávání, kontraindikace a vedlejší účinky. Porovnáváme jej s analogy obsahujícími stejnou účinnou látku jako Exhol.

Přeplácíte! Porovnali jsme ceny 1000 uživatelů – 89 % si lék koupilo přes aplikaci levněji.

HOSPODA

Mezinárodní nechráněný název léku Exhol je kyselina ursodeoxycholová (UDCA). Mezi analogy drogy patří léky jako Ursofalk, Protecholin, Ursosan, Urdoksa, Ursoliv, Urcevel. Všechny léky obsahující UDCA jsou zahrnuty v ruském seznamu životně důležitých a základních léků (VED).

Chcete vědět, kolik tento lék stojí v lékárnách ve vašem okolí? Nainstalujte si aplikaci a vyzkoušejte ji během několika sekund!

Struktura

• kapsle 250 mg;
• tablety 500 mg;
• suspenze pro perorální podání 250 mg/5 ml (hotový roztok).

Nahrajte fotografii předpisu a naše aplikace najde nejlepší ceny a analogy v okolních lékárnách!
Zkuste skener

Formy uvolňování léků

Doplněk stravy nebo lék?

Exhol je lék, nikoli doplněk stravy. Všechny formy Exholu jsou registrovány ve Státním registru léčiv Ruské federace (GRLS).

Někdy se pacienti ptají na Exhol: je lék hormonální nebo ne? Stručně řečeno, lék není hormonální, ale co přesně je jeho účinná látka, budeme dále zvažovat.

Cena tohoto léku se může v různých lékárnách lišit! Najděte nejlepší nabídku během několika sekund.
Porovnej ceny

Účinná látka

Účinná látka přípravku Exhol – kyselina ursodeoxycholová – je jediným hepatoprotektorem, který je zahrnut do klinických doporučení Evropské asociace pro studium jaterních onemocnění.

UDCA je přirozená látka v lidském těle. Je to netoxická žlučová kyselina, na rozdíl od jiných žlučových kyselin produkovaných játry. Úspěšně jim konkuruje a nahrazuje je při zabudování do membrán jaterních buněk a žlučových cest. UDCA snižuje množství agresivních kyselin a chrání jaterní buňky před jejich toxickými účinky.

Kromě toho je Eschol také choleretikum: stimuluje tvorbu žluči a způsobuje zvýšenou sekreci žaludeční šťávy a pankreatických enzymů.

UDCA zesiluje působení enzymu lipázy, snižuje syntézu cholesterolu a jeho vstřebávání ve střevě, zvyšuje rozpustnost ve žluči, čímž snižuje litogenitu žluči (schopnost tvořit kameny) a podporuje rozpouštění cholesterolových kamenů.

Kromě toho má UDCA hypoglykemický a imunomodulační účinek. Úspěšně léčí pacienty s hepatobiliárním onemocněním spojeným s cystickou fibrózou. Osvědčil se při léčbě primární biliární cirhózy, alkoholického onemocnění jater, virové hepatitidy, nealkoholického ztučnění jater, poškození jater vyvolaného léky a cholelitiázy.

Pokud jde o použití suspenze Exhol k léčbě novorozenců s “žloutenkou” (novorozenecká žloutenka), pokyny neobsahují oficiální indikace. Proběhly klinické studie o přidání UDCA k fototerapii, ale jejich úroveň je nedostatečná pro posouzení účinnosti z pohledu medicíny založené na důkazech. V současné době zůstává hlavní metodou léčby novorozenecké žloutenky fototerapie.