Status astmaticus: pohotovostní péče, příčiny, léčba, diagnostika

astmatický stav (Status asthmaticus) je závažná, život ohrožující komplikace bronchiálního astmatu, která se obvykle vyskytuje v důsledku déletrvajícího, nekontrolovatelného záchvatu. Je charakterizován otokem bronchiolů, hromaděním hustého sputa v nich, což vede ke zvýšenému udušení a hypoxii. AS se od normálních záchvatů bronchiálního astmatu liší závažnějším a déletrvajícím průběhem, odolností vůči standardní terapii a jasnými známkami akutního respiračního selhání (ARF).
Kritéria pro astmatický stav :
– podrobný klinický obraz záchvatu dušení, který může být komplikován totální plicní obstrukcí (žádné pískání nebo “furching” ani v období zrychleného dýchání), akutní plicní onemocnění srdce, hypoxemické kóma
– odolnost vůči sympatomimetikům a jiným bronchodilatátorům; závažné narušení drenážní funkce průdušek
– hyperkapnie a arteriální hypoxémie.

Období výskytu

Klasifikace

1. Podle patogeneze:
– Pomalu se rozvíjející astmatický stav (metabolický);
-Okamžitě se rozvíjející astmatický stav (anafylaktický);
– Anafylaktoid.

2.Po etapách:
-První je relativní kompenzace;
-Druhou je dekompenzace („tichá plíce“);
-Třetí je hypoxické hyperkapnické kóma.

4. Protože AS označuje exacerbace astmatu lze použít klasifikaci těžkých exacerbací astmatu

Jedno z následujících kritérií:
– PSV 33–50 % z nejlepších hodnot
– HR ≥110/min
– Neschopnost vyslovit frázi jedním dechem
Jedno z následujících kritérií:
− PSV

Etiologie a patogeneze

Důvody vedoucí k rozvoji astmatického stavu u pacientů s bronchiálním astmatem mohou být:
– Exacerbace chronických nebo rozvoje akutních bakteriálních a virových zánětlivých onemocnění bronchopulmonálního systému;
– hyposenzibilizační léčba prováděná během fáze exacerbace bronchiálního astmatu;
– Nadměrné užívání sedativ a hypnotik;
-Syndrom z vysazení během léčby glukokortikoidy;
– Alergická reakce s broncho-obstrukcí na léky: salicyláty, analgin, antibiotika, vakcíny, séra;
– Nadměrný příjem sympatomimetik (ovlivňují β2-adrenergní receptory, což přispívá k bronchiální obstrukci).

Metabolická forma (pomalé) – vyvíjí se na pozadí exacerbace bronchiálního astmatu.

Anafylaktická forma (okamžitá) – vzniká jako okamžitá anafylaktická reakce při kontaktu s alergenem. Vyznačuje se téměř okamžitým rozvojem bronchospasmu a asfyxie.

Anafylaktoidní forma — není typickou alergickou reakcí zahrnující komplex antigen-protilátka. Vzniká reflexně v důsledku dráždění receptorů dýchacích cest mechanickými, chemickými a fyzikálními dráždidly (studený vzduch, silné pachy) v důsledku bronchiální hyperreaktivity.

Patologická anatomie.

Pitva a histologické studie pacientů, kteří zemřeli na status astmaticus krátkodobého trvání (tj. během několika hodin), ukazují neutrofilní infiltraci dýchacích cest. Naproti tomu studie pacientů, kteří měli status astmaticus několik dní, prokázaly eozinofilní infiltraci. Pitevní nálezy také ukazují rozsáhlou hypersekreci hlenu a těžkou hypertrofii buněk hladkého svalstva průdušek. Eozinofilní reakce je však považována za převládající, což je v souladu s výsledky studie vzorků během BAL. Samotné eozinofily mohou způsobit poškození bronchiální epiteliální vrstvy svými vlastními kationtovými proteiny. Toto poškození může vést k zánětu a následně k neutrofilní reakci.

Faktory a rizikové skupiny

Výbušné faktory — viz etiologie
sociální faktory.
— AS je obecně častější u jedinců z nízkopříjmových skupin bez ohledu na rasu, protože mají horší přístup k pravidelné specializované lékařské péči,
— Osamělí lidé (neschopnost postarat se, poskytnout pomoc nebo identifikovat rané příznaky AS).
Závod.
— Zástupci negroidní rasy mají statisticky vyšší míru nemocnosti a úmrtnosti, zjevně podmíněnou geneticky.
Paul.
— V raném věku mají chlapci tendenci onemocnět vážněji než dívky. U starších dětí nejsou rozdíly v závažnosti onemocnění.
Věk.
— děti, kterým bylo diagnostikováno astma během prvního roku života, děti ve věku 9–16 let,
— Starší pacienti s astmatem.
Přidružená patologie.
— Riziko úmrtnosti je zvláště vysoké u pacientů s opožděnou správnou léčbou exacerbace, zejména při léčbě systémovými steroidy.
— pacienti s jinými patologiemi (deformace hrudní stěny, plicní onemocnění, městnavé srdeční selhání, ) mají vysoké riziko úmrtí na astmatický stav,
— Pacienti, kteří kouří,
— Pacienti s pravidelně se opakujícími chronickými záněty malých dýchacích cest jsou také vystaveni vyššímu riziku úmrtí na status astmaticus.
Rizika spojená s průběhem astmatu.

— ambulantní léčba bronchodilatátory (se zvýšením dávky a/nebo frekvence podávání), která nevede ke zlepšení,

— předchozí přijetí na jednotku intenzivní péče pro astma,
— Anamnéza mechanické ventilace s intubací nebo bez ní
– Nedávná exacerbace nebo současné užívání systémových kortikosteroidů,
– Časté volání sanitky a/nebo hospitalizace (naznačuje špatnou kontrolu)

— Méně než 10% zlepšení maximálního výdechového průtoku (PEF) oproti výchozí hodnotě navzdory léčbě

— epizody mdlob nebo křečí během exacerbace astmatu,
— SaO2 < 92 %, i přes oxygenoterapii.

Klinický obraz

Příznaky, průběh

Souběžně s okamžitým zahájením terapie se provádí odběr anamnézy a fyzikální vyšetření relevantní pro exacerbaci. Při sběru anamnézy je důležité zjistit: závažnost a trvání symptomů, včetně omezení fyzické aktivity a poruch spánku, všechny léky současné terapie s předepsanými dávkami a způsoby podání (typ inhalátoru); obvykle užívané dávky, dávky léků užívaných při zhoršení stavu a odpověď (nebo nedostatek odpovědi) na tuto terapii; doba od začátku a příčina současné exacerbace; rizikové faktory pro úmrtí související s astmatem. Tito jedinci mají často v anamnéze epizody tracheální intubace a mechanické ventilace, časté urgentní hospitalizace a předchozí užívání systémových kortikosteroidů (SCS).

Pokud lékař pečlivě neshromáždí pacientovu anamnézu astmatu, nemusí rozpoznat pacienta s vysokými rizikovými faktory pro rozvoj akutní a těžké dekompenzace.
Během fyzikálního vyšetření je nutné posoudit závažnost exacerbace pomocí kritérií, jako je pacientova schopnost vyslovovat dlouhé věty, srdeční frekvence, dechová frekvence, zapojení pomocných svalů při dýchání atd. (viz Závažnost exacerbace astmatu GINA2011-Astma (J45) Je třeba identifikovat všechny faktory, které mohou zhoršit stav pacienta (např. pneumonie, atelektáza, pneumotorax nebo pneumomediastinum).

V klinickém obrazu astmatického stavu se rozlišují 3 stadia:

Fáze I (počáteční): Pacient zaujímá nucenou polohu s fixací ramenního pletence. Vědomí není narušeno, ale může se objevit silný strach a vzrušení. Rty jsou namodralé. Dechová frekvence je 26-40 za minutu, výdech je obtížný, sputum nevychází. Při poslechu plic se dýchání provádí ve všech úsecích, ale je slyšet mnoho suchých sípavých zvuků. FEV1 klesá na 30 %. Srdeční ozvy jsou tlumené, tachykardie, arteriální hypertenze. PaO2 se blíží 70 mmHg a PaCO2 klesá na 30-35 mmHg. v důsledku rozvoje kompenzační respirační alkalózy.

Stádium II (dekompenzace): Pacient je neadekvátní, vyčerpaný, nemůže jíst, pít ani spát. Cyanóza kůže a viditelných sliznic, otok krčních žil. Dechová frekvence se stává více než 40 za minutu, sípání je slyšet z dálky. Při poslechu plic jsou odhaleny oblasti „tichých plic“ (charakteristický znak II. stadia). Stádium dekompenzace je pro pacienta život ohrožující. Hlavním rysem je nedostatečný účinek léčby (úplná neúčinnost bronchodilatancií). Hrudník je emfyzémově roztažený; dýchání je hlučné, s intenzivní účastí pomocných svalů; Dechová frekvence více než 40 pohybů za 1 min (může být pozorován přechod do bradypnoe – dechová frekvence méně než 12 pohybů za 1 min, což je známka únavy dýchacích svalů); pacient nemůže říct jedinou frázi, aniž by se nadechl. „Tichá“ plíce je detekována v důsledku rozvoje totální plicní obstrukce (PSV méně než 33 % nebo méně než 100 ml/min, FEV1 < 20 %) a blokády malých průdušek viskózním sputem, ale se zachováním vzdálených pískotů . Objevují se výrazné poruchy acidobazické rovnováhy v důsledku nedostatečné alveolární ventilace: hypoxémie (p02 méně než 60 mm Hg), hyperkapnie – pCO02 více než 60 mm Hg, dále tachykardie (více než 140 tepů/min) a slabý puls . U 2/3 pacientů je krevní tlak zvýšený a u 1/3 je prudce snížen (kolaps); Často jsou pozorovány síňové a ventrikulární arytmie. U starších pacientů se současnou ischemickou chorobou srdeční se může vyvinout ischemie myokardu a riziko infarktu myokardu může být zvýšeno v důsledku nerovnováhy kyslíku v poměru poptávky a dodávky. Může být výrazně posílena velké dávky beta-2-AG a theofylin. Odhaluje se zmatenost nebo letargie pacientů, která se střídá s epizodami vzrušení.

Alarmujícími příznaky v této fázi jsou porucha nebo ztráta vědomí (sféra vědomí je prediktorem prognózy AS), kolaps, bradykardie, zvýšená respirační nebo metabolická acidóza na pozadí léčby, PEF méně než 33 % nebo méně než 250 l/min. Slabé dýchání nebo vyčerpání pacienta.

Stádium III (hyperkapnické acidotické kóma). Pacient je v extrémně vážném stavu, v bezvědomí a může mít křeče. Difuzní cyanóza, zornice jsou rozšířené, slabě reagují na světlo, dechová frekvence je více než 60 za minutu, při poslechu – obraz „tichých plic“ (neslyšíme zvuky dýchání). Tepová frekvence je přes 140 tepů za minutu, krevní tlak je prudce snížen. PaO2 pod 50 mmHg, PaCO2 se zvyšuje na 70-80 mmHg. a výše.

Poznámky.
— Rozdíl v systolickém krevním tlaku mezi nádechem a výdechem zpravidla nepřesahuje 15 mm Hg. U pacientů s těžkým astmatem rozdíl větší než 25 mmHg obvykle ukazuje na těžkou obstrukci proudění vzduchu. Tento jev se také nazývá paradoxní puls. Paradoxní puls s tlakovým rozdílem větším než 20 mm Hg dobře koreluje s přítomností těžké obstrukce dýchacích cest u pacientů s astmatem (např. znamená, že FEV1 pravděpodobně bude – U všech pacientů (zejména dětí) se v kombinaci s elektrolytem rozvine dehydratace a poruchy acidobazické rovnováhy v důsledku zvracení a potíží s jídlem.
— Nelze vyloučit rozvoj podkožního emfyzému spolu s pneumotoraxem a pneumomediastiniem.
— Poruchy vědomí se mohou lišit v různých fázích AS od agitovanosti po stupor a jsou možné záchvaty;
— V západní literatuře je zvykem dělit AS na 4 stupně závažnosti.

diagnostika

Spirometrie Důrazně se doporučují funkční studie jako PEF nebo FEV1, protože fyzikální vyšetření nemůže plně posoudit závažnost exacerbace, zejména rozsah hypoxémie. Základní měření PEF nebo FEV1 by mělo být pokud možno provedeno před zahájením léčby, nemělo by to však být důvodem pro odložení zahájení léčby; Spirometrie nemusí být možná u dětí s akutním astmatem. Následná měření by měla být prováděna v pravidelných intervalech, dokud není získána jasná dobrá odpověď na léčbu.
Pulzní oxymetrie. Arteriální saturaci kyslíkem je třeba pečlivě sledovat, nejlépe pulzní oxymetrií. To je zvláště důležité při léčbě dětí, protože u nich může být obtížné měřit objektivní měřítka funkce plic. Normálně saturace kyslíkem u dětí přesahuje 95 % a saturace kyslíkem Rentgen. U dospělých není radiografie hrudníku standardní vyšetřovací metodou, ale měla by být provedena při podezření na souběžné kardiopulmonální onemocnění, při nutnosti hospitalizace a také při absenci odpovědi na terapii k vyloučení pneumotoraxu, klinické diagnózy což je těžké. Podobně se u dětí rutinně neprovádí rentgenové vyšetření hrudníku a doporučuje se, když jsou zjištěny fyzické příznaky naznačující onemocnění plicního parenchymu. Za standardní projev AS na rentgenogramu se považuje tzv „tmavá plicní pole“ způsobená zvýšenou vzdušností plic.
Bronchoskopie. L. M. Klyachkin a kol. (1984) jmenují 3 klinické a endoskopické varianty AS: edematózní-okluzivní, zánětlivě-okluzivní a bronchospastický. Základem pro identifikaci těchto možností byla data bronchoskopie provedená během AS za účelem segmentální bronchiální laváže. U edematózně-okluzivní varianty je vedoucím mechanismem celkové bronchiální obstrukce edém bronchiální sliznice. Při bronchoskopii je sliznice bledě růžová, průsvity lobárních a segmentálních bronchů jsou v důsledku edému ostře zúžené a množství bronchiální sekrece je mizivé. Zánětlivě-okluzivní varianta je charakterizována výraznou hyperémií, otokem sliznice a možnou hypersekrecí. U bronchospastické varianty jsou dobře patrné záhyby sliznice soustředně se sbíhající k ústí průdušek, průsvity průdušek jsou ostře zúžené a sliznice je bledě růžová.

Laboratorní diagnostika

UAC. Provádí se při diferenciální diagnostice AS a infekčních onemocnění (např. zápal plic, virové infekce jako je krupice), alergická bronchopulmonální aspergilóza, Churg-Straussův syndrom. Je pozorována leukocytóza s nebo bez posunu doleva. Leukocytóza může indikovat bakteriální infekci, nicméně beta-agonisté a kortikosteroidy mohou vést k demarginaci bílých krvinek se zvýšením periferních leukocytů. (Marginace je jev marginálního (parietálního) postavení leukocytů na vnitřním povrchu kapilárního endotelu během uvolňování leukocytů z cév do zanícené tkáně.) Při zvýšené hladině laktátu v séru (je-li dosaženo časně na začátku onemocnění astmatický stav) může korelovat se zlepšením funkce plic.

Hladina glukózy v krvi může vzrůst ze stresu, užívání beta-agonistů, jako je adrenalin, a užívání kortikosteroidů. V reakci na stres se u malých dětí může vyvinout hypoglykémie. Zvýšení hladiny laktátu v krvi v časné fázi rozvoje AS svědčí

Stanovení hladiny theofylinu v séru jsou důležitou součástí monitorování u pacientů užívajících theofylin (buď doma nebo během hospitalizace) a zejména u pacientů, kteří dostali bolusovou infuzi theofylinu následovanou kontinuální intravenózní infuzí. Distribuční objem theofylinu u dětí a dospělých je 0,56 mg/l. Dávka 1 mg/kg theofylinu odpovídá zvýšení sérových hladin přibližně o 2 mg/dl. Pokud pacient užíval teofylin doma, měly by být před zahájením léčby stanoveny hladiny teofylinu v séru. Po intravenózním podání nasycovací dávky (je-li to nutné) se doporučuje stanovit sérovou koncentraci 30 minut po ukončení aplikace. Při kontinuálním podávání stejných dávek theofylinu se hladina sleduje po 24-36 hodinách u dětí do 6 měsíců, po 12-24 hodinách u osob ve věku 6 měsíců až 12 let, po 24 hodinách u dětí ve věku 12 let a starších. Mezi faktory, které snižují clearance theofylinu (zvyšují hladiny), patří cimetidin, erythromycin a další makrolidy, virové infekce, cirhóza jater, horečka, propranolol a ciprofloxacin. Mezi faktory, které zvyšují clearance theofylinu (snižují hladiny), patří isoproterenol, fenobarbital, kouření, fenytoin a rifampin.

Krevní elektrolyty. KShS. ADůležité jsou měření elektrolytů, zejména hladiny draslíku v séru. Léky používané k léčbě astmatického stavu mohou způsobit hypokalémii. Nízké pH může vést k přechodnému zvýšení hladiny draslíku v séru.

Bronchiální astma je alergické onemocnění charakterizované opakovanými záchvaty dušení v důsledku spasmu průdušek a otokem jejich sliznice nebo prodlouženým kašlem. Přes jasnou definici onemocnění, poměrně jasné symptomy a velké možnosti výzkumných metod je bronchiální astma často diagnostikováno jako různé formy bronchitidy a v důsledku toho je neúčinně a nedostatečně léčeno kúry antibiotik a antitusik.

Specialisté ze sítě lékařských center SM-Clinic mají značné zkušenosti s diagnostikou bronchiálního astmatu a mají informace o moderních přístupech k jeho léčbě. Kontaktováním nás budete v rukou profesionálů.

Toto onemocnění se léčí:

O nemoci

Bronchiální astma je extrémně rozšířené – studie z posledních let ukazují, že touto patologií různé závažnosti trpí 4 až 10 % světové populace. Mezi dětmi dosahuje procento 10-15. Navíc podle statistik se za posledních 15 let počet lidí s tímto onemocněním zdvojnásobil.

V posledních desetiletích se problém astmatu stal jedním z nejnaléhavějších v medicíně z několika důvodů:

• zvýšený výskyt a závažnost onemocnění, zejména u dětí a dospívajících;
• raná invalidita;
• zvýšení úmrtnosti.

Základem záchvatu dušení nebo kašle, který se projevuje průduškovým astmatem, je zánět průdušek, často imunitního charakteru. Pokud se do průdušek dostane alergen nebo původce infekčního onemocnění, spustí se složitý imunitní mechanismus – uvolňují se biologicky aktivní látky a aktivují se speciální buňky. To vede k narušení struktury a funkce průdušek: otok sliznice, křeče hladkého svalstva, změny charakteru bronchiálního sekretu (stává se hustý a viskózní, obtížně se odděluje a ucpává průsvit průdušek). Vzduch, který se při nádechu dostává do plicních sklípků, obtížně uniká ven zúženým průsvitem průdušek. Člověk přitom ztěžka vydechuje – objevuje se výdechová dušnost, specifická známka astmatu. Lidé kolem si všímají pískavých zvuků, které pacient vydává.

Typy bronchiálního astmatu

V závislosti na faktorech vývoje onemocnění se rozlišují dva typy bronchiálního astmatu:

• alergický;
• nealergické.

První se zase dělí na atopické neboli IgE zprostředkované a neatopické (nezprostředkované IgE).

Během této patologie se rozlišují období exacerbace a remise.

Existují také 4 stupně závažnosti onemocnění: intermitentní (epizodické), přetrvávající (konstantní), mírné, střední a těžké.

Závažnost bronchiálního astmatu se hodnotí na základě následujících kritérií:

• počet nočních astmatických záchvatů za týden;
• počet denních astmatických záchvatů za den a za týden;
• nutnost užívat krátkodobě působící agonisty během dne;
• závažnost fyzické aktivity a poruchy spánku;
• změny ukazatelů funkce vnějšího dýchání během období exacerbace a jejich absence během období remise;
• denní kolísání maximálního výdechového objemového průtoku.

Příznaky bronchiálního astmatu

Nejcharakterističtějším projevem onemocnění je záchvat dušení. Vyskytuje se častěji po kontaktu s alergenem nebo pod vlivem provokujícího faktoru – při vdechování chladu, vlhkého vzduchu, tabákového kouře nebo při psycho-emocionálním stresu. Záchvat se rozvíjí náhle, jeho příznaky se rychle zvyšují. Člověk má pocit, že se mu špatně vydechuje, objevuje se výrazný kašel, vzniká dušnost, ze strany je slyšet sípání.

Pacient se snaží zaujmout nucenou polohu – ortopnoe: posadit se na židli nebo postel, opřít se o ni nataženýma rukama, předklonit trup. Tato poloha je pro pacienta nejpohodlnější, protože do určité míry usnadňuje dýchání.

Pokud není poskytnuta včasná lékařská péče, stav člověka se zhoršuje – dušnost se zvyšuje, kašel se zesiluje, objevuje se pocit neklidu, úzkosti, strachu, obličej je nafouklý, kůže získává cyanotický odstín.

Příznaky záchvatu mohou spontánně vymizet, ale častěji jsou k jejich odstranění potřeba speciální léky – rychle působící bronchodilatancia (bronchodilatancia). Pacient vdechne suspenzi léku, ta pronikne do dýchacích cest a rychle způsobí jejich rozšíření. Obnoví se přístup vzduchu do všech částí plic, obnoví se dýchání.

Také příznaky bronchiálního astmatu jsou častý kašel v noci, pocit nepohodlí, tíže na hrudi, zejména pod vlivem provokujících faktorů, dlouhodobé, obtížně léčitelné ARVI.

Aktuální

Během této patologie se rozlišují období exacerbace a remise.

Existují také 4 stupně závažnosti onemocnění: intermitentní (epizodické), přetrvávající (konstantní), mírné, střední a těžké.

Závažnost bronchiálního astmatu se hodnotí na základě následujících kritérií:

• počet nočních astmatických záchvatů za týden;
• počet denních astmatických záchvatů za den a za týden;
• nutnost užívat krátkodobě působící agonisty během dne;
• závažnost fyzické aktivity a poruchy spánku;
• změny ukazatelů funkce vnějšího dýchání během období exacerbace a jejich absence během období remise;
• denní kolísání maximálního výdechového objemového průtoku.

Příčiny bronchiálního astmatu

Bronchiální astma je multifaktoriální onemocnění. Pravděpodobnost jeho vývoje je ovlivněna následujícími faktory.

• Vystavení domácím alergenům (zejména roztočům, domácím chemikáliím, peří a chmýřím polštářů). Expozice roztočům v raném věku je hlavním spouštěčem rozvoje astmatu u 16 ze 17 dětí.
• Pracovní podmínky. K rozvoji profesionálního astmatu vede řada chemikálií: kovy, aldehydy, zvířecí alergeny, mouka a dřevěný prach, pryskyřice, lepidla, latex. Existuje vysoké riziko nákazy touto patologií mezi chovateli hospodářských zvířat, pracovníky potravinářského a chemického průmyslu, zdravotnickými pracovníky, svářeči, malíři, kadeřníky, stavebními a dřevozpracujícími pracovníky.
• Dědičnost. V rodině pacienta s astmatem zpravidla některý z příbuzných trpí tímto onemocněním nebo má jinou patologii alergické povahy (rýma, dermatitida atd.).
• Klimatické podmínky (teplota a vlhkost, vlastnosti půdy, nadmořská výška a další faktory). V údolích a rovinách s vysokou hladinou podzemní vody, v regionech s převládajícími jílovitými půdami je výskyt astmatu mnohem vyšší. Nízká oblačnost, cyklóny a pohyb front velkých vzduchových mas zvyšují počet astmatických záchvatů více než dvojnásobně ve srovnání s klidným počasím.
• Sezónnost. Někteří pacienti s astmatem jsou citliví na vysoké a nízké teploty, takže v zimních a letních měsících dochází k exacerbacím jejich patologie. Sezónnost onemocnění u jednotlivých pacientů může být spojena s obdobím květu (zrání semen) některých druhů rostlin (ambrózie, olše, bříza atd.).

Důležitou roli ve vývoji bronchiálního astmatu hrají:

• nadváha;
• časté ARVI;
• vdechování studeného a vlhkého vzduchu;
• Cigaretový kouř;
• fyzická aktivita;
• silné pachy;
• pláč, smích.

Mechanismy rozvoje onemocnění

Základem záchvatu dušení nebo kašle, který se projevuje průduškovým astmatem, je zánět průdušek, často imunitního charakteru. Pokud se do průdušek dostane alergen nebo původce infekčního onemocnění, spustí se složitý imunitní mechanismus – uvolňují se biologicky aktivní látky a aktivují se speciální buňky. To vede k narušení struktury a funkce průdušek: otok sliznice, křeče hladkého svalstva, změny charakteru bronchiálního sekretu (stává se hustý a viskózní, obtížně se odděluje a ucpává průsvit průdušek). Vzduch, který se při nádechu dostává do plicních sklípků, obtížně uniká ven zúženým průsvitem průdušek. Člověk přitom ztěžka vydechuje – objevuje se výdechová dušnost, specifická známka astmatu. Lidé kolem si všímají pískavých zvuků, které pacient vydává.

Získejte konzultaci

Pokud se u vás tyto příznaky objeví, doporučujeme vám domluvit se s lékařem. Včasná konzultace zabrání negativním důsledkům pro vaše zdraví.

Více o onemocnění, cenách za léčbu a přihlášení ke konzultaci s odborníkem se dozvíte na tel: