Steatóza pankreatu: co to je, příznaky, léčba

Spouštěčem progrese onemocnění pankreatu u metabolického syndromu je zánět, úzce spojený s tukovou infiltrací pankreatu na pozadí jeho obezity.

• KLÍČOVÁ SLOVA: pankreas, obezita, patogeneze, Creon, Ermital

Spouštěčem progrese onemocnění pankreatu u metabolického syndromu je zánět, úzce spojený s tukovou infiltrací pankreatu na pozadí jeho obezity.

Rýže. 1. Úloha slinivky břišní v patogenezi metabolického syndromu
Rýže. 2. Ultrazvuková diagnostika steatózy pankreatu
Rýže. 3. Počítačová tomografie: změny slinivky břišní ve všech jejích částech

Rýže. 4. Mastná infiltrace. Dystrofie a nekróza acini (barvení hematoxylinem a eosinem, 20x zvětšení)

Rýže. 5. Stromální edém na pozadí tukové infiltrace (barvení hematoxylinem a eosinem, 20násobné zvětšení)

Změny slinivky břišní, charakteristické pro metabolický syndrom, jsou nejen sekundární na jeho pozadí, ale přispívají i k progresi tohoto syndromu a rozvoji komplikací, uzavírajících patogenetický kruh.

Historie studia změn ve slinivce břišní při obezitě sahá asi 100 let zpět. Ve třicátých letech 1930. století JH Schaefer a RF Ogilvie ukázali, že obézní jedinci mají větší objem prostaty než jedinci s normální tělesnou hmotností [1, 2]. S nástupem radiologických výzkumných metod byla zjištěna vysoká korelace mezi steatózou pankreatu, nadváhou a diabetes mellitus 2. typu (DM) [3].

Moderní experimenty na myších a potkanech krmených speciální stravou bohatou na tuky prokázaly spolehlivou souvislost mezi dietou a steatózou pankreatu s následným rozvojem dysfunkce beta buněk a vznikem diabetu 2. typu [4, 5]. Na rozdíl od myší s nezměněnou tělesnou hmotností obsahoval pankreas obézních jedinců více celkového pankreatického tuku, triglyceridů, volných mastných kyselin (FFA), ale méně fosfolipidů a cholesterolu.

FFA slouží jako substrát pro peroxidaci lipidů, přispívají k narušení integrity buněčných membrán pankreatických buněk a současně zvyšují produkci prozánětlivých cytokinů (tumor nekrotizující faktor alfa, interleukiny 6 a 8). Na základě toho vědci navrhli, že zjištěné rozdíly mohou souviset s prozánětlivou aktivitou tukové tkáně. Takto byl poprvé navržen termín „nealkoholická steatopankreatitida“.

Experimentální data potvrzují vliv endotoxinemie na rozvoj pankreatické steatózy se vznikem diabetu 2. typu [6].

Obezita a inzulinová rezistence jsou příčinou tukové infiltrace mnoha orgánů, včetně slinivky břišní. Ve studii EJ van Geenena a kol. [7] Byla nalezena přímá souvislost mezi nealkoholickým ztučněním jater a tukovým onemocněním slinivky břišní. Bylo prokázáno, že intralobulární a celková obezita pankreatu (steatóza) významně závisí na aktivitě steatohepatitidy (p = 0,02 a p = 0,03).

Porucha lipidového metabolismu se projevuje aterogenní dyslipidémií, při které se výrazně zvyšuje koncentrace volných mastných kyselin v pankreatickém parenchymu, což ve svém důsledku vede nejen ke snížení aktivity inzulínu, ale i k dysfunkci beta buněk, především k jejich apoptóze. [8, 9].

Vědci stále studují další příčiny inzulinové rezistence, o které je známo, že hraje roli v patogenezi metabolického syndromu a steatózy pankreatu. Hovoříme zejména o látkách, které zesilují zánětlivou odpověď, jako je transkripční faktor NF-kappaB a jeho aktivátor IKK-beta [10, 11], selenoprotein P [12], adipokiny (leptin, apelin, omentin aj. ) [13].

Kromě toho je rozvoj pankreatické steatózy usnadněn takovými pankreatogenními faktory, jako je abúzus alkoholu a cholelitiáza [14].

Různé cesty vývoje tukové degenerace (steatózy) pankreatu tedy dokazují její polyetiologii (od banální nadbytečné výživy spojené s potravním chováním až po poruchy na genové úrovni) (obr. 1).

Většina výzkumníků se shoduje na tom, že klinickým a funkčním stavem pankreatu u metabolického syndromu je dysmetabolická pankreatopatie (steatóza, lipogenní pankreatitida, nealkoholické tukové onemocnění pankreatu), která spočívá v difuzním rozvoji tukové tkáně ve všech částech orgánu a je kombinovaná s pomalým zánětem na pozadí obezity /metabolický syndrom [2, 4, 14].

Nárůst počtu onkologických onemocnění na pozadí obezity ovlivňuje i problém pankreatické steatózy. Existuje vysoká pravděpodobnost vzniku maligních nádorů pankreatu na pozadí steatózy [15]. Chronická pankreatitida na pozadí pankreatické steatózy se navíc vyznačuje závažnějším průběhem a méně příznivou prognózou do života [14, 16].

Mezitím klinický a funkční stav pankreatu u metabolického syndromu, stejně jako diagnostické znaky pankreatické steatózy, nebyly dostatečně prozkoumány [17, 18]. Do dnešního dne bylo představeno jen malé množství děl. Zpravidla se jedná o přehledové články nebo experimentální práce, ve kterých je klinickému a funkčnímu stavu pankreatu u metabolického syndromu věnována malá pozornost [4, 16, 19]. Navíc výsledky výzkumu prezentované v těchto pracích jsou rozporuplné.

Vše, co bylo řečeno, samozřejmě určuje relevanci problému pankreatické steatózy, zejména její klinické rysy a diagnostiku.

Klinické příznaky

Neexistují žádné specifické klinické projevy pankreatické steatózy. Jeho hlavním příznakem je syndrom bolesti, který se od chronické pankreatitidy liší tím, že je méně závažný. Lokalizace a ozařování zůstávají podobné. Bolesti břicha u 45–56 % pacientů provázejí dyspeptické příznaky – zvracení, nauzea, nadýmání [14]. Nejčastěji se kombinace těchto dvou příznaků různé závažnosti vyskytuje u pacientů s diabetem 2. typu a/nebo poruchou glukózové tolerance [5, 6, 11].

Je také pozoruhodné, že steatóza slinivky břišní je často kombinována zejména s nealkoholickým ztučněním jater, cholesterolózou žlučníku, chronickou ischemickou chorobou trávicích orgánů, které souvisí s onemocněními spojenými s cholesterolem.

Kromě toho bylo zaznamenáno, že pacienti se steatózou pankreatu trpí nadváhou. Jejich index tělesné hmotnosti je normální nebo překračuje normu (více než 30 kg/m2). To odlišuje pacienty se steatózou slinivky od pacientů s chronickou pankreatitidou. Ty se vyznačují poklesem BMI (méně než 25 kg/m2) [14].

Diagnostické vlastnosti

Při vyšetření pacientů se steatózou pankreatu se používají jak obecné klinické, tak laboratorní i instrumentální metody.

Biochemie krve často odhalí hypercholesterolemii, hlavně kvůli zvýšeným hladinám triglyceridů a nízkým hladinám amylázy. Kromě toho je zaznamenána tendence k hyperglykémii a vyšším hladinám gama-glutamyltranspeptidázy v séru. Chronická pankreatitida je charakterizována vyššími hodnotami zánětlivých markerů, jako je leukocytóza, sedimentace erytrocytů a zvýšená aktivita amylázy.

Z nejdostupnějších instrumentálních výzkumných metod se v diagnostice pankreatické steatózy nejčastěji používá ultrazvukové vyšetření (UZ) [20], jehož senzitivita se pohybuje od 37 do 94 %, specificita od 48 do 100 % [21]. Na ultrazvuku se steatóza pankreatu zobrazí jako nerovnoměrné zvýšení echogenity žlázy spojené s určitou nezřetelností vnitřní struktury orgánu (snížení vnitřní zrnitosti) a neostrými konturami (obr. 2). Kombinace ultrazvukových známek nealkoholického ztučnění jater a steatózy pankreatu je pozorována v 68 %, steatóza pankreatu a normální ultrazvukový obraz jater – ve 30 % případů. Pouze ve 2 % případů nejsou známky jaterní steatózy spojeny se steatózou pankreatu [22].

Je třeba poznamenat, že na rozdíl od metody výpočtu denzitometrických parametrů na základě počítačové tomografie (CT) interpretace ultrazvukových kritérií pro steatózu nevylučuje subjektivní posouzení lékařem. Spolu s ultrazvukovou metodou pro diagnostiku steatózy pankreatu je proto nutné použít CT. Tato metoda je považována za neinvazivní metodu výzkumu, která umožňuje spolehlivou diagnostiku pankreatické steatózy.

Mezi přímé známky pankreatické steatózy u CT patří pokles denzitometrických indexů (méně než 30 Hausmannových jednotek – H jednotek), lobulární struktura žlázy s výraznými tukovými vrstvami. Obrázek 3 ukazuje CT snímek více po sobě jdoucích řezů, na základě kterého lze jednoznačně určit změny na pankreatu ve všech jeho řezech. Přitom hustota normální pankreatické tkáně je výrazně vyšší – 35–50 jednotek. N.

Nejběžnější typ pankreatické steatózy je rozšířený. Na scanogramech se projevuje jako oslabení signálu. Méně často jsou pozorovány tzv. lokální formy, které vyžadují diferenciální diagnostiku z ložiskových lézí pankreatu. Obvykle se nacházejí v těle a ocasu slinivky břišní, méně často v oblasti hlavy.

Obtíže v diferenciální diagnostice pankreatické steatózy od fokálních pankreatických lézí jsou pozorovány v případech mírné steatózy. V tomto ohledu není CT považováno za jedinou spolehlivou metodu výzkumu. V takových případech se k objasnění diagnózy pankreatické steatózy používá magnetická rezonance (MRI).

Radiologické diagnostické metody (CT, MRI) tedy umožňují objektivní diagnostiku pankreatické steatózy. V současnosti se pro diagnostické účely využívá tenkojehlová aspirační biopsie pankreatu (obr. 4 a 5).

Přístupy k terapii

Léčba pankreatické steatózy bez klinických projevů (absence bolesti a dyspeptických syndromů) vyžaduje dodržování obecných doporučení pro pacienty s metabolickým syndromem [23]: korekce hmotnosti, vyvážená výživa, léčba inzulinové rezistence, aterogenní dyslipidémie a přidružená onemocnění žlučových cest .

Při symptomatickém průběhu pankreatické steatózy jsou enzymové preparáty indikovány především jako prostředek substituční terapie k úlevě od bolesti a dyspeptických syndromů.

Při výběru enzymových přípravků je třeba se řídit stupněm pankreatické sekreční insuficience a závažností syndromu bolesti. U pankreatické steatózy trpí sekrece lipázy ve větší míře než amylolytické a proteolytické enzymy [9].

Nejopodstatněnější je použití enzymových přípravků v mikrokuličkách – Creon ® 25000 nebo Ermital ®.

V případě bolestivého syndromu myotropní spazmolytika, léky zlepšující mikrocirkulaci (Dibicor ® 500 mg/den po dobu čtyř týdnů), statiny na hypercholesterolémii (Crestor ® 5 mg/den do normalizace lipidového spektra), přípravky kyseliny fibrové na hypertriglyceridémii (Tricor 145 mg/den) po dobu čtyř týdnů), sorbenty, inhibitory protonové pumpy (Omez® 20 mg/den na vyžádání), léky snižující inzulínovou rezistenci (Metformin Long od 1000 mg/den). Kromě toho se střeva pročistí rifaximinem 800 mg po dobu sedmi dnů s následným užíváním probiotik.

Výše uvedené nám tedy umožňuje konstatovat, že metabolický syndrom je spojen se steatózou pankreatu. Proto je v případě metabolického syndromu důležité objasnit specifické rysy stavu slinivky břišní. Změny jeho funkcí mají významnou specifickou váhu při rozvoji hlavních složek metabolického syndromu – hyperinzulinémie, inzulinové rezistence a poruchy glukózové tolerance. Současně hyperinzulinémie, hyperglykémie, dyslipidémie a poruchy mikrocirkulace zhoršují stav slinivky břišní.

• KLÍČOVÁ SLOVA: pankreas, obezita, patogeneze, Creon, Ermital

Specializujeme se na problematiku popsanou v tomto článku.

Odborníci v centru Moskvy

Steatopankreatitida. Co je steatopankreatitida, příčina, diagnostika a léčba

• Žaludek
• Střevní trakt
• Trávení

Toto onemocnění patří do specializací: Gastroenterologie

1. Co je steatopankreatitida
2. Příčiny steatopankreatitidy
3. Příznaky pankreatické steatózy a diagnostika
4. Léčba steatopankreatitidy

1. Co je steatopankreatitida?

Steatopankreatitida je onemocnění způsobené nahrazením pankreatické tkáně tukovými buňkami. Tato patologie patří do gastroenterologického profilu, ale je jednou z mála nemocí, které jsou do značné míry spojeny s životním stylem člověka. Na rozdíl od nemocí způsobených dědičností, infekcemi a dalšími nevyhnutelnými faktory se lze steatóze slinivky vyhnout, pokud se vzdáte špatných návyků, přejídání, sedavého životního stylu a tučné stravy.

Zákeřnost steatopankreatitidy je v tom, že může být po dlouhou dobu asymptomatická a v konečném důsledku vést k náhlé exacerbaci – dysfunkci slinivky břišní.

Skupinu s největším rizikem steatopankreatitidy tvoří muži středního a staršího věku, protože v této době mnozí z nich užívali nikotin a alkohol již dlouhou dobu, měli dietní chyby a přejídali se. Vliv pankreatogenních faktorů u žen je nižší, nicméně po 60. roce života se zvyšuje i riziko rozvoje steatózy.

Naše klinika má specializované specialisty v této oblasti.
(2 specialisté)

2. Příčiny steatopankreatitidy

Potenciálně nebezpečné faktory, které ohrožují pankreatickou lipomatózu, jsou podmíněně rozděleny do dvou skupin: toxické a metabolické.

Toxická expozice, zejména dlouhodobá, vede k destrukci zdravých pankreatických buněk. Pro zachování objemu a zachování geometrie orgánu je aktivován mechanismus pro jejich nahrazení tukovou tkání. Růst tukových vrstev v tloušťce buněk schopných fungovat normálně ovlivňuje činnost celého orgánu, který postupně ztrácí svou funkční kapacitu.

Nejběžnější faktory toxického dopadu na slinivku břišní:

• dlouhodobá intoxikace nikotinem;
• systematické užívání alkoholu;
• užívání některých léků, které zatěžují slinivku břišní.

Metabolické faktory lze většinou kontrolovat a korigovat. Jsou to nadváha, dieta, jídelníček, vyvážená výživa, fyzická aktivita. Chronická gastrointestinální a jaterní onemocnění a diabetes mellitus lze klasifikovat jako faktory související s metabolismem, které nejsou závislé na člověku. Na jejich pozadí se může sekundárně vyvinout steatopankreatitida.

V poslední době se k rizikovým faktorům přidává i vášeň pro půsty a extrémní diety. Prudké změny v objemu přicházející potravy stimulují procesy akumulace tuku v orgánech a tkáních, když nastanou příznivé podmínky.

Určité typy lékařské péče mohou také vyvolat steatózu (např. parenterální výživa), ale ve většině případů, kdy je předepsána intravenózní výživa, neexistuje žádná alternativa.

3. Příznaky pankreatické steatózy a diagnostika

Známky nástupu steatopankreatického procesu mohou být velmi vágní a vyjádřeny jako nepravidelné zažívací potíže. V určitém okamžiku, bez zjevného důvodu, člověk zažije dříve nepozorované jevy:

• pálení žáhy;
• nevolnost;
• plynatost;
• alergické reakce;
• průjem;
• bolest v levém hypochondriu po jídle.

Již v této fázi mohou studie odhalit známky tkáňových změn a funkční insuficience pankreatu: přítomnost tukových vrstev, metabolický syndrom, hyperamylasémii a pokles denzitometrických ukazatelů.

Diagnostika suspektní steatopankreatitidy začíná sběrem anamnézy. Pacient by měl své obtíže podrobně popsat, nejlépe s uvedením frekvence, pravidelnosti a závažnosti určitých klinických projevů onemocnění. Je vhodné popsat povahu bolesti, konzistenci stolice, zda zvracení přináší úlevu při nevolnosti, jak příznaky souvisí s obdobími příjmu potravy a hladověním. Laboratorní testy mohou pomoci objasnit podezřelou diagnózu. Mohou zahrnovat:

• test stolice na enzymy;
• analýza moči a krevního séra;
• studium složení pankreatické šťávy.

Instrumentální diagnostické metody (ultrazvuk pankreatu, laparoskopie a biopsie) odhalí strukturální změny tkání, objem a lokalizaci nahromaděného tuku.

4. Léčba steatopankreatitidy

Pokud je lékařská pomoc vyhledána včas, léčba pankreatické steatózy se provádí konzervativně. Nejprve se vypracuje přísná dieta, provede se korekce životního stylu, změny jídelníčku a pohybové aktivity. Doporučuje se jíst po částech každé 3-4 hodiny, s výjimkou mastných, kořeněných a smažených jídel. Lipotropní přípravky je naopak nutné podávat ve větších objemech. Jedná se o ryby, hovězí maso, nízkotučný tvaroh, sóju.

Když jsou lipomatózní uzliny velké a brání odtoku pankreatického sekretu, je chirurgický zákrok nevyhnutelný. Stojí za to pochopit, že nouzová pomoc může být dočasným opatřením, pokud osoba nadále zneužívá alkohol, kouří a jí tučná jídla. Nezdravý životní styl velmi rychle spustí mechanismy, které vytvoří zásobárnu lipidů ve všech tkáních a orgánech, včetně slinivky břišní.

články o gastrointestinálních onemocněních<img src=“https://medintercom.ru/img/articles.png“ />

Shromáždili jsme pro vás zajímavé a užitečné informace související s gastroenterologií. Články popisují onemocnění trávicího traktu, jejich příznaky, diagnostiku a léčbu, stejně jako nejmodernější metody vyšetření a léčby.

• Whippleova nemoc. Příčiny, příznaky a léčba
• Zeměpisný jazyk. Příčiny, příznaky a léčba
• Gastroduodenální krvácení
• Atrézie jícnu. Příčiny, příznaky a léčba
• Žaludeční bezoáry. Příznaky, příčiny a léčba
• Balantidiasis. Příznaky, příčiny a léčba

• Karcinoid. Příčiny, příznaky a léčba.
• Benigní neepiteliální nádory žaludku
• Cizí tělesa v žaludku
• Achalázie kardie. Příčiny, příznaky a léčba
• Budd-Chiariho nemoc a syndrom
• Bulimie. Příčiny, příznaky a léčba