Co je ztučnění jater a jak je léčit? Symptomy a léčebné metody steatohepatózy

— specifické onemocnění charakterizované patofyziologickým hromaděním tuků (triglyceridů) ve struktuře hepatocytů, což vede k narušení metabolických procesů a ke strukturálním změnám v parenchymu.

NAFLD může být buď nezávislé onemocnění, nebo syndrom způsobený tukovými degenerativními procesy v jaterních buňkách.

Jako samostatné onemocnění byla hepatosteatóza identifikována ve 20. století v 1960. letech 10. století díky zavedení punkční biopsie do pracovní praxe. Onemocnění je charakterizováno patologickým extra- a/nebo intracelulárním ukládáním tukových kapének. Morfologickým kritériem je obsah triglyceridů v jaterní tkáni nad XNUMX % sušiny.

Epidemiologie

V současné době je onemocnění celosvětovým problémem nejen v gastroenterologické oblasti, ale i v integrativní medicíně. Tato patologie je nejčastější mezi všemi jaterními lézemi. Podle statistik je 37% všech obyvatel Ruska náchylných k hepatóze, nejčastěji se vyskytuje u žen středního věku a je diagnostikována u každé čtvrté osoby na světě.

Etiologie

Příčiny NAFLD jsou multifaktoriální a polyetiologické. Rozlišuje se primární a sekundární patologie.

Mezi hlavní zvažované důvody patří:

• obezita;
• hyperlipidemie;
• endokrinologické patologie, konkrétně diabetes mellitus (přímo typu II).

Vývoj sekundární hepatózy je usnadněn faktory, jako jsou:

• dlouhodobé užívání léků s hepatotoxickým potenciálem: nesteroidní antirevmatika, metotrexát, glukokortikosteroidy, tetracyklin, amiodaron atd.;
• malabsorpční syndrom, který se vyvíjí při prodloužené resekci tenkého střeva, zavedení ileojejunální anastomózy nebo stomie, gastroplastiky pro obezitu a dalších gastrointestinálních chirurgických zákroků;
• rychlá ztráta hmotnosti;
• vegetariánství s nesprávnou konzumací sacharidů;
• dlouhodobá parenterální výživa s nerovnováhou sacharidů a tuků;
• chronické gastrointestinální patologie doprovázené zhoršenou absorpcí;
• abetalipoproteinemie;
• syndrom bakteriální kolonizace střeva;
• lipodystrofie končetin;
• ozáření.

Vzhledem k tomu, že NAFLD je multifaktoriální patologie, mohou být příčinami jejího výskytu následující rizikové faktory:

• ženský pohlaví;
• přetrvávající hypertenze;
• trombocytopenie;
• nekompenzovaný diabetes mellitus 1.

Nemoc může být také způsobena přítomností určitých genetických onemocnění, například Wilson-Konovalovova choroba, Weber-Christian patologie atd.

Bez ohledu na základní příčinu onemocnění je u hepatosteatózy přítomna inzulinová rezistence.

Patogeneze hepatózy

Patogenetický proces tukové hepatózy nebyl dostatečně prozkoumán. Klinicky se obecně uznává, že patologie předchází rozvoji nealkoholického ztučnění jater. Rozvoj onemocnění – skutečná akumulace lipidů – může být důsledkem:

1. Zvýšený přísun volných mastných kyselin do jaterní tkáně.
2. Prudký pokles rychlosti b-oxidace kyselin v jaterních mitochondriích.
3. Zvýšená syntéza mastných kyselin v hepatomitochondriích.

Současně je proces odstraňování tuku z jater komplikován sníženou syntézou lipoproteinů a eliminací triglyceridů v jejich složení.

Dále se rozvíjí steatohepatitida doprovázená zánětlivě-nekrotickými jaterními změnami. Toto je podmíněné „první stisknutí“. Role „druhého tlaku“ je spojena s příjmem určitých skupin léků, které jsou zdrojem radikálů stimulujících oxidační stres a produkci zánětlivých mediátorů. V důsledku toho dochází k narušení mikrocirkulace a metabolických procesů, ucpání jaterních cest a rozvoji degenerativních změn tkání.

Klinické příznaky

Nemoc je v počáteční fázi asymptomatická. První známky se objevují až poté, co patologický proces postoupí do výrazné fibrózy. V této fázi jsou pozorovány následující příznaky:

• výrazné nepohodlí v pravém hypochondriu;
• zežloutnutí kůže a skléry;
• zvětšení jater a sleziny;
• pavoučí žíly, symptom jaterních dlaní;
• gastrointestinální dysfunkce: pravidelná nevolnost, epizody zvracení a průjmu, plynatost;
• nesnášenlivost na kořeněná a tučná jídla;
• asthenovegetativní syndrom: bezpříčinná únava, emoční nestabilita, poruchy spánku atd.

Když se vyvine difúzní poškození orgánu, k obecným symptomům se připojí závažné, výrazné projevy:

• difúzní krvácení;
• stabilní horečka;
• hypotenze;
• periodická ztráta vědomí;
• porušení vizuální funkce;
• ascites

Pokud se takové příznaky objeví, je indikována nouzová hospitalizace.

Pokud máte podobné příznaky, poraďte se s lékařem.

Nevykonávejte samoléčbu. To je nebezpečné pro vaše zdraví!

Klasifikace a fáze vývoje

V ruské klinické praxi se používá pracovní klasifikace podle Bruntova systému, který rozděluje hepatózu v závislosti na stupni, aktivitě zánětu a stupni fibrózy.

Podle stupně steatózy:

• 0. stupeň: patologický proces začal, v parenchymu jsou přítomny mikroskopické tukové sloučeniny, ale není možné diagnostikovat onemocnění, protože nejsou žádné příznaky, ultrazvukový obraz nevykazuje žádné strukturální změny, biochemický krevní test je v rámci fyziologické normy;
• 1. stupeň: charakterizována malými velikostmi tukových ložisek, steatózou až 33 %, shluky degenerovaných hepatocytů jsou určeny vizuálně ultrazvukem, klinické příznaky chybí;
• 2. stupeň: 33–66 % hepatocytů podléhá tukové degeneraci, infiltrační ložiska jsou četná a liší se velikostí, lipidové inkluze jsou detekovány i uvnitř normálních hepatocytů. Ultrazvuk ukazuje heterogenní parenchym, jeho velikost je zvětšená;
• 3. stupeň: velká většina buněk je nahrazena lipidy. Játra jsou zvětšená, je pozorována těžká dysfunkce, infiltráty jsou objemné a četné, cystické povahy. Klinické projevy jsou jasně vyjádřeny.

Podle stupně nealkoholické steatohepatitidy:

• 1. stupeň: charakteristická steatóza 1-2 stupně, lobulární zánět je přítomen ve stádiu disperze nebo minimální infiltrace, drobné balonování, portální zánět chybí nebo je malý;
• II stupeň: steatóza jakékoli závažnosti, středně závažný portální a lobulární zánět, malá persinusoidální fibróza;
• III stupeň: pancinární steatóza, aktivní balónová degenerace, aktivní lobulární a portální zánět.

Podle průběhu fibrózy:

• 1. stupeň: fokální nebo rozšířená fibróza;
• 2. stupeň: periportální;
• 3. stupeň: mostovitý;
• 4. stupeň: cirhóza jater.

Rozlišují se také akutní a chronické procesy hepatózy. Akutní se vyvíjí rychle. Vedoucím příznakem je intoxikace způsobená prudkým poklesem funkční kapacity orgánu. Jaterní buňky rychle odumírají, což způsobuje žloutenku, hypertermii a zvracení. Léčba akutní formy je lůžková.

Možné komplikace patologie

Mastná hepatóza je nebezpečná kvůli komplikacím, jako jsou:

• cirhóza jater;
• masivní vnitřní krvácení;
• hepatocelulární karcinom;
• selhání jater;
• jaterní pre- a kóma;
• chronická hepatitida.

Všechny stavy jsou život ohrožující, a proto vyžadují hospitalizaci, ve většině případů intenzivní péči.

Zeptejte se odborníka
Naši lékaři zodpoví všechny vaše dotazy
Gastroenterolog, hepatolog
Zeptejte se

diagnostika

Hlavní diagnostické metody jsou zaměřeny na vyloučení jiných patologických stavů jater a provádějí se v několika fázích.

Poradenská recepce

Během jmenování lékař pečlivě shromažďuje anamnézu s povinnou pozorností k otázce konzumace alkoholu, protože taktika léčby alkoholické a mastné hepatózy se liší. Posuzuje se dieta a fyzická aktivita pacienta, objasňuje se problematika užívání léků, vyslechnou se stížnosti. Při vyšetření je věnována zvláštní pozornost kůži a sliznicím, kde se posuzuje barva a přítomnost vyrážek, zjišťuje se velikost jater a sleziny. Po vyšetření se rozhodne o otázce dalšího vyšetření.

Recenze 11
Kandidát lékařských věd, čestný doktor Ruské federace, gastroenterolog, hepatolog
Zkušenosti 33 let
Domluvte si schůzku

Laboratorní diagnostika

S ohledem na etiologii onemocnění a existující projevy jsou předepsány následující studie:

• krevní testy: kromě klinického minima a koagulogramu se zjišťuje přítomnost specifických protilátek proti patogenům virové hepatitidy, zarděnek, cytomegaloviru, zjišťují se markery autoimunitního poškození jater, vyšetřují se hormony štítné žlázy;
• koprogram;
• Analýza moči.

Při podezření na dědičná onemocnění se provádí genetické vyšetření.

Instrumentální diagnostika

Hlavní a nejvíce informativní vyšetření jsou následující:

• Ultrazvuk břišní dutiny: umožňuje identifikovat charakteristické příznaky tukové hepatózy;
• metody vizualizace a funkčního hodnocení: MRI jater je vysoce informativní metoda, která umožňuje identifikovat i malé strukturální změny v parenchymu. K určení fokální steatózy je předepsáno CT nebo radionuklidové skenování.

Z invazivních metod se provádí jaterní biopsie s morfologickým a histologickým vyšetřením bioptického vzorku. Součástí diagnostického programu je i dechový test 13C-methacetin, jehož účelem je posouzení detoxikační funkce jater.

Diagnóza tukové hepatózy je stanovena na základě histologického obrazu, údajů z doprovodných studií a při absenci důkazů o abúzu alkoholu.

Léčba

Hlavním směrem v léčbě tukové hepatózy je redukce nebo eliminace klíčového patogenetického faktoru.

Lékařská terapie

Hlavní směry jsou:

• hypolipidemická terapie: lipotropní léky jsou předepsány k odstranění tukové infiltrace (kyselina listová a lipoová), vitamíny B, esenciální fosfolipidy;
• hepatoprotekce: hepatoprotektory se používají k normalizaci funkční kapacity jater (kyselina ursodeoxycholová, betain, tokoferol, taurin atd. Aktivně se provádí výzkum účinnosti užívání pentoxifylinu v kombinaci s blokátory receptorů pro angiotenzin);
• Snížení inzulinové rezistence: používají se thiazolidindiony a biguanidy.

V každé konkrétní situaci jsou léky předepisovány individuálně, jejich dávkování a délka podávání jsou pečlivě vybrány. Přednost mají léky nejnovější generace, které mají největší účinnost, dlouhodobý účinek a nejméně vedlejších účinků.

dietoterapie

V některých případech je klíčovou metodou terapie dieta. Terapeutická strava zahrnuje ostré omezení živočišných tuků, stejně jako tučných a kořeněných jídel. Doporučuje se konzumace bílkovin alespoň 100–110 g/den, nutný je dostatečný příjem vitamínů a mikroprvků. Doporučuje se konzumovat ovoce a zeleninu bohaté na vlákninu, přednost se dává pokrmům dušeným. Dieta č. 5 je pro hepatózu optimální.

Doporučuje se také měřená fyzická aktivita.

Rehabilitace

Rehabilitační proces vyžaduje seriózní přístup a čas. Program je vyvíjen individuálně pro každého pacienta a zahrnuje úpravu stravy a životního stylu zaměřenou na boj s nadváhou. Činnosti zdravotnických pracovníků jsou zaměřeny na maximalizaci kvality života a také na prevenci komplikací a progrese onemocnění.

Prognóza a prevence

K preventivním opatřením patří udržování zdravého životního stylu s nezbytnou fyzickou aktivitou, vyvážená strava a vyhýbání se alkoholu.

Je nesmírně důležité hlídat si váhu, BMI by se mělo pohybovat mezi 18,5 a 25. Pro pacienty s diabetem je důležité, aby přísně dodržovali pokyny svého lékaře pro kontrolu onemocnění, pečlivě sledovali hladinu cukru a užívali léky včas.

Pokud je léčba zahájena včas, je prognóza do života příznivá, pracovní schopnost nebývá narušena, ale při rozvoji komplikací hrozí smrt.

Závěr

Vzhledem k vysoké prevalenci tukové hepatózy se aktivně vyvíjejí nové diagnostické metody a léčebné taktiky. Mezi nemedikamentózní léčebné metody patří vyvážená nízkokalorická strava s optimálním množstvím polynenasycených tuků a za účelem hubnutí dávkovaná fyzická aktivita. Mezi léčivými přípravky zaujímají přední místa inzulínové senzibilizátory, hepatoprotektory a léky snižující hladinu lipidů. Při dodržení všech doporučení je prognóza poměrně příznivá. V naprosté většině případů stačí k obnovení zdraví odstranění příčin onemocnění.

Seznam použitých odkazů

• Národní vedení. Gastroenterologie. 2021
• Mládí, Tacke, Arese, Shara, Mostafa, Buganesi. Globální pohledy na nealkoholické ztučnění jater a nealkoholickou steatohepatitidu. Hepatologie. 2018. Konerman, Jones, Harrison. Farmakoterapie pro NASH: současná a vznikající. J. Hepatol. 2018
• Praktická příručka pro gastroenterologa. 2018
• Protokoly pro léčbu gastrointestinálních onemocnění. 2017
• Diferenciální diagnostika onemocnění jater. Nefedov B. A., Makalkin E. S. 2019

Steatohepatitida je chronické onemocnění charakterizované rozvojem zánětlivé infiltrace jaterního parenchymu na pozadí tukové degenerace jaterních buněk.

Toto onemocnění se léčí:

O nemoci

Téměř u každého druhého pacienta s touto diagnózou je rozvoj onemocnění spojen s metabolickými poruchami, jejichž podkladem je obezita a inzulínová rezistence (necitlivost cílových buněk na inzulín kolující v krvi). Ve 40-45% případů se onemocnění může rozvinout v důsledku nadměrné konzumace alkoholu (alkoholická steatohepatitida). A pouze u 5% pacientů je patologie spojena s užíváním léků. Zvláště nebezpečné jsou cytostatikum metotrexát, antiestrogen tamoxifen a antiepileptická skupina valproátů. V některých případech se onemocnění rozvíjí v důsledku kombinovaného působení více příčin (smíšená varianta).

Steatohepatitida je ve většině případů latentní. Někteří pacienti mohou mít minimální klinické projevy – drobné bolesti v pravém hypochondriu a celkovou slabost. Onemocnění je obvykle diagnostikováno náhodně, když jsou při biochemickém vyšetření krve zjištěny zvýšené hladiny jaterních enzymů. Dalším krokem v diagnostice je ultrazvukové vyšetření jater. U pacientů s obezitou nebo v počáteční fázi onemocnění však ultrazvuk není příliš informativní a je nutná MRI.

Léčba je primárně zaměřena na úpravu životního stylu. Medikamentózní terapie je sekundární povahy a je zaměřena na zastavení zánětlivé reakce a prevenci fibrózy.

druhy

Podle přijaté klasifikace existují 2 skupiny steatohepatitidy:

1. alkoholické – spojené s nadměrnou konzumací alkoholických nápojů;
2. nealkoholické, které se mohou vyvinout na pozadí metabolických poruch nebo být výsledkem hepatotoxického účinku určitých léků.

Příznaky steatohepatitidy

Většina pacientů se steatohepatitidou nemá žádné příznaky. Někdy se mohou objevit nespecifické příznaky ve formě slabosti, nepohodlí nebo mírné bolesti lokalizované v pravém hypochondriu. V klinickém obrazu zpravidla dominují příznaky, které slouží jako projevy metabolického syndromu, jako je viscerální obezita (ukládání tuku v oblasti břicha), dyslipidémie, arteriální hypertenze a známky poruchy metabolismu glukózy.

Příčiny

Steatohepatitida – o jaké onemocnění se jedná z hlediska příčinných faktorů? Podle etiologické charakteristiky je zvykem rozlišovat metabolické, alkoholické a léčivé varianty.

Následující jsou považovány za rizikové faktory pro steatohepatitidu:

• genetické vlastnosti (přenašeč určitých genů – PNPLA3, TM6SF2);
• nadměrný obsah tuku v těle, překračující normální úrovně;
• metabolický syndrom je kombinací inzulínové rezistence, obezity, arteriální hypertenze a vysokého cholesterolu;
• kouření tabáku;
• dlouhodobě zvýšené hladiny glukózy v krvi;
• dlouhotrvající hyperlipidemie.

Získejte konzultaci

Pokud se u vás tyto příznaky objeví, doporučujeme vám domluvit se s lékařem. Včasná konzultace zabrání negativním důsledkům pro vaše zdraví.

Více o onemocnění, cenách za léčbu a přihlášení ke konzultaci s odborníkem se dozvíte na tel:

Proč „SM-Clinic“?

Léčba se provádí v souladu s klinickými doporučeními
Komplexní posouzení podstaty onemocnění a prognózy léčby
Moderní diagnostické zařízení a vlastní laboratoř
Vysoká úroveň služeb a vyvážená cenová politika

diagnostika

Diagnostika stetohepatitidy je zaměřena nejen na ověření tukové hepatózy spojené se zánětem, ale také na identifikaci etiologického faktoru onemocnění.

Při palpaci a perkusi břicha, při absenci obezity u pacienta, je snadné určit zvýšení velikosti jater a sleziny, stejně jako přítomnost ascitu, což může naznačovat vývoj jaterní cirhózy. Při vyšetření kůže mohou být detekovány drobné jaterní příznaky (hvězdovité bodové krvácení, červené dlaně, zvětšení prsou u mužů).

Laboratorní metody, které nám umožňují stanovit diagnózu, jsou zvýšení hladiny enzymů ALT a AST v krvi (obvykle jsou hladiny 2-3x vyšší než normálně). Může se také zvýšit aktivita alkalické fosfatázy a gama-glutamyltranspeptidázy. Plán vyšetření zahrnuje posouzení glykemického profilu – stanovení hladiny glukózy nalačno, glykovaného hemoglobinu a v případě potřeby glukózový toleranční test, který umožňuje odhalit latentní inzulinovou rezistenci.

Identifikace tukové degenerace jater se provádí pomocí radiologických diagnostických metod. Jako screeningový test se provádí ultrazvukové vyšetření. Příznaky onemocnění jsou:

• mírné zvětšení jater;
• snížená echogenita parenchymu (tzv. „jasný“ jaterní efekt);
• vyčerpání nebo absence vizualizace vaskulárního vzoru;
• „útlum“ ultrazvukového paprsku.

Nicméně v případech, kdy je citlivost ultrazvuku omezená (tuková degenerace méně než 20 % nebo těžká obezita), je vhodné použít MRI. Tato technika má větší citlivost než ultrazvuk břišních orgánů, zejména při diagnostice středně těžké jaterní steatózy. Vysoký informační obsah má také nepřímá elastometrie, která je založena na vlastnosti mechanického kmitání vln šířících se různou rychlostí v prostředí s různou hustotou. Při tvorbě oblastí fibrózy se zvyšuje hustota jaterního parenchymu, což je vyjádřeno vyššími indexy elasticity.

Stojí za zvážení, že „zlatým“ standardem pro diagnostiku steatohepatitidy je jaterní biopsie. Vzhledem k jeho invazivnosti a schopnosti hodnotit pouze omezenou oblast jaterní tkáně pokrytou biopsií je však použití tohoto typu vyšetření v klinické praxi omezené.

Znalecký posudek

Kromě metabolických a alkoholických forem se může steatohepatitida rozvinout jako součást poškození vyvolaného léky. Jde o poranění jater způsobená požitím léku nebo jiné látky neinfekčního původu. Abychom mohli mluvit o steatohepatitidě, období vývoje onemocnění musí být do 5-90 dnů od začátku užívání léku. Přibližně 60 % léků, které způsobují poškození jater vyvolané léky, jsou antibakteriální a antikonvulzivní léky. Při užívání řady potenciálně hepatotoxických léků se zvyšuje tvorba tuků v hepatocytech a dochází k narušení transportního řetězce elektronů. To vede ke vzniku tukové degenerace jater s následnou transformací na steatohepatitidu. S ohledem na potenciální hepatotoxicitu léků by měl lékovou léčbu konkrétní patologie předepsat lékař. Specialista bere v úvahu možné rizikové faktory a vybírá nejbezpečnější lék.

Praktický lékař, gastroenterolog, lékař špičkové kategorie

Léčba steatohepatitidy

Podle klinických doporučení začíná léčba steatohepatitidy úpravou životního stylu. Druhým směrem je jmenování lékové terapie.

Konzervativní léčba

U steatohepatitidy maximální i minimální aktivity je klíčovým článkem terapie zlepšení stravovacího chování a v důsledku toho snížení nadváhy. Ke změně životního stylu patří i zvýšení fyzické aktivity. Sedavý způsob života je prokázaným rizikovým faktorem obezity, inzulínové rezistence, metabolického syndromu a ztukovatění jater.

U pacientů s alkoholickou steatohepatitidou je základním kamenem úplná abstinence od konzumace alkoholu, která vede ke zlepšení prognózy průběhu onemocnění. Nezbytná je korekce nedostatku vitamínů skupiny B, zejména thiaminu a pyridoxinu, stejně jako adekvátní výživa. Dosažení dostatečného příjmu bílkovin podporuje regeneraci jaterních buněk a zlepšuje metabolické procesy v jaterním parenchymu. Při delší úplné abstinenci od konzumace alkoholu dochází k regresi jaterní fibrózy a při již rozvinuté cirhóze klesá tlak v systému portálních žil.

U polékové steatohepatitidy je základem léčby vysazení kauzálně významného léku. Toto opatření zpravidla podporuje ústup projevů steatohepatitidy ve střednědobém horizontu.

V rámci farmakoterapie steatohepatitidy hrají důležitou roli léky, které zlepšují funkční stav jater a v důsledku toho i prognózu onemocnění. Mezi takové léky patří přípravky kyseliny ursodeoxycholové. Tyto látky pomáhají chránit jaterní buňky, modulují imunitní odpověď a snižují proliferaci pojivové tkáně.

chirurgická léčba

Chirurgickou léčbu (transplantaci jater) lze zvažovat pouze v případě cirhotické transformace jater na pozadí steatohepatitidy.

Prevence

Následující opatření mohou snížit riziko ztučnění jater a následného zánětu:

• udržení hmotnosti v normálních mezích;
• udržování fyzické aktivity na úrovni alespoň 150 minut týdně;
• racionální a vyvážená výživa;
• odmítání alkoholických nápojů nebo jejich konzumace v povolených mezích;
• užívat léky pouze podle pokynů lékaře.

Rehabilitace

Po transplantaci jater je nutné užívat imunosupresiva, která zabraňují odmítnutí transplantátu.