Popis, příznaky, klasifikace a léčba nestabilní anginy pectoris

Angina je bolest, nepohodlí nebo tlak na hrudi, ke kterému dochází, když srdce nedostává dostatek kyslíku. Nedostatek kyslíku je způsoben zúžením nebo ucpáním tepny, která zásobuje srdce krví (onemocnění koronárních tepen). Angina se obvykle vyskytuje při fyzické námaze, jako je lezení po schodech nebo do kopce. Odchází po pár minutách odpočinku. Angina se obvykle objeví pokaždé, když dojde k podobné zátěži.

Diagnóza nestabilní angina pectoris je stanovena, pokud se objeví angina:

• při mnohem nižším zatížení než obvykle;
• při absenci jakékoliv zátěže.

Pro nestabilní anginu pectoris:

• objevuje se bolest nebo tlak na hrudi;
• Lékaři provádějí krevní testy a EKG (elektrokardiografie);
• Lékař předepíše léky a postupy, které pomohou zvýšit průtok krve do postižené oblasti srdce.

Jaké jsou příčiny nestabilní anginy pectoris?

Srdce je sval, který pumpuje krev. Stejně jako všechny svaly potřebuje srdce ke svému fungování neustálý přísun krve. Krev, která je pumpována přes srdce, nevyživuje srdeční sval. Místo toho je srdeční sval vyživován svými vlastními tepnami. Tyto tepny se nazývají koronární tepny.

Nestabilní angina pectoris nastává, když jedna z koronárních tepen je dočasně ucpána krevní sraženinou .

Pokud krevní sraženina zmizí sama, příznaky zmizí. Pokud krevní sraženina během krátké doby sama neodejde, vzniká infarkt myokardu. Při infarktu myokardu odumírá postižený srdeční sval v důsledku nedostatku krve. Při nestabilní angíně postižený sval neodumře. Nestabilní angina pectoris je však varovným příznakem infarktu myokardu.

Krevní sraženiny v koronární tepně se obvykle vyskytují v důsledku aterosklerózy:

• Ateroskleróza, jak víme, je kornatění tepen.
• Ateroskleróza je pomalý proces ukládání cholesterolu a jiného tukového materiálu v tepnách.
• Toto ložisko se nazývá aterom nebo plak.
• Plak může náhle prasknout a vytvořit krevní sraženinu, která ucpe tepnu.

Nestabilní angina pectoris může také způsobit abnormální srdeční rytmus, což způsobí, že srdce bije příliš rychle nebo příliš pomalu. Ve vzácných případech se srdce úplně zastaví (srdeční zástava) a nastává smrt.

Jaké jsou příznaky nestabilní anginy pectoris?

Příznaky nestabilní anginy pectoris jsou podobné jako u anginy pectoris, ale bolest je obvykle závažnější, trvá déle a odpočinkem se nezmírní.

• Může se objevit bolest uprostřed hrudníku.
• Bolest se může rozšířit do zad, čelisti nebo levé paže.
• Méně často se bolest šíří do pravé paže.
• Bolest může být lokalizována na jednom nebo více uvedených místech a vůbec ne na hrudi.
• Může se objevit pocení a nervozita.
• Rty, ruce nebo nohy mohou získat lehce namodralý odstín.

Jak lékař diagnostikuje nestabilní anginu pectoris?

Lékař stanoví diagnózu na základě příznaků a nařídí testy, jako jsou:

• EKG je test, který měří elektrickou aktivitu srdce;
• krevní testy ke kontrole určitých látek, které indikují srdeční problémy.

Jak se léčí nestabilní angina pectoris?

Pacient bude přijat do nemocnice. lékaři:

• bude sledovat srdeční frekvenci a krevní tlak;
• předepsat nitroglycerin sublingválně a intravenózně k úlevě od bolesti na hrudi;
• předepisovat léky k prevenci tvorby krevních sraženin;
• předepisovat léky ke snížení zátěže srdce;
• Někdy může být provedena procedura (angioplastika) k otevření zablokované tepny.

Tradiční klasifikace nestabilní anginy v závislosti na závažnosti jejího výskytu (třídy I, II, III) a v závislosti na podmínkách výskytu (třídy A, B, C) si zachovává svůj význam i dnes (tab. 1).

Klasifikace nestabilní anginy pectoris (CWHamm, E.Braunwald. 2000)

A –
Vyvíjí se za přítomnosti extrakardiálních faktorů, které zvyšují ischemii myokardu.

V –
Vyvíjí se bez extrakardiálních faktorů.

Z –
Vyskytuje se do 2 týdnů po infarktu myokardu.

I – První výskyt těžké anginy pectoris, progresivní angina pectoris; bez anginy v klidu

II – angina v klidu v předchozím měsíci, ale ne v následujících 48 hodinách; (klidová angina, subakutní)

III – angina v klidu v předchozích 48 hodinách; (klidová angína, akutní)

Klasifikace ACS slouží k výběru taktiky managementu pacienta (výběr hlavní léčebné metody a načasování její realizace). Při zjevné exacerbaci ICHS je z praktického hlediska vhodné rozlišovat tyto formy AKS:

– ACS s elevací ST segmentu,

– ACS bez elevace úseku ST.

Elevace ST segmentu je obvykle důsledkem transmurální ischemie myokardu a vyskytuje se v přítomnosti kompletního uzávěru jedné z hlavních koronárních tepen. Jiné změny v terminální části komorového komplexu (deprese ST, změny vlny T) ​​jsou obvykle pozorovány při neúplné okluzi koronární tepny nástěnným trombem.

Transformace diagnózy AKS.

ACS elevace segmentu ST:

• Q-infarkt myokardu,
• non-Q infarkt myokardu,
• spontánní (vazospastická) angina pectoris.

ACS bez elevace segmentu ST:

• nestabilní angina pectoris,
• non-Q infarkt myokardu,
• Q-infarkt myokardu.

Klasifikace infarktu myokardu.

Existují různé klasifikace IM.

Infarkt myokardu se dělí na Q-infarkt (velký fokální, transmurální) a Non-Q-infarkt (malý fokální).

Podle povahy toku se rozlišují:

• primární,
• opakované,
• opakující se.

Opakovaný infarkt myokardu se považuje za vznik, pokud se rozvine 28 dní po prvním IM.

Recidivující infarkt myokardu je diagnostikován, když se klinické projevy nové ischémie objeví do 28 dnů po primárním nebo opakovaném IM. Za její EKG kritérium se považuje opakovaná elevace ST ≥ 1 mm nebo výskyt nových patologických Q vln alespoň ve dvou sousedních svodech. Zvýšení hladin troponinu by mělo dosáhnout alespoň 20 % počáteční hladiny zaznamenané při diagnóze první ischemické epizody.

Malý fokální infarkt myokardu se dělí na následující formy:

• subendokardiální,
• intramurální,
• subepikardiální.

Podle lokalizace Existují přední, apikální, laterální, septální, diafragmatické (zadní) a posterobazální. Uvedené lokalizace se vztahují k levé komoře jako nejčastěji postižené IM. Infarkt pravé komory je vzácný.

Konsenzuální dokument přijatý řadou mezinárodních kardiologických společností navrhuje podrobnější rozdělení IM podle velikosti: mikroskopický IM, malý IM (30 % myokardu LK). V klinických podmínkách je toto upřesňování obtížné.

Pro použití v klinické praxi se nejčastěji používá klasifikace IM ta, která určuje taktiku léčby pacienta: STEMI a NSTEMI.

Univerzální klasifikace MI (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2012).

Infarkt myokardu typu 1 (spontánní IM) je spojena s poškozením (nestabilitou) aterosklerotického plátu a aterotrombózou koronárních tepen.

IM 1. typu vzniká spontánním prasknutím, ulcerací, erozí nebo disekcí aterosklerotického plátu, což následně vede k intrakoronární trombóze v jedné nebo více tepnách, závažnému omezení průtoku krve pod poškozeným plátem nebo embolizaci distálních destiček s následným rozvojem myokardu nekróza. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí existujícího ischemického onemocnění srdce a ve vzácných případech s nedotčenými koronárními tepnami.

Klinické příznaky ischemie k potvrzení diagnózy IM 1. typu s diagnosticky významnou změnou hladin troponinu:

– klinické příznaky akutní ischemie myokardu;

– nové ischemické změny na EKG;

– výskyt patologických Q vln;

– známky nových lokálních poruch kontraktility myokardu nebo jeho akineze způsobené ischemií myokardu podle zobrazovacích technik;

– průkaz koronárního trombu koronarografií nebo intrakoronárním ultrazvukem, případně pitvou.

Infarkt myokardu typu 2 (kvůli ischemické nerovnováze) patofyziologicky způsobené nesouladem mezi dodávkou a spotřebou kyslíku bez rozvoje aterotrombózy. Takové situace jsou například možné při akutním gastrointestinálním krvácení s prudkým poklesem hladiny hemoglobinu nebo při prodloužené tachyarytmii a dalších okolnostech vedoucích ke zvýšení potřeby myokardu po kyslíku na pozadí omezené dodávky kyslíku.

Mezi další mechanismy rozvoje IM 2. typu patří embolie koronárních tepen způsobená tromby, vápníkem nebo vegetací ze síní nebo komor; spontánní disekce koronárních tepen atd. Mnoho faktorů (závažná bradyarytmie, těžké respirační selhání s hypoxémií, závažná anémie a hypotenze/šok, vysoký krevní tlak, LVH) může zhoršit nerovnováhu ve spotřebě/poptávce myokardu kyslíku, což ji činí klinicky významnou.

Klinické příznaky ischemie k potvrzení diagnózy IM 2. typu s diagnosticky významnou změnou hladin troponinu:

– klinické příznaky akutní ischemie myokardu;

– nové ischemické změny na EKG;

– výskyt patologických Q vln;

– známky nových lokálních poruch kontraktility myokardu nebo jeho akineze způsobené ischemií myokardu podle zobrazovacích technik.

Infarkt myokardu typu 3 Vydává se v případě fatálního konce, pokud je důvodné podezření na akutní ischemické poškození myokardu (klinické příznaky, nové změny nebo fibrilace komor na EKG), ale nejsou k dispozici údaje o biomarkerech poškození myokardu nebo se nezměnily. z důvodu nedostatečného časového intervalu k tomu.

4 a 5 typů MI jsou diagnostikovány při zjištění známek poškození myokardu v kombinaci s klinickými projevy ischemie v období do 48 hodin po operaci u jedinců, kteří podstoupili chirurgický výkon na koronárních tepnách (perkutánní koronární intervence – typ 4 a bypass koronární tepny – typ 5). K jejich diagnóze je tedy nutné výraznější zvýšení hladiny troponinů (5-10krát) než u jiných typů IM a klinické známky ischemie.

Klinické příznaky ischemie k potvrzení diagnózy IM 4. typu s diagnosticky významnou změnou hladin troponinu:

– nově zjištěné ischemické změny na EKG;

– výskyt patologické vlny Q;

– identifikace nové oblasti neživotaschopného myokardu (pravděpodobně ischemického původu);

– angiografické známky komplikací narušujících průtok krve, které u IM 4. typu mohou být ve formě podtypů:

A. disekce koronární arterie, uzávěr hlavní epikardiální tepny nebo bypassový štěp, trombotický uzávěr vedlejší větve, poruchy kolaterálního průtoku, distální embolizace;

b. trombóza stentu;

C. restenóza stentu.

Infarkt myokardu typu 5 související s operací CABG a je diagnostikována na základě zvýšených hladin troponinu nebo zvýšení titru o 20 % nebo více oproti výchozím hodnotám. Mezi další diagnostická kritéria patří výskyt patologické vlny Q na EKG, nově registrovaná LBBB, okluze bypassového štěpu nebo nativní koronární tepny podle angiografických dat, vizualizace nové oblasti neživotaschopného myokardu nebo objevení se nové oblasti hypo- a akineze.

Klinické příznaky ischemie k potvrzení diagnózy IM 5. typu s diagnosticky významnou změnou hladin troponinu:

– vznik nových patologických Q vln;

– angiograficky dokumentovaná nová okluze štěpu nebo nová okluze koronární tepny;

– známky nových lokálních poruch kontraktility myokardu nebo jeho akineze způsobené ischemií myokardu podle zobrazovacích technik.