Tuberkulózní meningitida: příznaky, následky a léčba

Tuberkulózní meningitida — zánět pia mater způsobený mycobacterium tuberculosis, patogeneticky sekundární onemocnění. V důsledku masivní bacilémie, specifického zánětu, který se rozvine v kterémkoli orgánu, především v plicích, způsobuje obecnou nespecifickou a lokálně specifickou senzibilizaci organismu.

Tuberkulózní meningitida je zpravidla lokalizována především v měkkých mozkových plenách spodiny mozku od optického chiasmatu až po prodlouženou míchu.

Na pozadí obecné senzibilizace těla se jeho vývoj vyskytuje ve dvou fázích.
V první fázi jsou hematogenní cestou postiženy vaskulární plexy, které spolu s endotelem kapilár meningů slouží jako anatomický substrát hematoencefalické bariéry.
Druhým stupněm je mozkomíšní mok, kdy se tuberkulózní mykobakterie z cévních pletení usazují na spodině mozku podél toku mozkomíšního moku, infikují pia mater a v důsledku změn na cévách způsobují prudkou alergickou reakci, která se klinicky projevuje jako akutní meningeální syndrom, to znamená, že vzniká bazilární meningitida.

Rizikové faktory:
— věk – malé děti (0-5 let);

– sezónnost – jaro a podzim, souběžná a prodělaná onemocnění snižující reaktivitu organismu, traumatická poranění mozku.

(A.V. Vasiliev, 2000; Berkos K.P., Tsareva T.I., 1965; Bondarev L.S., Raschuntsev L.P., 1986; Weinstein I.G., Grashchenkov N.I., 1962.; Gavrilov A.F.2001 1990)

Název protokolu — Tuberkulózní meningitida, meningoencefalitida u dětí a dospívajících s multirezistencí (MDR)

Kód(y) podle MKN-10
A 17.0 Tuberkulóza mozkových blan a centrálního nervového systému

Zkratky používané v protokolu
CT – počítačová tomografie
MBT – mycobacterium tuberculosis
MDR – mnohočetná léková rezistence
MRI – magnetická rezonance
NKL – přímo sledovaná léčba.
TM – tuberkulózní meningitida
DST – testování citlivosti na léky
PTP – léky proti tuberkulóze
SLD – léky proti tuberkulóze druhé linie

Datum vytvoření protokolu – duben 2013, revidováno – září 2013.

Kategorie pacientů– děti a dospívající s tuberkulózní meningitidou, meningoencefalitidou s multirezistencí (MDR)

Uživatelé protokolu – ftiziopediatři, pediatři

Klasifikace

Klinická klasifikace:
Existují 3 hlavní formy tuberkulózy mozkových blan:

– bazilární tuberkulózní meningitida,
– tuberkulózní meningoencefalitida,
– spinální forma tuberkulózní meningitidy.

na bazilární meningitida Bez dalších komplikací vystupuje do popředí meningeální syndrom a poškození hlavových nervů. Při včasné diagnóze nemusí dojít k poškození hlavových nervů.

Meningoencefalitická forma — je klinicky charakterizován kombinací meningeálního syndromu provázeného různými projevy ložiskových lézí mozkové tkáně (paralýza a parézy, poškození pyramidálního traktu atd.).

Spinální forma — v klinickém obrazu vystupují do popředí jevy indikující poškození substance, membrán nebo kořenů míchy a v závislosti na úrovni poškození jsou určeny příznaky ve formě porušení určitých funkcí inervujících orgánů a systémů .

U nekomplikované bazilární meningitidy může být uzdravení úplné, bez reziduálních účinků nebo s reziduálními účinky funkční povahy.

U meningoencefalické formy mohou vystoupit do popředí těžké poškození pohybového aparátu jako reziduální efekty, které se po dlouhé době obnovují.

Reziduální účinky spinální meningitidy vyžadují delší dobu léčby a mohou způsobit nevratné nebo obtížně zvrátitelné poruchy hybnosti, jako je paraplegie nebo paraparéza spojená s adhezivními procesy v oblasti míšních kořenů.

diagnostika

II. METODY, PŘÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LÉČBY

Seznam základních a doplňkových diagnostických opatření

Minimální vyšetření při odeslání do nemocnice:
– Obecný rozbor krve
— Obecná analýza moči
– Biochemický krevní test
— Cerebrospinální mok (indikující cytózu, bílkoviny, cukr, chloridy atd.)
— RTG hrudníku (jedna projekce)

— Vyšetření sputa na MBT a mozkomíšní mok mikroskopicky a výsev na pevná a tekutá média se stanovením DST pro léky proti TBC.

— Tuberkulinový test (Mantoux 2TE)
— Tomografie hrudních orgánů (jedna projekce)

Seznam hlavních diagnostických postupů prováděných v nemocnici:
Kompletní krevní obraz (CBC)

(všechny parametry): erytrocyty, hemoglobin, hematokrit, leukocyty, krevní destičky, segmentované buňky, lymfocyty, monocyty, páskové buňky, eozinofily, ESR.

1krát za měsíc
(během léčby v intenzivní fázi)
Obecná analýza moči*
(všechny parametry): specifická hmotnost, kyselost, leukocyty, erytrocyty, epitely, soli, hlen, bakterie
Pokud existuje možnost molekulárně genetických metod (HAIN, Gene-Xpert MTB/Rif)
během prvního týdne až 2-3krát, během 1. měsíce léčby – 1krát týdně, během 2. – 1.
2x za 3 týdny, 1. – XNUMXx měsíčně (v závislosti na stavu a závažnosti procesu), dále dle indikací.
٭ Podle klinických indikací může být častější
٭٭Před zahájením léčby 3krát, poté 2krát

٭٭٭ Se zřízením DST pro PPR a PVR (pokud je výsledek kultivace pozitivní).

Další diagnostické testy v nemocnici

Rentgenové vyšetření orgánů
hrudník (jeden nebo dva výstupky)
Elektroencefalografie s počítačovým zpracováním
٭ V přítomnosti tuberkulózního procesu v plicích (pokud má pacient prodloužený režim č. 2)
٭٭ V přítomnosti tuberkulózního procesu v plicích.
٭٭٭ Podle klinických indikací může být častěji

Indikace pro odbornou radu:
– neurolog – pro dynamické hodnocení poškození CNS,
– neurochirurg – pro hydrocefalus, poruchu dynamiky mozkomíšního moku,
– oftalmolog – určování a pozorování změn na fundu,
— infekční specialista – vyloučení nespecifické etiologie meningitidy.

Seznam klíčových činností během fáze údržby se provádí v RTD nebo primární zdravotní péči, pokud je pacient propuštěn s klinickým zlepšením:

Kompletní krevní obraz (CBC)

(všechny parametry): erytrocyty, hemoglobin, leukocyty, segmentované lymfocyty, monocyty, páskové buňky, eozinofily, ESR.

Obecná analýza moči*
(všechny parametry): specifická hmotnost, kyselost, leukocyty, soli, hlen, bakterie
٭ Podle klinických indikací může být častěji

Diagnostická kritéria

Stížnosti a anamnéza: při bolestech hlavy, horečce, zvracení. Je možná snížená chuť k jídlu a tělesná hmotnost. Nástup je pozvolný s přibývajícími příznaky intoxikace a špatným zdravotním stavem. Kontakt s pacientem s tuberkulózou, MDR TBC.

Příznaky tuberkulózní meningitidy: Charakteristická je triáda příznaků: bolest hlavy, která se postupně zesiluje a má konstantní povahu, zvýšení teploty, zvracení centrálního původu a bez předběžné nevolnosti, po které nedochází k úlevě. Přítomnost meningeálních příznaků – rigidita týlních svalů, Kernigovy a Brudzinského příznaky. Porucha CNS ve formě autonomní dysfunkce, poruchy vědomí, přítomnost patologických reflexů. Postupný vývoj komplexu meningeálních příznaků na pozadí horečky.

Vyšetření
Vyšetření pacienta s tuberkulózní meningitidou začíná zevním vyšetřením a polohou pacienta na lůžku. Pacient leží na boku, nohy přitažené k břichu, pokrčený v kolenou (na zádech – hlava je zatlačena do polštáře), v případě pozdní diagnózy – v poloze decerebrátní ztuhlosti: leží na zádech, nohy natažené v pozici rigidita extenzorů, paže – rigidita flexorů, žaludek vtažený, scaphoideum, břišní svaly jsou napjaté.
Dotazování pacienta (žádání o provedení jednoduchých úkolů) nám umožňuje posoudit míru poškození psychiky pacienta. Pokud je pacient při vědomí, může být přetížený, malátný nebo mít negativní postoj k vyšetření.
Neurologické vyšetření začíná vyšetřením obličeje (VII pár – symetrie, slabost dolních obličejových svalů) a vyšetřením 12 párů hlavových nervů. Vyšetření očních štěrbin a zornic (páry III, IV, VI – poloha, reakce na světlo, akomodace a konvergence, nystagmus). Kontrolují se meningeální příznaky, břišní reflexy, přítomnost patologických reflexů (narušení pyramidálních drah), kožní citlivost, dermografismus, šlachové reflexy a svalová síla končetin, klonus chodidel.

Klinické projevy
Příznaky onemocnění se vyvíjejí postupně. V klinickém obrazu tuberkulózní meningitidy se rozlišují 3 období.

I prodromální období — období prekurzorů TM se projevuje nespecifickými příznaky: zvýšená teplota, malátnost různého stupně, charakterizovaná poškozením autonomního nervového systému, senzoricko-motorickými poruchami a poruchami hlavových nervů.
V první fázi onemocnění se objevuje apatie, zhoršení nálady, snížený zájem o druhé, nechutenství, nevolnost, zvracení a mírné zvýšení tělesné teploty, ospalost, přetížení, letargie.

Mentální změny a omráčení: dezorientace v místě a čase. Na konci druhého týdne se zvyšuje letargie, ospalost a adynamie. Pacienti mají potíže s navazováním kontaktu s ostatními a na otázky odpovídají střídmě a jednoslabičně. Poté postupně přechází do strnulosti a kómatu.

Vegeta-vaskulární reakce: tachykardie střídající se s bradykardií, labilita pulzu při sebemenším pohybu, zvýšený krevní tlak, pocení, jasně červený dermografismus, poruchy spánku.

Meningeální příznaky: v počátečních stádiích obvykle minimální – mírná RMZ, slabě pozitivní Kernigův příznak, extrémně vzácně pozitivní Brudzinského příznak.

II období podráždění CNS — objevují se příznaky poškození hlavových nervů (8-14 dní), pozitivní meningeální příznaky — výraznější je Kernigův příznak, Brudzinského příznak a rigidita týlních svalů. Obecné cerebrální příznaky jsou výraznější: zvyšuje se podrážděnost, bolesti hlavy se stávají konstantní; zvracení bez předchozí nevolnosti, často se vyskytující ráno, nesouvisející s příjmem potravy; zvýšení teploty na febrilní úrovně a závisí na závažnosti procesu. Celková letargie, duševní porucha. Přidávají se bazální neurologické příznaky, jejichž intenzita závisí na rozsahu procesu.

Nejčastěji jsou při tuberkulózní meningitidě postiženy okulomotorické a abducens nervy (pár III-VI), což se projevuje patologickou reakcí zornice, šilháním a poruchou pohybu očních bulvů. Přidává se poškození obličejového nervu centrálního typu, v podobě asymetrie obličeje, slabosti dolních obličejových svalů, pokleslého koutku úst, lagoftalmu.
Objevují se další příznaky: hyperestezie, fotofobie, negativismus, anorexie, zácpa (atonická forma centrální geneze bez známek plynatosti). Výrazný přetrvávající červený dermografismus, Trousseauovy skvrny jsou projevem vegetativní poruchy. Existuje různý stupeň poruchy, od ospalosti (spánkového rytmu) a strnulosti, zmatenosti až po strnulost.
Když se proces šíří do oblasti cerebellum a medulla oblongata, jsou zapojeny bulbární nervy (glosofaryngeální, vagus a hypoglossální – páry IX, X, XIXII). Vlivem zvýšení nitrolebního tlaku se v očním fundu objevují kongestivní jevy – v podobě rozšíření a tortuozity žil, zúžení tepen, neostrých kontur ploténky a bledosti zrakového nervu. V důsledku poškození mozku se objevují příznaky poruchy hybnosti končetin, nejčastěji jednostranná hemiparéza, mimovolní pohyby končetin, křečovité záškuby končetin vedoucí ke křečím.

III terminální období — období parézy a paralýzy (15-21-24 dní nemoci) doprovázené hlubokým poškozením vědomí a kómatem různého stupně. Vegetativní poruchy a ložiskové příznaky jsou ostře vyjádřeny, poruchy řeči (nosní hlas, nejasná artikulace), polykání (dávení se při jídle), vychýlení jazyka na stranu, poškození II. a VIII. páru hlavových nervů, dysfunkce pánevních orgánů částečné nebo úplné blokování cest mozkomíšního moku. Nejvýraznějšími znaky jsou poruchy pyramidálních drah, patologické reflexy (Oppenheim, Schaeffer, Babinski, Rossolimo, Gordon) a spontánní klonus nohou. Objevují se hyperkineze, křeče a poruchy dýchání a pulzního rytmu. Do začátku čtvrtého týdne od propuknutí onemocnění může dojít k úmrtí.

Tuberkulinová citlivost: normergní nebo slabě pozitivní, někdy negativní anergie je pozorována v miliárním procesu.

Instrumentální výzkum

Změny na CT a MRI mozku: příznaky vnitřní hypertenze, dilatace komor, sekundární hydrocefalus, změny v sella turcica a v pozdějších stádiích edém a otok mozku.

Indikace pro odbornou radu:

— neurolog — pro dynamické posouzení poškození CNS;
– neurochirurg – pro hydrocefalus, poruchu dynamiky mozkomíšního moku;
— oftalmolog – stanovení a pozorování změn na očním pozadí;
— infekční specialista – vyloučení nespecifické etiologie meningitidy.

Infekce Mycobacterium tuberculosis V centrálním nervovém systému (CNS) se může projevit jako meningitida, tuberkulom a spinální arachnoiditida.

Co je tuberkulózní meningitida?

Tuberkulózní meningitida je mimoplicní forma tuberkulózy způsobená výsevem mozkových blan bacily Mycobacterium tuberculosis, která je výsledkem hematogenního šíření a vyznačuje se zánětem membrán (meningů) kolem mozku nebo míchy.

Tuberkulózní meningitida je jednou z nejzávažnějších forem infekčních lézí nervového systému.

Etiologie

<em>Jak se přenáší tuberkulózní meningitida?</em>

Nejčastěji se tuberkulózní meningitida rozvíjí, když má pacient plicní tuberkulózu nebo extrapulmonální tuberkulózní ložisko. Někdy nastanou případy, kdy primární zaměření zůstane nezjištěno.

Tuberkulóza se přenáší vzdušnými kapénkami a méně často potravou. Tuberkulózou se tedy lze nakazit od nemocného člověka a konzumací mléčných výrobků ze zvířat nemocných tuberkulózou.

Riziko rozvoje tuberkulózní meningitidy se zvyšuje:

• u dětí do 4 let,
• u jedinců s imunodeficiencí;
• u jedinců užívajících glukokortikosteroidy po dlouhou dobu;
• u pacientů s diabetes mellitus;
• na pozadí chronického alkoholismu;
• u jedinců se souběžným HIV/AIDS.

U pacientů s koinfekcí HIV se riziko rozvoje tuberkulózy CNS zvyšuje 5-10krát.

Tuberkulózní meningitida je diagnostikována u 1 % všech případů extrapulmonální tuberkulózy.

Tuberkulózní meningitida může v závislosti na regionu představovat 6–50 % všech případů bakteriální meningitidy.

Patofyziologie

Mycobacterium tuberculosis nejprve vstoupí do těla hostitele prostřednictvím vzdušných kapiček, které infikují alveolární makrofágy. Primární infekce je lokalizována v plicích s rozšířením do lymfatických uzlin – vzniká plicní tuberkulóza. V této fázi infekčního procesu vede vysoký stupeň bakteriémie k šíření mykobakterií a rozvoji extrapulmonárních forem tuberkulózy (například tuberkulózy genitourinárního systému). U tuberkulózní meningitidy se mozkové blanky vysévají Mycobacterium tuberculosis a tvoří se subependymální shluky zvané Rich foci. Tyto léze mohou prasknout do subarachnoidálního prostoru a způsobit intenzivní zánětlivou reakci, která vede k rozvoji symptomů meningitidy. Je možné, že se může vyvinout exsudativní proces, paralýza hlavových nervů, vaskulitida a blokáda toku mozkomíšního moku, což vede k hydrocefalu.

Tuberkulózní vaskulitida má za následek zúžení, křeče, trombózu a uzávěr intracerebrálních cév. To nakonec způsobuje mnohočetné malé bilaterální infarkty, často lokalizované v periventrikulárních oblastech. Nejčastěji postiženými oblastmi jsou bazální ganglia, thalamus, vnitřní pouzdro, mozková kůra, most a mozeček.

Diagnóza tuberkulózní meningitidy

Tuberkulózní meningitida je charakterizována subakutním nástupem onemocnění.

Časné příznaky tuberkulózní meningitidy: prodromální období je obvykle 2–3 týdny, někdy až 2 měsíce.

Tuberkulózní meningitida: potíže v prodromálním období:

• obecná slabost;
• letargie;
• nemotivovaná únava;
• snížená chuť k jídlu;
• je možné zvýšení tělesné teploty na subfebrilní hodnoty.

Klinický obraz tuberkulózní meningitidy je do značné míry podobný jako u jiných forem chronické meningitidy.

Příznaky tuberkulózní meningitidy:

• horečka (od subfebrilie k febrilii);
• bolest hlavy od prvního dne nemoci;
• opakované zvracení;
• meningeální syndrom, jehož závažnost se zvyšuje během několika dnů;
• fokální neurologické poruchy, jako je paralýza lícního nervu. Mohou být postiženy zrakové, okulomotorické a sluchové nervy.

Příznaky mohou trvat od několika dnů do 6 měsíců.

Obvykle se rozlišují tři fáze klinických projevů (tabulka).

Tabulka. Tuberkulózní meningitida, klasifikace fází

Časná prodromální fáze	Charakterizováno postupným zvyšováním tělesné teploty až subfebrilie, malátností, bolestmi hlavy a změnami osobnosti.
Fáze meningitidy	Je charakterizována výraznými neurologickými příznaky, jako je dlouhotrvající bolest hlavy, zvracení, meningismus, letargie, zmatenost a různé projevy hlavových nervů. Bulbární syndrom se často vyvíjí. Je pozorována deprese vědomí, kognitivní poruchy, závažné autonomní poruchy, včetně hyperhidrózy a snížení šlachových reflexů.
Paralytická fáze	Mezi charakteristické rysy patří zmatenost vědomí následovaná strnulostí, křečemi, komatem a často hemiparézou. Smrt často nastává během 5–8 týdnů od začátku onemocnění, pokud se neléčí.

Atypické projevy zahrnují rychle progredující meningeální syndrom naznačující pyogenní meningitidu, pomalu progredující demenci během měsíců, změny osobnosti, sociální stažení, deficity paměti a ztrátu libida. Občas se u pacientů může objevit i encefalitický průběh, charakterizovaný křečemi, stuporem a komatem bez zjevných známek meningitidy.

Doplňkové vyšetřovací metody

Vyhodnocení tuberkulózní meningitidy se provádí odběrem mozkomíšního moku (CSF) pro analýzu.

Jaký je tlak mozkomíšního moku u tuberkulózní meningitidy?

U tuberkulózní meningitidy je CSF uvolňován pod zvýšeným tlakem (300–500 mm HXNUMXO).

Jaká je povaha mozkomíšního moku u tuberkulózní meningitidy?

CSF je průhledný, bezbarvý nebo mírně opalescentní.

<em>Parametry mozkomíšního moku u tuberkulózní meningitidy</em>

Typicky CSF odhalí nízké hladiny glukózy (méně než 4 mg glukózy v plazmě), snížené hladiny chloridů, zvýšené hladiny proteinů a mírně zvýšený počet bílých krvinek s převahou lymfocytů.

Konečná diagnóza je stanovena po detekci tuberkulózních mykobakterií v CSF.

Po 12–24 hodinách se na mozkomíšním moku ve zkumavce vytvoří jemný fibrinový film, ze kterého je izolován původce tuberkulózy.

Standardní Ziehl-Neelsenovy nátěry pro identifikaci acidorezistentních bacilů (AFB) z CSF jsou extrémně nespolehlivé.

Mykobakteriální kultury CSF se liší ve výtěžku a jsou pozitivní pouze ve 40–83 % případů a jejich růst může vyžadovat 6–8 týdnů.

Existují různé nové metody pro testování antigenů a protilátek specifických pro tuberkulózu pomocí polymerázové řetězové reakce.

Navzdory pokroku ve vývoji vylepšených a přesných diagnostických metod, Mycobacterium tuberculosis, potvrzení kulturou CSF zůstává zlatým standardem na celém světě.

Pomocí bakteriální kultivace je možné vyhodnotit výsledky citlivosti na antituberkulotika.

Může být také provedeno vyšetření antigenu v moči a adenosindeaminázy.

Diagnóza je založena na výsledcích analýzy CSF a klinického obrazu. Kritéria zahrnují trvání symptomů delší nebo rovné 5 dnům, neurologické poškození, poměr CSF/glukóza v séru menší než 0,5 a protein CSF větší než 100 mg/dl.

Klinický krevní test může odhalit leukopenii nebo mírnou leukocytózu s absolutní nebo relativní lymfopenií a posunem leukocytového vzorce doleva.

Neuroimaging: Magnetická rezonance (MRI) je preferována před počítačovou tomografií (CT). Lze detekovat mozkové infarkty, mozkový edém, hydrocefalus a další změny.

Nepříznivé prognostické příznaky:

• deprese vědomí v době zahájení léčby;
• miliární tuberkulóza;
• hydrocefalus;
• mrtvice;
• výrazné snížení hladiny glukózy v CSF;
• výrazné zvýšení hladiny proteinu v CSF;
• koinfekce HIV/AIDS.

Léčba tuberkulózní meningitidy

<em>Zásady léčby tuberkulózní meningitidy</em>

Čím dříve je léčba tuberkulózní meningitidy zahájena, tím lepší je klinický výsledek a tím nižší je riziko úmrtí.

Všichni pacienti s podezřením na tuberkulózní meningitidu by měli být hospitalizováni. Po ústavní léčbě je indikována dlouhodobá ambulantní léčba perorálními antituberkulotiky.

Základem léčby je etiologická terapie antituberkulotiky. Léky proti TBC první linie se vyznačují výbornou penetrací do CSF.

<em>Tuberkulózní meningitida: léčebný protokol</em>

Léčba tuberkulózní meningitidy obvykle zahrnuje 2měsíční intenzivní fázi denního podávání isoniazidu, rifampinu, pyrazinamidu a/nebo streptomycinu nebo ethambutolu.

Poté následuje 7–10měsíční fáze isoniazidu a rifampicinu.

Tento léčebný režim se doporučuje při absenci mykobakteriální rezistence.

Po obdržení výsledků citlivosti na léky proti tuberkulóze se léčba upraví.

Ethambutol se u dětí nepoužívá kvůli riziku vzniku zánětu zrakového nervu spojeného s etambutolem. Je nahrazen aminoglykosidem nebo ethionamidem.

V přítomnosti mykobakteriální rezistence na isoniazid se doporučuje užívat rifampin, ethambutol, pyrazinamid a fluorochinolon. V tomto případě by měla být délka terapie zvýšena na 18–24 měsíců v závislosti na klinické odpovědi na léčbu, závažnosti onemocnění a imunitním stavu pacienta.

Při léčbě mozkové tuberkulózy může být doporučena doplňková léčba kortikosteroidy. Účelem použití glukokortikosteroidů je snížit přehnanou reakci imunitního systému. Je to hyperergická imunitní odpověď, která způsobuje většinu neurologických komplikací pozorovaných u tuberkulózní meningitidy, včetně poškození tkáně a mozkového edému. Obvykle se doporučuje denní intravenózní podávání dexamethasonu po dobu 4 týdnů, po kterém následuje perorální dexamethason s postupným snižováním dávky během 4 týdnů.

Velký význam má dostatečná výživa pacienta a dlouhodobý pobyt na čerstvém vzduchu. Může být doporučena vitaminová terapie.

Symptomatická léčba tuberkulózní meningitidy zahrnuje dehydrataci, antipyretika, resorpční a, pokud je to indikováno, antikonvulziva.

V případech těžkého mozkového edému lze použít mannitol.

Bez přísného dodržování léčebného režimu si mykobakterie vyvinou rezistenci na antituberkulotika.

Diferenciální diagnostika tuberkulózní meningitidy

Především se onemocnění odlišuje od meningitidy jiné etiologie.

• Bakteriální meningitida.
• Virová meningitida.
• Encefalitida
• Intrakraniální léze zabírající prostor.
• Mozkový absces.
• Nespecifické virové syndromy.
• Sepsis
• Zdvih.
• Sympatomimetický syndrom v důsledku zneužívání drog.
• Delirium spojené s infekcí močových cest.
• Jaterní encefalopatie.

Tuberkulózní meningitida: komplikace

Tuberkulózní meningitida může způsobit řadu neurologických komplikací a reziduální následky jsou možné i po úspěšné léčbě.

Mezi možné komplikace patří:

• hydrocefalus v důsledku obstrukce odtoku mozkomíšního moku;
• hyponatrémie v důsledku syndromu nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu;
• tuberkulomy se vyskytují u pacientů s tuberkulózou bez ohledu na přítomnost tuberkulózní meningitidy;
• vaskulitida;
• mrtvice;
• křečové záchvaty;
• ztráta zraku, která může být trvalá v důsledku stlačení optického chiasmatu dilatovanou třetí komorou, stejně jako pokrytí optického chiasmatu a zrakového nervu tuberkulózním exsudátem;
• Příčná myelitida se projevuje paraparézou nebo kvadruparézou, senzorickými příznaky a retencí moči.

odborná publikace určená pro zdravotnická zařízení a lékaře, jakož i pro lékařské a farmaceutické specialisty