Plicní edém při srdečním selhání: příznaky, léčba, kdy volat pohotovost

Urgentní klinická varianta akutního selhání levé komory. Stav spojený s prudkým zvýšením hydratace plic v důsledku nadměrné transudace tekutiny do intersticia a alveol a zhoršené plicní ventilace.
Prevalence plicního edému u infarktu myokardu je 12–20 %
Mortalita 10-15%, s akutním infarktem myokardu – 40%, s akutním infarktem myokardu a kardiogenním šokem – 80%
Mortalita do jednoho roku po plicním edému je 20-40 %, tzn. Po plicním edému zůstává pacient zranitelný vůči rozvoji komplikací a recidivujícím plicním edému.

Příčiny plicního edému

• Kardiogenní plicní edém, pokud se vyvine v důsledku patologie srdeční činnosti (ischémie, arytmie)
• Nekardiogenní plicní edém (akutní selhání ledvin, tyreotoxikóza, utonutí, traumatické poranění mozku, popáleniny, ztráta krve)
• Toxický plicní edém, hlavní příčinou je otrava domácími barvami a laky a užívání různých toxických látek (kokain atd.).
• Syndrom respirační tísně u dospělých se sepsí.

Kardiogenní plicní edém

• Akutní infarkt myokardu
• Kardiomyopatie, perikarditida, myokarditida, poškození AO, mitrální chlopně
• Arytmie
• Myxom levé síně (mechanická obstrukce levé síně)
• Infekční endokarditida

Mechanismus rozvoje plicního edému

První diagram ukazuje alveolu, která je obklopena intersticiálním prostorem, ke kterému přiléhá céva. Mezi cévou a alveoly dochází k výměně plynů. Pokud se rozvine plicní edém, tlak v cévě se zvýší.

Pokud je příčinou plicního edému infarkt myokardu, pak je narušena čerpací funkce srdce. Srdce přestává pumpovat krev, takže v levé síni vzniká stagnace krve, následně stagnace krve v cévách plicního oběhu, dochází k přeplnění cév a ke zvýšení hydrostatického tlaku. A v určitém okamžiku již céva nedokáže udržet přetlak a tato tekutina se začne potit a dostane se do intersticiálního prostoru – to je jakási bariéra pro cestu této tekutiny do alveol.

Intersticiální prostor začíná fungovat jako drenáž, maximálně tuto tekutinu absorbuje a odvádí lymfatickou drenáží. Tímto způsobem je alveola chráněna.

V této fázi pacient trpí dušností – srdečním astmatem. Pokud se situace úspěšně vyřeší (například se zastaví hypertenzní krize) a sníží se hydrostatický tlak v cévách, pak všechny patologické procesy končí. Pokud se jedná o infarkt myokardu a srdce je nadále v infarktovém ohnisku, tento stav progreduje.

Intersticium se již nedokáže vyrovnat, jeho kompenzační schopnosti jsou omezené. Intersticium může kompenzovat až 300 ml tekutiny. Pokud se však plicní edém nadále vyvíjí, kapacita intersticia končí a tekutina vstupuje do alveol. Tady se schyluje ke katastrofě.

Alveola je zevnitř vystlána povrchově aktivní látkou, která zachovává její vzdušnost a zabraňuje slepování. A alveola si zachovává svůj tvar bubliny. Pokud vstoupí kapalina, toto prostředí není pro alveoly typické, povrchově aktivní látka nemůže existovat v kapalném prostředí, začíná kolabovat. Alveoly se slepí a plíce tak část alveol ztratí.

Na makro úrovni je pacientova respirační plocha redukována. Začíná se dusit, dušnost postupuje a začíná kašel. Sputum je zpěněné s červenými pruhy, protože mikroelementy (erytrocyty) se potí spolu s tekutou částí krve a barví sputum do červena, a zpěněné – pacient dále dýchá, křečovitě se chytá vzduchu a tento proud kyslíku, který vstupuje plíce a tam se setkává s kapalinou částečně funguje jako mixér, pění tuto kapalinu.

Povrch dýchání rychle klesá, protože alveoly kolabují a plíce se zaplavují.

Obrázek ukazuje, jak kapalina zaplavuje alveoly. Z dolních úseků se začíná vyvíjet plicní edém.
Pacienti zaujímají nucenou polohu – sedí, ortopnoická poloha. Ve fázi srdečního astmatu mají dušnost a mohou být slyšet suché sípání. Jak jsou alveoly zaplaveny, začíná se ozývat bublavé, bublavé sípání, které stoupá stále výš a postupně zaplavuje všechny plíce.

Diagnostika a klinika plicního edému

• Dušnost, pocit nedostatku vzduchu, dušení
• Ortopnoe – nucené
• Cyanóza (difuzní) – šedá, může být světlý obličej a krk, může být bledý v důsledku periferní vazokonstrikce
• Hyperhidróza (v důsledku periferní vazokonstrikce)
• Těžký neklid, úzkost, zmatenost z hypoxie
• Kašel s napěněným sputem je zpočátku vzácný
• Poslech srdce (tachyarytmie, cvalový rytmus, šelesty s defekty, hypertenze)
• Pulzní oxymetrie (saturace hemoglobinu kyslíkem < 90 %)
• Bolest na hrudi v důsledku infarktu myokardu, disekující aneuryzma
• Otoky a pulzace krčních žil
• Auskultace (začíná suchým chrochtáním, později se objeví vlhké chrochtání na všech plicních polích)

Třídy gravitace:

Třída I – žádné známky srdečního selhání
Třída II – Vlhké chvění v dolní polovině plicních polí a/nebo slyšitelný srdeční zvuk III
Třída III – Plicní edém: vlhké chrasty přesahující více než do poloviny lopatek
Třída IV – Kardiogenní šok: STK ≤90 mmHg. v kombinaci se známkami periferní hypoperfuze.

Diagnostika a klinika plicního edému

— R-grafie plic: snížená průhlednost, subpleurální edém. „Motýlí křídla“, difúzní nebo ohniskové změny;
— EKG: známky základního onemocnění; akutní tachy- nebo bradyarytmie, AMI, hypertrofie srdce;
— Echokardiografie: poškození myokardu, chlopní, dysfunkce, myxom.

Diferenciální diagnostika plicního edému se srdečním astmatem, plicní embolií a záchvatem bronchiálního astmatu.

V případě srdečního astmatu je v anamnéze srdeční onemocnění, hypertenze, chronické srdeční selhání. Vzhled pacienta je akrocyanóza, hyperhydratace tkání, ruce a nohy jsou často studené. Dušnost – inspirativní, „nemohu dýchat.“ Sputum – vydatné, pěnivé. Výtok sputa – při zhoršení stavu. Poloha v posteli – pouze sezení. Krevní tlak může být zvýšený. Užívání nitroglycerinu stav jednoznačně zlepšuje.

Plicní embolie v anamnéze zahrnuje hlubokou žilní trombózu, prodlouženou imobilizaci, operaci a rakovinu. Vzhled pacienta může zahrnovat silnou cyanózu horní poloviny těla, studené ruce a nohy. Dušnost – inspirativní, „nemohu dýchat.“ Neexistuje žádný sputum. Výtok sputa – v pozdních stádiích plicního infarktu. Poloha v posteli – vleže nebo vsedě. Krevní tlak – časný pokles až šok. Použití nitroglycerinu je kontraindikováno.

S bronchiálním astmatem, anamnézou onemocnění plic, astmatická bronchitida. Vzhled pacienta je difuzní cyanóza, hypohydratace tkání, ruce a nohy jsou teplé. Dušnost – výdech, „nemůže vydechnout“. Sputum je skrovné, skelné. Vypuzení sputa – Obtíže při zlepšení stavu. Poloha v posteli – vsedě nebo ve stoje s důrazem na ruce. Krevní tlak je často zvýšený. Užívání nitroglycerinu stav nemění.

Existují opatření, která se provádějí u všech pacientů s plicním edémem a další, která vyžadují diferenciaci.

Obecná opatření: kyslík (saturace pacientů je snížena, potřebují kyslík).

Nitroglycerin je léčba první volby. V počáteční fázi může být nitroglycerin použit ve formě tablet, poté intravenózní infuze. Předepisuje se morfin – analgetický účinek, sedace, deprese dechového centra (snížení dušnosti).

Pokud dojde k plicnímu edému ve výši hypertenze (systolický tlak nad 100), přidává se furosemid pro maximální odlehčení plicního oběhu. Pokud je systolický tlak menší než 100, musíte jej zvýšit – kromě nitroglycerinu a morfinu jsou předepsány inotropy – dobutamin, dopamin.

Kardiogenní šok

Syndrom „selhávajícího srdce“. Extrémní stupeň akutní vaskulární insuficience, doprovázený dysfunkcí orgánů (poškození 40 % hmoty myokardu).

Důvod: snížená pumpovací funkce srdce (při infarktu myokardu až o 5-15%)
1-2-3 dny infarktu myokardu -50% Q-MI 7%, non-Q-MI 3%, spojené s rozšířením infarktové zóny.
Úmrtnost 50-90%.

Příčiny šoku

• Selhání levé komory 75 % (infarkt myokardu, arytmie, chronické srdeční selhání, Akutní MR, AoN, ruptura mezikomorového septa)
• Infekce
• Anafylaxe
• Poranění srdce
• Endokrinní nedostatečnost
• Léze míchy
• Vypálit
• Ruptura sleziny nebo jater
• Krvácení
• Léčba léky

Prediktor kardiogenního šoku

• Věk nad 65 let, žena
• Stupeň poklesu systolického krevního tlaku, srdeční frekvence více než 90
• Ejekční frakce menší než 35 %
• MV frakce >160 IU/l
• Více než 12 hodin od vzniku infarktu myokardu a 3 hodiny před zahájením infuzní terapie – zpoždění v léčebných opatřeních.
• Nepříznivá anamnéza – souběžná onemocnění a předchozí cévní příhody.

Formy kardiogenního šoku

• Reflexní kolaps (bolestný kolaps) – šok ve výši bolestivého záchvatu. Snížený krevní tlak a cyanóza. Při účinné anestezii se hemodynamika obnoví a krevní tlak stoupá.
• Skutečný kardiogenní šok (PEKLO
• Arytmické – hemodynamika trpí rozvojem arytmií. Šok lze zastavit, když je arytmie zastavena. Vezměte prosím na vědomí, že téma arytmií je také široce pokryto v našich kurzech pro pokročilé v terapii, kardiologii a funkční diagnostice.

Klinika

Bolestivý záchvat je nástup infarktu myokardu, pacient má Hippokratovu tvář (špičatá tvář), adynamii až strnulost, vitální strach. Vláknitý pulz, oligo- nebo anurie. Sípání na plicích, jako projev stagnace krve a počínajícího otoku.

Stupně kardiogenního šoku:

1. SBP 90 mm Hg.
2. SBP 60-90 mm Hg.
3. SBP < 60 mm Hg.

Diferencovaná diagnostika hypotenze

— Hypovolemie
— Mdloby
— Poruchy elektrolytů
— Nežádoucí účinky léků
— Arytmie

Kardiogenní plicní edém – je patologický stav charakterizovaný perfuzí tekutiny z plicních cév do intersticiálního prostoru a alveol. Je to důsledek akutního srdečního selhání. V počáteční fázi onemocnění se u pacienta projevuje akrocyanóza, tachykardie a dušnost. S rozvojem patologie se z dýchacích cest začíná uvolňovat bílá nebo narůžovělá pěna. Zjišťují se známky hypoxie. Diagnóza se stanoví na základě klinického obrazu a anamnestických údajů. Léčba zahrnuje průchod kyslíku přes 70% etylalkohol, umělou ventilaci, narkotická analgetika, kličková diuretika a nitráty. Podle indikací se používají kardiotonika a bronchodilatancia.

ICD-10

I50.1 Selhání levé komory

• Příčiny
• Patogeneze
• Příznaky
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba kardiogenního plicního edému
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Kardiogenní plicní edém (CPE) je nahromadění tekutiny v plicních vacích nebo intersticiálním prostoru. Obvykle pozorováno u pacientů s kardiologickou anamnézou. Vyskytuje se jako přechodná komplikace, kterou lze někdy zastavit v přednemocničním stadiu. Bez ohledu na výsledky první pomoci je pacient hospitalizován na jednotce intenzivní péče. Incidence u mužů je mírně vyšší než u žen, poměr je přibližně 7:10. To je způsobeno poněkud pozdějším rozvojem aterosklerózy a koronární patologie u žen. Kardiogenní OL lze pozorovat u srdečního selhání jakéhokoli původu, častěji je však diagnostikována s oslabenou funkcí levé komory.

Kardiogenní plicní edém

Příčiny

K poruchám ve fungování srdce dochází v důsledku organických změn v orgánu, významného zvýšení BCC a pod vlivem nekardiogenních faktorů. Stanovení základní příčiny je důležitým diagnostickým krokem, protože plán léčby závisí na etiologii stavu. Mezi onemocnění, která způsobují srdeční edém, patří:

1. Selhání levé komory (LVF). Jde o skutečné zhoršení kontraktilní schopnosti srdce, nejčastěji se stává příčinou hydrotizace plic. Je pozorován u myokarditidy, akutního infarktu myokardu lokalizovaného v odpovídající zóně, aortální stenózy, koronární sklerózy, hypertenze, nedostatečnosti aortální chlopně, arytmií různého původu a ischemické choroby srdeční.
2. Zvýšení BCC. Je pozorován při akutním selhání ledvin na pozadí poruch vodní bilance. Kapalina vstřikovaná pacientovi intravenózně nebo konzumovaná ústy není z těla vyloučena a tvoří se COL. Obdobná situace vzniká při nesprávném výběru objemu infuzní terapie.,tyreotoxikóza, anémie, cirhóza jater.
3. Obstrukce plicních žil. Příčinou jsou organické malformace žilního systému. Stanovuje se u mitrální stenózy, abnormálního vstupu plicních žil, jejich hypoplazie, tvorby cévních membrán, fibrózy. Kromě toho se tento stav vyskytuje v přítomnosti pooperačních jizev, stlačení cévy mediastinálním nádorem.
4. Nekardiální příčiny. Srdeční poruchy a v důsledku toho i plicní edém mohou být důsledkem akutní otravy kardiotoxickými jedy, cerebrovaskulárních příhod s poškozením oblastí odpovědných za činnost srdce a cévního tonu a poranění hlavy. Patologie je často příznakem šoku jakékoli etiologie.

Patogeneze

Kardiogenní plicní edém má dva mechanismy vývoje. Při skutečném selhání levé komory je oslabena kontraktilní schopnost levé komory. Srdce není schopno pumpovat veškerou krev přicházející z plicních žil. V druhém případě dochází ke stagnaci a zvyšuje se hydrostatický tlak. Druhý patogenetický mechanismus nastává při hyperhydrataci. Levá komora funguje normálně, ale její objem nestačí k tomu, aby pojal veškerou příchozí krev. Další vývoj procesu se neliší od skutečné variety LN.

Existují tři fáze tvorby KOL. V první fázi dochází k protažení velkých plicních cév, aktivnímu zapojení venul a kapilár do procesu. Poté se tekutina začne hromadit v intersticiálním prostoru. J-receptory intersticia se podráždí a objeví se přetrvávající kašel. V určitém okamžiku se pojivová tkáň plic naplní tekutinou, která začne unikat do alveol. Dochází k pěnění. Ze 100 ml plazmy se vytvoří až jeden a půl litru pěny, která se uvolňuje dýchacími cestami při kašli.

Příznaky

Útok obvykle začíná v noci. Pacient se probouzí s pocitem dušení, zaujímá nucenou polohu v polosedu nebo vsedě s rukama opřenýma o lůžko. Tato poloha pomáhá zapojit pomocné svaly a poněkud usnadňuje dýchání. Objevuje se kašel, pocit dušnosti a dušnost více než 25 dechů za minutu. V plicích je slyšet suché sípání a dýchání je drsné. Tachykardie dosahuje 100-150 tepů/min. Při vyšetření je odhalena akrocyanóza.

Přechod z intersticiálního kardiogenního plicního edému k alveolárnímu edému je charakterizován prudkým zhoršením stavu pacienta. Sípání se stává vlhkým, tvoří velké bubliny a dýchání se stává bublavým. Při kašli se uvolňuje narůžovělá nebo bílá pěna. Kůže je namodralá nebo mramorovaná, pokrytá velkým množstvím studeného, ​​lepkavého potu. Zaznamenává se úzkost, psychomotorická agitovanost, strach ze smrti, zmatenost a závratě. Pulzní mezera mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem se snižuje.

Úroveň tlaku závisí na patogenetické variantě onemocnění. Při skutečném selhání levé komory se systolický krevní tlak sníží na méně než 90 mm Hg. Umění. Rozvíjí se kompenzační tachykardie nad 120 tepů za minutu. Hypervolemická varianta nastává při zvýšení krevního tlaku, zatímco zvýšení srdeční frekvence zůstává. Objevují se svíravé bolesti za hrudní kostí, které mohou naznačovat sekundární záchvat ischemické choroby srdeční, infarkt myokardu.

Komplikace

Komplikace jsou spojeny především s hypoxií a hyperkapnií. Při dlouhodobém průběhu onemocnění dochází k ischemickému poškození mozkových buněk (mrtvice), které následně vede k poruchám intelektu a kognitivních funkcí, somatickým poruchám. Nedostatečný obsah kyslíku v krvi způsobuje kyslíkové hladovění vnitřních orgánů, které často končí částečným nebo úplným zastavením jejich činnosti. Nejnebezpečnější je ischemie myokardu, která může vyústit v rozvoj infarktu, fibrilace komor a asystolie. Na pozadí kardiogenního edému je někdy pozorována sekundární infekce a rozvoj pneumonie.

diagnostika

Předběžnou diagnózu stanoví tým záchranné služby. Diferenciace se provádí u plicního edému nekardiálního původu. Je obtížné určit příčinu onemocnění při prvním kontaktu s pacientem, protože klinické příznaky COL a patologie jiného původu jsou prakticky nerozeznatelné. Kritériem pro diagnózu je přítomnost chronického srdečního onemocnění a arytmie v anamnéze. Přítomnost tyreotoxikózy, eklampsie, sepse, masivních popálenin a traumatu svědčí o nekardiální příčině. V nemocnici je seznam diagnostických opatření rozšířen o následující vyšetření:

• fyzický. Auskultace odhalí suché nebo mokré sípání; Při zachovaném vědomí pacient zaujímá nucenou polohu s psychomotorickým rozrušením, spěchá a neuvědomuje si, co se děje.
• Laboratoř. V krvi jsou detekovány známky hypoxémie a hyperkapnie. SpO2 méně než 90 %, PaO2 méně než 80 mm Hg. st., pH menší než 7.35, laktát více než 2 mmol/litr. V případě hyperhydratace hladina CVP přesahuje 12 mm HXNUMXO. Pokud je příčinou patologie srdeční záchvat, koncentrace kardiálně specifického troponinu, CPK a CPK-MB se v krvi zvýší.
• Instrumentální. EKG odhaluje známky záchvatovitých poruch, akutního koronárního syndromu, ischemie myokardu (koronární T-vlna, elevace ST segmentu). Radiografie ukazuje pokles pneumatizace plicních polí u typu sněhové bouře u alveolární variety, je patrné motýlovité ztmavnutí. Ultrazvuk srdce odhalí známky hypokineze levé komory.

Léčba kardiogenního plicního edému

Terapie během lékařské evakuace a v nemocnici se obecně neliší. Mimo zdravotnická zařízení mohou být některé léčebné metody ignorovány z důvodu nedostatečné technické proveditelnosti jejich implementace. Cílem první pomoci je eliminace klinických projevů onemocnění, stabilizace stavu a transport na kardiologickou jednotku intenzivní péče. Ve zdravotnickém zařízení se provádí úplné odstranění pneumonické hyperhydratace a příčiny, která ji způsobila. Mezi léčebné metody patří:

• Kyslíková terapie. Během přepravy je kyslík procházející 70% alkoholem podáván nosními kanylami. V nemocničním prostředí je možné převést pacienta na umělou ventilaci se 100% O2. Jako odpěňovač se používá alkohol nebo tyfosilan. Preferována je invazivní metoda mechanické ventilace s tracheální intubací. Ventilace přes masku se nepoužívá z důvodu vysokého rizika aspirace. Pro zvýšení účinnosti přístroje se dýchací cesty zbavují pěny pomocí elektrické odsávačky.
• Dehydratace. K uvolnění plicního oběhu a snížení BCC dostává pacient kličková diuretika ve vysokých dávkách. Předepisuje se furosemid a jeho analogy. Užívání mannitolu je kontraindikováno, protože zpočátku zvyšuje průtok tekutiny do cévního řečiště, což vede ke zhoršení situace. Podle indikací lze provést ultrafiltraci krve s odběrem požadovaného objemu tekuté frakce.
• Analgezie. Lékem volby je morfin. Podává se intravenózně pod kontrolou dýchání. Pomáhá zmírňovat bolest a úzkost, rozšiřuje cévy a snižuje zátěž plicních žil. V případech těžkého psychomotorického agitovanosti nebo syndromu bolesti se používá neuroleptanalgezie – kombinace narkotického analgetika s antipsychotikem. Pokud je SBP nižší než 90 jednotek, léky a neurotropní léky jsou kontraindikovány.
• Srdeční stimulace. Kardiotonika se používají pouze v případech skutečného selhání LK. Lékem volby je dopamin, který se podává titračně pomocí injekční pumpy nebo infuzního systému s dávkovačem. K dosažení inotropního účinku jsou nutné dávky nižší než 5 mg/kg/hod. Pro zvýšení krevního tlaku musí dávky překročit uvedenou hodnotu. Místo presorických aminů lze předepsat srdeční glykosidy (korglykon, strofantin).
• Snížený OPSS. Jsou zobrazeny dusičnany (nitroglycerin). Léky této skupiny podporují expanzi periferních a koronárních tepen, usnadňují práci srdce a pomáhají snižovat průtok krve do plic. Během přepravy se používají sublingvální tabletové formy v nemocnici, provádí se intravenózní podání;

Léčbu kardiogenního edému provádí resuscitační lékař. V případě potřeby jsou pacientovi přiděleny konzultace s kardiologem nebo kardiochirurgem, terapeutem nebo pulmonologem. Během pobytu pacienta na jednotce intenzivní péče je nepřetržitě monitorován krevní tlak, srdeční frekvence, dechová frekvence a SpO.₂, tělesná teplota. Denně se analyzuje biochemie krve, stanoví se acidobazická rovnováha a elektrolyty, zjišťují se markery akutní koronární patologie a v případě potřeby se měří centrální žilní tlak.

Prognóza a prevence

Při včasném zahájení léčby lze kardiogenní OL zastavit v 95 % případů. Dlouhodobý výhled závisí na onemocnění, které způsobilo otok. Bez lékařské pomoci pacient s vysokou pravděpodobností zemře na akutní oběhové selhání, šok, cerebrální a srdeční ischemii. Neexistují žádná konkrétní preventivní opatření. Je nutné urychleně diagnostikovat cévní a srdeční onemocnění, využít všech existujících možností léčby a dodržovat léčebný a ochranný režim doporučený lékařem.

Literatura
1. Kardiogenní plicní edém / Radzevich A.E., Evdokimova A.G. // Ve světě léků. – 1998 – №1.

2. Klinická farmakologie a farmakoterapie v reálné lékařské praxi: učebnice / Petrov V. I. – 2011.

3. Plicní edém: klinické formy / Chuchalin A.G. // Praktická pulmonologie. – 2005.

4. Efektivita terapie CPAP u pacientů s kardiogenním plicním edémem: Abstrakt dizertační práce/ Gorbunova M.V. – 2007.