Jak dlouhá je inkubační doba plicní tuberkulózy od okamžiku infekce?

HORKÁ LINKA
8 (4942) 42-34-01
Hodiny: 08: 00-17: 00
Přestávka 12:00-13:00
Víkend:
Sobota neděle.

K epidemiologické situaci tuberkulózy a její prevenci

V současné době je výskyt tuberkulózy v Ruské federaci na vysoké úrovni. Tuberkulóza každoročně zabíjí více dospělých než jakákoli jiná infekce a je hlavní příčinou úmrtí mladých lidí v produktivním věku v Rusku. Složitost boje proti tuberkulóze je způsobena charakteristikami patogenu a významným počtem zdrojů infekce mezi populací.

V lednu až červenci 2015 bylo v regionu Kostroma registrováno 121 případů nově diagnostikované tuberkulózy, incidence byla 18,43 na 100 tisíc obyvatel kraje a byla o 2,9 % vyšší než incidence za stejné období roku 2014, ale 41,1 %. nižší výskyt v Ruské federaci. Podíl dětí do 14 let byl 8,3 %. Výskyt bacilárních (infekčních) forem tuberkulózy v kraji klesl a činil 6,25 na 100 tisíc obyvatel, což je o 26,5 % méně než za stejné období roku 2014.

Původcem tuberkulózy je Mycobacterium tuberculosis (Kochův bacil). Mycobacterium tuberculosis je stabilní ve vnějším prostředí – na předmětech kolem nás může přežívat několik měsíců až rok.

Hlavním zdrojem nákazy je nemocný člověk. Inkubační doba trvá od 3 do 12 týdnů. Nejnáchylnější k onemocnění jsou děti do 3 let, teenageři, starší lidé ve věku 60 let a starší, lidé s oslabeným imunitním systémem, především infikovaní virem HIV.

Nemoc se šíří vzdušnými kapkami, když při kašlání, kýchání, příliš hlasitém mluvení nebo smíchu poletují drobné kapičky sputa, usazují se na domácích předmětech, rychle vysychají a mění se v infikovaný prach. Infekce může také vstoupit do těla konzumací kontaminovaných potravin, prostřednictvím domácích předmětů – prádlo, nádobí, knihy. Tuberkulózou se tedy lze nakazit kdekoli a ne nutně přímým kontaktem s nemocným člověkem.

Tuberkulóza se nejčastěji projevuje slabostí, malátností, pocením, zimnicí, mírným zvýšením teploty, rychlou únavou. Stálým příznakem plicní tuberkulózy je kašel. Na začátku onemocnění je suchá, perzistentní a ráno zesiluje. Jak nemoc postupuje, může zvlhnout s uvolňováním sputa (někdy smíchaného s krví). Kašel s tuberkulózou je dlouhodobý, proto by přítomnost kašle delší než 3 týdny měla být varovným signálem a důvodem k návštěvě lékaře.

Nejúčinnějším a nejkonkrétnějším opatřením prevence tuberkulózy v Rusku zůstává očkování, které chrání před těžkými formami tuberkulózy a snižuje riziko jejího rozvoje.

V souladu s Národním imunizačním kalendářem se očkuje novorozencům 3. až 7. den života dítěte. Z domácích léků se používá vakcína BCG-M, případně BCG.

Pro včasnou detekci tuberkulózních pacientů u dětí a dospívajících se každoročně provádí hromadný screening pomocí tuberkulinových testů (tuberkulinová diagnostika), jejichž účelem je zjistit specifickou senzibilizaci organismu na Mycobacterium tuberculosis. Děti s negativním testem dostávají posilovací imunizaci proti tuberkulóze ve věku 7 nebo 14 let.

Pro včasné odhalení tuberkulózy u dospívajících a dospělých se provádí fluorografické vyšetření. Fluorografie v systému prevence tuberkulózy umožňuje zahájit léčbu již v časných stádiích onemocnění, což je důležitou podmínkou jejího úspěchu.

Nařízením vlády Ruské federace ze dne 25.12.2001. č. 892 „O provádění federálního zákona „O prevenci šíření tuberkulózy v Ruské federaci“ definuje skupiny populace, které jsou předmětem vyšetření za účelem zjištění tuberkulózy bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost příznaků onemocnění.

Celá populace je minimálně jednou za 1 roky podrobena preventivním lékařským prohlídkám na zjištění tuberkulózy.

– pacienti s chronickými nespecifickými onemocněními dýchacího systému, gastrointestinálního traktu, urogenitálního systému;

– pacienti s diabetem;

– příjem kortikosteroidů, radiační a cytostatické terapie;

– bez pevného příbytku;

– migranti, uprchlíci, nucení migranti;

– obyvatelé stacionárních ústavů sociálních služeb a ústavů sociální pomoci pro osoby bez trvalého bydliště a zaměstnání;

– ústavy sociálních služeb pro děti a dorost;

– léčebně preventivní, ozdravné, vzdělávací, zdravotní a sportovní zařízení pro děti a dorost.

Dvakrát ročně podstupují preventivní lékařské prohlídky tyto skupiny obyvatel:

Kromě toho, aby se zabránilo této zákeřné nemoci, je třeba dodržovat osobní a veřejnou hygienu, vést zdravý životní styl, který zahrnuje vyváženou stravu, vzdání se špatných návyků, fyzické cvičení, sport, otužování těla a nekupování potravin na nepovolených místech. obchodu.

Tuberkulóza, která byla dříve považována za nevyléčitelnou a vyžádala si miliony životů ročně, je nyní při včasném odhalení a správné léčbě zcela vyléčitelná.

Rozvoj epidemie tuberkulózy na Ukrajině je provázen zvýšením nemocnosti a úmrtnosti 2–3krát ve srovnání s údaji z let 1993–1995. V roce 2007 se míra infekce mezi 7letými dětmi pohybovala od 30 do 40 %, zatímco u 14letých to bylo 50–60 %. Dospělá populace Ukrajiny je infikována Mycobacterium tuberculosis v 90 % případů. V roce 2007 onemocnělo na Ukrajině všemi formami tuberkulózy 37 095 lidí (79,8 na 100 tisíc obyvatel) [8]. V Doněcké oblasti byla míra výskytu tuberkulózy 94,7 na 100 tisíc Úmrtnost na tuberkulózu na Ukrajině byla 22,6, v Doněcké oblasti – 32,3 na 100 tisíc obyvatel. Navzdory značnému úsilí ve zdravotnictví se epidemiologická situace na Ukrajině nadále zhoršuje. V tomto ohledu je potřeba vyvinout nové myšlení při posuzování patogeneze tuberkulózy s přihlédnutím k její patomorfóze během epidemie. Patomorfóza tuberkulózy, způsobená změnami biologických vlastností MBT, se odrazila v našich studiích [2].

Časné období tuberkulózní infekce nastává na pozadí primární infekce MBT. Zahrnuje inkubační (prealergické) období a období klinických projevů primární tuberkulózy v podobě časné tuberkulózní intoxikace, primárního tuberkulózního komplexu, tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin a ve vzácných případech i generalizované tuberkulózy. U drtivé většiny nově infikovaných pacientů není období časné tuberkulózní infekce provázeno klinickými projevy tuberkulózy, ale je omezeno pouze na imunitní restrukturalizaci organismu.

Časné období tuberkulózní infekce je doprovázeno jejím lymfogenním šířením z plicní tkáně do intratorakálních lymfatických uzlin. Překonáním lymfatické bariéry může tuberkulózní infekce vstoupit do systému malých a velkých kruhů krevního oběhu, což vytváří hrozbu rozvoje generalizovaných forem primární tuberkulózy, u kterých jsou spolu s poškozením plic pozorovány extrathorakální lokalizace tuberkulózy. Tendenci primární infekce k časné lymfohematogenní diseminaci studoval Z.A. Lebeděva (1952) [9]. Vyvinula teorii vysvětlující patogenezi raného období tuberkulózní infekce. Z.A. Lebedeva [9] provedl na svou dobu velmi elegantní experiment s MBT značeným radioizotopy. Infekce pokusných zvířat značeným MBT byla prováděna různými způsoby: aerogenně, subkutánně, intravenózně a intraperitoneálně. Intravitální radiometrická studie různých orgánů experimentálních zvířat ukázala, že již po 30 minutách byly podané MBT detekovány ve všech orgánech a tkáních, zejména v lymfoidní tkáni a imunokompetentních orgánech (brzlík, kostní dřeň). Tento jev se nazývá období časné bakteriémie. Přes časnou generalizaci primární tuberkulózní infekce jsou její klinické a radiologické projevy v naprosté většině případů pozorovány v plicích.

Koncept Z.A. Lebedeva se dostal do rozporu s teorií o vstupních branách vzdušné tuberkulózní infekce. Zastánci portálové teorie věřili, že tuberkulózní infekce se vzhledem k nejčastější vzdušné cestě infekce projevuje ve formě primárního infiltrátu v plicích. Jak se infekční materiál hromadí v plicní tkáni, přebytečná infekce se šíří lymfatickými cévami plic do nitrohrudních lymfatických uzlin, což vede ke vzniku primárního tuberkulózního komplexu. Generalizace infekce byla považována za výjimečný jev, ke kterému došlo ve vzácných případech masivní infekce na pozadí selhání bariérové ​​funkce lymfatického systému plic a nepřiměřenosti imunitní odpovědi.

Z.A. Lebedeva vysvětlila patogenezi časné bakteriémie absencí antituberkulózní imunity v době infekce. Protože lidský imunitní systém neví nic o tuberkulózní infekci, když se s ní poprvé setká, MBT proniká všude krevním řečištěm, aniž by narazil na jakýkoli odpor. Později, když imunitní odpověď dozraje, se ukáže, že se netvoří v různých orgánech současně.

Je známo, že všechny mimoplicní lokalizace tuberkulózy dohromady tvoří ne více než 10 %, zatímco plicní tuberkulóza ve struktuře celkové morbidity dosahuje 90 % případů. Tento vzorec lze snadno vysvětlit z pohledu teorie vstupní brány, vzhledem k převaze vzdušné cesty infekce u lidí. Z teorie Z.A. Lebedeva naznačuje, že v raném stadiu tuberkulózní infekce, bez ohledu na lokalizaci vstupní brány, dochází k jednotnému šíření patogenu a všechny orgány mají stejné příležitosti k realizaci hematogenního výsevu v klinické formě jakékoli lokalizace. V praxi to ale dopadá jinak.

Klinické a radiologické formy vznikají po skončení inkubační (prealergické) doby ve fázi tvorby zralé buněčné imunitní odpovědi. Inkubační doba u plicní tuberkulózy je 6–8 týdnů a u orgánů, které tuberkulózou „trpí“ jen zřídka, je inkubační doba výrazně delší.

Fylogeneticky se vyvinula tak, že vstupní branou tuberkulózní infekce jsou v drtivé většině případů plíce. Proto první strukturou v těle infikované osoby, která rozpozná tuberkulózní infekci a bude akumulovat imunologické informace v mechanismech vrozené buněčné imunity, jsou plíce, které fungují jako vstupní brána v podmínkách vzdušné invaze MBT. Jiné orgány nejsou vždy „zatíženy“ tuberkulózní infekcí, takže imunitní mechanismy v nich jsou trénovány méně často; jejich imunologická paměť je méně odolná. Tyto orgány proto vyžadují více času, aby si „vzpomněly“ a obnovily imunologickou paměť minulých kontaktů s MBT.

Inkubační doba u extrapulmonální tuberkulózy je delší. Proto se první morfologické projevy tuberkulózy objevují v plicích a intratorakálních lymfatických uzlinách.

V dějinách ftizeologie je lübecká tragédie všem dobře známá. Místo BCG vakcíny, která byla poté podávána enterálně s mateřským mlékem, byla novorozencům omylem podána živá virulentní kultura MBT. Všechny děti dostaly místo očkování smrtelnou dávku MBT. Ukázalo se, že ne všichni zemřeli. To znamená, že pojem „smrtelná dávka“ je velmi relativní. Poprvé bylo zjištěno, že novorozenci mají již v prvních dnech života silnou vrozenou protituberkulózní imunitu. Všechny děti byly infikovány per os. Podle teorie portálu vstupu se měl očekávaný primární komplex vytvořit ve střevě a mezenterických lymfatických uzlinách. Mezitím se u většiny dětí vyvinuly první morfologické příznaky primární tuberkulózy v plicích a intratorakálních lymfatických uzlinách. Ve všech případech byl primární komplex tuberkulózy komplikovaný a doprovázený hematogenní diseminací.

Přes generalizaci infekce byly největší změny detekovány v plicích, i když vstupní branou pro enterální infekci byly břišní orgány. Studiem a rozborem zkušeností z lübecké tragédie vědci postupně došli k závěru, že plíce, fylogeneticky přecitlivělé na tuberkulózní infekci, zapínají imunitní mechanismy mnohem dříve než jiné orgány.

Teorii zón přecitlivělosti plic na tuberkulózní infekci vyvinul ruský vědec V.A. Ravich-Scherbo [10]. Selektivní lokalizaci ložisek tuberkulózní infekce v segmentech 1, 2 a 6 také vysvětlil fenoménem hypersenzibilizace určitých oblastí plic.

Koncept Z.A. Lebedevova teorie časného hematogenního šíření tuberkulózní infekce otřásla základy doktríny o vstupních bodech infekce. Z.A. Lebedeva dokázal, že bez ohledu na lokalizaci vstupní brány je primární infekce doprovázena časnou bakteriémií. Takto rychlé (během 30 minut) šíření primární infekce ukazuje na „průhlednost“ vstupních bran pro MBT a úplnou absenci imunitních mechanismů při prvním setkání s infekcí.
Důležitým rysem primární tuberkulózy je extrémní vzácnost rozpadu v oblasti zánětlivého procesu. Primární dutina v důsledku rozpadu plicní složky primárního komplexu je velmi vzácná. Jeho vývoj je možný pouze u očkovaných dětí a dospívajících.

U neočkovaných dětí se destruktivní formy primární tuberkulózy prakticky nevyvíjejí. To se vysvětluje tím, že primární imunitní odpověď se projevuje reakcemi okamžitého typu. Když u primární tuberkulózy dozrává buněčná fáze imunitní odpovědi, podílejí se na ní především T-lymfocyty, které fungují nejen jako sběrači imunitních informací, ale mohou být i zabijáky. Proto je infiltrátem u dítěte nebo dospívajícího nejčastěji lymfocytární granulom.

U paraspecifických forem exsudativní pleurisy tvoří buněčné složení pleurální tekutiny 90–95 % lymfocytů. Krevní lymfocytóza je velmi charakteristická pro primární formy tuberkulózy, zejména u dětí. A přestože děti mají obecně vyšší počet lymfocytů než dospělí, u primární tuberkulózy lymfocytóza přesahuje věkovou normu.
Z literatury je známo, že děti jsou lymfatičtí. A.N. Chistovich [6] poukázal na to, že tuberkulózní infekce je lymfotropní, a proto, pokud jsou děti lymfatické a tuberkulózní infekce je lymfotropní, pak v podstatě má imunitní systém dětí a dospívajících obrovskou kapacitu, protože je „zásobníkem“ tuberkulózní infekce. . Jako by byl stvořen k vnímání lymfotropní infekce.

Imunitní systém je však jen zřídka „pasivním příčestí“. Má velmi silné obranné mechanismy. V tomto případě časná bakteriémie podle Z.A. Lebedeva, může vést ke dvěma výsledkům. Při komplikovaném rozvoji tuberkulózy vznikají generalizované formy tuberkulózy: miliární, subakutní diseminovaná. Při nekomplikovaném průběhu dochází k reverznímu rozvoji primárního tuberkulózního komplexu s následnou petrifikací plicní a žlázové složky primárního tuberkulózního komplexu. Při rozvoji primární tuberkulózy podle první možnosti se vytváří precedens pro ohrožení života dítěte v důsledku časného hematogenního šíření MBT na pozadí nezralé imunity.

Primární tuberkulózní infekce vždy zastihne osobu v nepřipraveném stavu, což vytváří skutečnou hrozbu nepříznivého výsledku. Nejčastěji se to však nestane, protože infekce, která vstupuje do lymfatického systému a imunitních orgánů, způsobuje antigenní stimulaci lymfatických uzlin doprovázenou akumulací imunokompetentních T-lymfocytů. Lymfocyty, stejně jako všechny buňky periferní krve, jsou produkovány v kostní dřeni z kmenových buněk – hemacytoblastů. Ale ty populace lymfocytů, které se staly tkání, usadily se a získaly „povolení k pobytu“ v lymfatických uzlinách, jsou základní rezervou pro velmi silnou odpověď buněčného spojení imunitního systému, je-li to nutné.

V geometrické progresi může docházet k mitotické proliferaci lymfoidních elementů pod vlivem antigenní stimulace. Jakmile se infekce dostane do lymfatického systému, „usadí se“ v něm, aniž by narazila na nějaký vážnější odpor, protože inkubační doba pokračuje.

Během inkubační doby se infekce rychle množí. To je doprovázeno akumulací antigenního materiálu v imunitním systému, stimulujícím mitotické a imunokompetentní funkce lymfocytů. Proliferace lymfocytů jako výsledek stimulace antigenem může zjevně předstihnout rychlost akumulace mikrobiální populace. V tomto případě může tuberkulóza následovat abortivní průběh. Primární formy tuberkulózy totiž nejčastěji končí spontánním uzdravením.

Zdánlivá zranitelnost těla (ve skutečnosti k ní dochází během inkubační doby tuberkulózy) nakonec přispívá k tomu, že primární infekce, šířící se po celém těle, prohrává boj, protože přímým důsledkem časného šíření MBT je synchronní aktivace všech centrálních a periferních imunitních systémů, jejich mobilizace k silné buněčné imunitní odpovědi zahrnující monocyty, tkáňové histiocyty a Langhansovy obří buňky