Dresslerův syndrom: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Světová zdravotnická organizace identifikovala 10 nejnebezpečnějších patologických stavů, včetně ischemické choroby srdeční, která si ročně vyžádá více než 7 milionů životů. Hlavní klinická forma tohoto onemocnění, infarkt myokardu (IM), je u obou častou příčinou úmrtí na Ukrajině a po celém světě. Ve struktuře úmrtnosti populace naší země je podíl fatálních následků na infarkt myokardu 22,5 % [1].

Jako nejvýznamnější medicínský a společenský problém naší doby může IM provázet komplikace, jejichž diagnostika vyžaduje účast pneumologických specialistů. Příkladem toho je Dresslerův syndrom, pojmenovaný po americkém lékaři Williamu Dresslerovi, který jej poprvé popsal v roce 1955. Dresslerův syndrom (postinfarktový syndrom) je komplex příznaků, který se vyvíjí na pozadí akutního infarktu myokardu (obvykle 2-4 týdny po jeho vzniku) a představuje různé kombinace příznaků exsudativní perikarditidy, pleurisy, pneumonitidy (často s hemoptýzou), léze synoviálních membrán a kůže. Klinické varianty syndromu jsou určeny souborem symptomů, které se vyskytují u konkrétního pacienta. Podle toho se rozlišují typické perikardiální, pleurální, pneumonické varianty, jejich dvou- a třísložkové kombinace, atypické varianty charakterizované artralgií, kožními změnami, horečkou atd. Téměř každá klinická varianta se vyznačuje horečkou (může být febrilní, in vzácné případy – chybí) ), leukocytóza, zvýšená ESR, avšak úplný soubor vyjmenovaných příznaků je vzácný [2].
Přestože se všechny příznaky Dresslerova syndromu vyskytují jen zřídka současně, hlavním povinným projevem je perikarditida, doprovázená bolestmi různého charakteru v oblasti srdce (ostrá, tupá, záchvatovitá, lisování nebo svírání) s možným ozářením krku, levého ramene, ramene čepel, břišní dutina. Bolest se může zvýšit při kašli, hlubokém dýchání a polykání. Charakteristickým auskultačním příznakem je perikardiální tření. Ve většině případů není perikarditida závažná a bolest ustoupí během několika dnů. Někdy se však Dresslerův syndrom může prodloužit a trvat několik let s obdobími remise a exacerbací. Sám V. Dressler tak dokázal sledovat osud pacienta s perikardiálním výpotkem přetrvávajícím 15 let, avšak bez rozvoje konstrikční perikarditidy. Restriktivní perikardiální léze v důsledku Dresslerova syndromu je vzácná, ale její rozvoj je stále možný v přítomnosti masivního hemoragického výpotku. E. I. Chazov tak popsal anamnézu pacienta, který vyžadoval chirurgickou intervenci pro těžkou hemoragickou perikarditidu, která se projevila 2 měsíce po rozvoji akutního IM. Provedená pleurocentéza a perikardiocentéza u pacienta byly provázeny přechodným zlepšením stavu, ale výsledná těžká perikardiální konstrikce si vyžádala perikardiotomii [3]. Pleuréza u Dresslerova syndromu se projevuje bolestí na hrudi, která se zesiluje s dýcháním, a hlukem pleurálního tření slyšeným při auskultaci. Hromadění tekutiny v pleurální dutině vede k otupení poklepového zvuku. Pneumonitida je vzácnějším příznakem Dresslerova syndromu, projevuje se klasickými známkami ložiskových změn na plicích, ale může být doprovázena alarmujícím příznakem – krví ve sputu. Rentgenový snímek se může lišit v závislosti na místě a oblasti poškození plicní tkáně. U Dresslerova syndromu se může vyvinout nebo progredovat srdeční selhání a mohou se objevit systémové autoimunitní léze: léze kůže, krevních cév (hemoragická vaskulitida), ledvin a také artralgie. Symptomy charakteristické pro Dresslerův syndrom se mohou vyskytnout nejen po rozvoji IM, ale i po jiných srdečních poraněních, především kardiochirurgických, proto se pro tento stav používá jiný název – syndrom postkardiálního poranění [4].
Během více než půlstoletí historie prošly údaje o epidemiologii syndromu významnými změnami: zpočátku se věřilo, že Dresslerův syndrom se rozvíjí u 1–4 % pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu. S přihlédnutím k atypickým a nízkopříznakovým formám by se však její prevalence podle různých autorů mohla pohybovat od 15 do 20 % a podle některých zdrojů až 30 % [5, 6]. V současné době se Dresslerův syndrom stal vzácnější diagnózou, která je spojena se zlepšením kvality léčby akutního IM, což umožňuje minimalizovat oblast nekrózy myokardu; možnosti časné reperfuze myokardu pomocí trombolýzy a angioplastiky; použití β-blokátorů, antagonistů aldosteronových receptorů, inhibitorů angiotensin-konvertujícího enzymu a statinů, které mají imunomodulační a protizánětlivé účinky, k léčbě ischemické choroby srdeční. Snížení prevalence Dresslerova syndromu může být způsobeno také rozšířeným používáním nesteroidních antirevmatik (NSAID) v klinické praxi. Navíc může mít dopad nárůst počtu případů latentních a nízkopříznakových forem, kdy syndrom není diagnostikován vůbec [7].
Dresslerův syndrom, který je hlavní příčinou IM a často se vyskytuje na pozadí velkofokálních a komplikovaných infarktů, se může rozvinout i po krvácení do perikardiální dutiny, ranách a pohmožděních srdce a nepenetrujících úderech do oblasti hrudníku [6] , 8-12]. Virová etiologie tohoto stavu byla dlouhou dobu kategoricky popírána, nicméně zvýšení titru antivirových protilátek pozorované u takových pacientů po kardiochirurgické operaci umožňuje takovou možnost připustit [13].
Mechanismy rozvoje Dresslerova syndromu jsou autoimunitní povahy. Poškození a smrt infarktových buněk myokardu vede k resorpci srdečních antigenů a složek nekrotického myokardu do krve, což podporuje autosenzibilizaci, tedy rozvoj imunitní odpovědi na produkty rozpadu vlastních tkání s tvorbou autoprotilátek zaměřených proti proteinovým molekulám membrán lemujících srdce, plíce a klouby. Rozvíjí se zkřížená autoimunitní reakce s tělu vlastními buňkami, které jsou imunitním systémem vnímány jako cizí. Aseptický zánět se vyskytuje v perikardu, pleuře a synoviálních membránách. Vzniklé imunitní komplexy se usazují ve tkáních, udržují a prohlubují jejich poškození. Autoimunitní genezi Dresslerova syndromu potvrzují změny stavu buněčných a humorálních vazeb imunitního systému [14, 15].
Diagnóza Dresslerova syndromu se opírá o klinická data, výsledky elektrokardiografie (elevace ST segmentu difuze a snížená amplituda QRS komplexu typická pro perikarditidu), echokardiografická data (oddělení perikardiálních cípů, které je typické pro perikarditidu a v diastole obvykle nedosahuje 10 mm). ), radiografii a počítačovou tomografii (CT) a zobrazování magnetickou rezonancí (známky pneumonitidy, pohrudnice, perikarditidy), jakož i o povaze pleurálních nebo perikardiálních punkcí (serózní nebo serózně-hemoragické s eozinofilií a vysokou hladinou C- reaktivní protein) [16, 17].
Postoj k farmakoterapii Dresslerova syndromu je opatrný: NSA a kortikosteroidy, zejména v prvních 4 týdnech akutního IM, se nedoporučují z důvodu jejich negativního vlivu na procesy zjizvení myokardu a periinfarktovou zónu léky se častěji uchyluje v podmínkách těžkého recidivujícího průběhu syndromu. Pozitivní efekt podávání nízkých dávek kortikosteroidů může mít diferenciálně diagnostickou hodnotu [18, 19]. Účinky kolchicinu a methotrexátu, doporučovaných při neúčinnosti NSAID a kortikosteroidů, byly studovány ještě méně [20].
Prognóza Dresslerova syndromu je obecně dobrá. Diferenciální diagnostika se provádí u recidivujícího nebo opakovaného IM, bakteriální pneumonie, plicní embolie (PE), perikarditidy nebo pleurisy jiné etiologie, tuberkulózy a progresivního srdečního selhání. V klinické praxi může diferenciální diagnostika způsobit vážné obtíže, jak dokládá následující pozorování.

pouzdro

Pacient S., 70 let, byl přijat na infarktové oddělení dne 26.01.2016. 30. 180 s diagnózou: akutní Q-pozitivní IM zadní stěny levé komory (LK). Při přijetí si stěžoval na intenzivní bolest za hrudní kostí, dušnost při chůzi, nevolnost a slabost. Hypertenze v anamnéze asi 100 let, maximální krevní tlak (TK) 78/1,5 mm Hg. Umění. Při příjmu je vědomí čisté, kůže je bledá, puls je rytmický, srdeční ozvy tlumené, systolický šelest je na vrcholu, druhý zvuk je zvýrazněn nad aortou, srdeční frekvence (SF) je 16 za minutu, levá hranice relativní srdeční tupost je rozšířena doleva o XNUMX cm Poklepem do plic se objeví jasný plicní zvuk, auskultací se zjistí oslabené vezikulární dýchání, dechová frekvence (RR) je XNUMX za minutu. Játra jsou na okraji žeberního oblouku, periferní edém není detekován.
Dne 27.01.2016. 2. 1 bylo provedeno stentování koronární tepny způsobující infarkt pomocí lékového stentu. Téhož dne RTG hrudníku provedené ve vynucené horizontální poloze na oddělení odhalilo změny vyvolávající podezření na komunitní (XNUMX. den hospitalizace) pravostrannou pneumonii (obr. XNUMX).

V klinickém krevním testu jsou leukocyty 17,7 g/l, ESR je 10 mm/h; ostatní ukazatele jsou bezvýznamné. Analýza sputa: malý počet leukocytů, občas erytrocyty, AFB a nádorové buňky nebyly nalezeny. ECHO kardioskopie 27.01.2016: stav po stentování; ECHO známky aterosklerózy aorty, hypertrofie myokardu LK; střední expanze levé síně, hypokineze zadního segmentu LK; ztluštění hrbolků aorty a mitrální chlopně, mírný pokles globální kontraktility myokardu LK, trikuspidální regurgitace 0-1 st. (průměrný tlak v plicnici 23 mmHg, plicní hypertenze nezjištěna), ejekční frakce LK 51 %.
Parametry systému srážení krve k 28.01.2016 jsou v normě. Na kontrolním RTG hrudníku z 02.02.2016 (8. den hospitalizace) – v horním laloku pravé plíce je heterogenní infiltrace, infiltrace stejného charakteru v kořenové zóně levé plíce, plicní obrazec je zesílené, obohacené ve středních bazálních úsecích (obr. 2).

Byla naplánována konzultace s pneumologem. Závěr: komunitní bilaterální pneumonie. Byly předepsány antibakteriální léky: intravenózní cefepim, infuze levofloxacinu, flukonazol. O týden později přetrvával kašel se skrovným světlešedým sputem a subfebrilní teplotou; Na RTG hrudníku ze dne 09.02.2016. 15. 3 (XNUMX. den hospitalizace) – vpravo bez výraznější dynamiky přibyly změny na levé plíci (obr. XNUMX).

Ultrazvukové vyšetření (UZ) srdce prokázalo pokles zóny hypokineze v oblasti zadní stěny LK. EKG ukazuje sinusový rytmus. V klinickém krevním testu je ESR 21 mm/h. Celkový stav pacienta se nezlepšil při kombinované antibiotické léčbě cefalosporinem čtvrté generace s antipseudomonální aktivitou a fluorochinolonem třetí generace po dobu 7 dnů, hemodynamika zůstala stabilní, dechová frekvence byla 18 za minutu, nebyly žádné příznaky intoxikace, játra byl na okraji žeberního oblouku a dýchání v plicích bylo oslabené na obou stranách, nebyl zjištěn žádný otok. Interpretace změn na plicích jako projevů plicní kongesce při progresivním srdečním selhání byla nepřesvědčivá vzhledem ke stabilnímu klinickému stavu pacienta, absenci otoků, zvětšení jater a pozitivní dynamice srdečního ultrazvuku. Pacient byl XNUMXx vyšetřen ftizeologem, v laboratoři tuberkulózní ambulance byly provedeny testy sputa (stěr, MG test, kultivace na tekutém médiu): Mycobacterium tuberculosis nezjištěno, diagnóza tuberkulózy vyloučena.
Dne 18.02.2016 (24. den hospitalizace) bylo provedeno víceřezové CT hrudníku a mediastina s kontrastem fokální konfluentní infiltrace v horním laloku pravé plíce. Identické, méně výrazné oblasti infiltrace byly vizualizovány v horním laloku levé plíce. V dolních partiích – pneumofibróza. V pravé pleurální dutině je malé množství volné tekutiny do tloušťky 8 mm, v levé pleurální dutině je volná tekutina do tloušťky 20 mm, v perikardu je malé množství tekutiny. Cévy jsou průchodné, nedilatované a nebyly zjištěny žádné známky tromboembolie větví plicní tepny (obr. 4).

Údaje z CT hrudních orgánů a absence změn v systému hemostázy tedy umožnily vyloučit diagnózu PE. Pacientovi byla předepsána kombinace kličkového diuretika s blokátorem aldosteronových receptorů (torasemid s eplerenonem) na pozadí probíhající léčby kyselinou acetylsalicylovou, klopidogrelem, atorvastatinem, enalaprilem, bisoprololem, pantoprazolem a cefepimem. Stav pacientky byl stabilizovaný, přetrvával mírný kašel, tělesná teplota se normalizovala, antibiotika vysazena, nicméně na RTG hrudníku 20.03.2016 (55. den pozorování) známky perikarditidy, pleurální výpotek a změny v plicích zůstaly (obr. 5).

Pacient nadále užíval kyselinu acetylsalicylovou, klopidogrel, atorvastatin, enalapril, bisoprolol, pantoprazol a eplerenon. Na RTG snímku ze 4.04.2016. 70. 6 (XNUMX. den pozorování) byla zaznamenána výrazná pozitivní dynamika v podobě resorpce infiltrativních změn v plicích a vymizení pleurálního výpotku (obr. XNUMX).

U pacienta se tedy s největší pravděpodobností rozvinul Dresslerův syndrom do 2 hodin od vzniku akutního IM, což nebylo typické z hlediska načasování nástupu této komplikace. V klinickém obraze však dominoval typický komplex symptomů: pneumonitida, zánět pohrudnice, perikarditida. Absence dynamiky změn v plicích na pozadí dlouhodobé antibiotické terapie se současnou absencí příznaků intoxikace zpochybňuje diagnózu pneumonie. PE a přítomnost tuberkulózního procesu byly vyloučeny. Absence dušnosti, tachykardie, zhoršení ultrazvukových příznaků při echokardiografii a stabilní hemodynamika neumožnily interpretovat přítomnost výpotku v perikardiální dutině a pleurálních dutinách jako projev narůstajícího srdečního selhání. Nebyla zjištěna artralgie, ztuhlost kloubů nebo zvýšená tělesná teplota, které nevytvářely podezření na rozvoj systémového onemocnění pojiva. Doba trvání změn na plicích, perikarditidy a bilaterální pleurisy (více než XNUMX měsíce), stejně jako načasování výskytu, byly pro Dresslerův syndrom také atypické. Nicméně asociace onemocnění s akutním IM, vyloučení hlavních patologických stavů, se kterými se diferenciální diagnostika syndromu provádí, přítomnost klasické triády příznaků – zánět pohrudnice, pneumonitida, perikarditida – a jejich vymizení na pozadí užívání léků kardioskupiny s vysokou mírou pravděpodobnosti by mohlo demonstrovat obraz postinfarktového Dresslerova syndromu.

Seznam referencí je v redakci.

Postinfarktový syndrom, který zahrnuje takové klinické příznaky jako artralgie, horečka, zvýšená ESR, zánět pohrudnice a klíčový příznak – exsudativní perikarditida, byl pojmenován po americkém lékaři W. Dresslerovi, který jej jako první popsal. Dresslerův syndrom je dnes významný jako relativně vzácná, přesto možná komplikace akutního infarktu myokardu. Diskutováno je včasné rozpoznání Dresslerova syndromu a jeho adekvátní léčba, která zahrnuje nejen užívání kyseliny acetylsalicylové, ale i dalších léků používaných k sekundární prevenci kardiovaskulárních komplikací (beta-blokátory, statiny, klopidogrel).

V roce 1956 americký internista (Dressler W., 1890–1969) jako první zobecnil zkušenosti z pozorování pacientů s tzv. postinfarktový syndrom, který zahrnoval artralgii, horečku, zvýšenou ESR, zánět pohrudnice a klíčový symptom – exsudativní perikarditidu. První projevy poinfarktového syndromu byly obvykle zaznamenány ve 2.–3. týdnu od okamžiku rozvoje akutního infarktu myokardu (IM).

Právě Dresslerovi se podařilo identifikovat charakteristické rysy postinfarktového syndromu – tendenci k relapsu i relativně benigní průběh poškození serózních membrán včetně osrdečníku. Později objasnil některé klinické varianty postinfarktového syndromu a prokázal také možnost kombinace perikarditidy a pleurisy s pneumonitidou. Tři roky po první publikaci Dressler prezentoval výsledky průzkumu 3 pacientů s postinfarktovým syndromem.

Dressler opakovaně popsal další typy perikarditidy, včetně recidivujících. Zejména se mu podařilo sledovat osud pacienta s perikardiálním výpotkem, který přetrvával 15 let, ale nevedl ke vzniku konstrikční perikardiální léze. Řada Dresslerových prací je věnována komorovým arytmiím, včetně hodnocení výsledků implantace kardiostimulátoru. V reakci na intervenci došlo u některých pacientů, jako po akutním IM, k rozvoji perikarditidy a pleurisy s přetrvávající bolestí na hrudi. Dressler navíc identifikoval fenomén výskytu normálního komplexu QRS, který měl podle jeho názoru supraventrikulární původ, na pozadí paroxysmu komorové tachykardie. Často po výskytu tohoto jevu záchvat komorové tachykardie spontánně ustal.

Po Dresslerově popisu postinfarktového syndromu byly podrobně objasněny jeho jednotlivé projevy. Dresslerův syndrom se zpravidla rozvíjí po akutním IM s významnou oblastí poškození myokardu, zejména přední, dolní lokalizace, jakož i poškození pravé komory. Postinfarktový syndrom je častěji diagnostikován u komplikovaných případů akutního infarktu myokardu. Restriktivní perikardiální léze v důsledku Dresslerova syndromu je velmi vzácná, ale je možná, zejména při masivním hemoragickém výpotku. V klasické „Essays on Emergency Cardiology“ (1973) Chazov E.I. prezentuje anamnézu pacienta, který měl těžkou hemoragickou perikarditidu, která se objevila 2 měsíce po akutním IM a vyžadovala chirurgický zákrok. Vedoucím klinickým syndromem bylo biventrikulární srdeční selhání (centrální žilní tlak dosahoval 270–90 mm Hg také perzistující subfebrilie). Při RTG vyšetření hrudníku bylo patrné výrazné zvětšení srdce vyžadující odlišení od aneuryzmatu levé komory. Pleuro- a perikardiocentéza byla doprovázena přechodným zlepšením stavu: zvýšila se tolerance k fyzické aktivitě, zvýšila se účinnost trvale užívaných léků stimulujících inotropní funkci myokardu a také diuretik. Později se však vyvinula závažná perikardiální konstrikce vyžadující perikardiotomii. Je třeba zdůraznit, že rysy akutního IM u tohoto pacienta odpovídaly charakteristikám Dresslerova syndromu (rozsáhlá oblast poškození myokardu, lokalizace v oblasti předního septa, na přední, zadní a boční stěně) a byly doplněny komplikovaný průběh (kardiogenní šok).

Kombinace perikarditidy a pleurisy s markery „nespecifické“ zánětlivé odpovědi (subfebrilie nebo horečka, zvýšená ESR, leukocytóza, artralgie, u kterých nejsou typické kloubní deformity) se stala základem pro diskusi o autoimunitní složce patogeneze Dresslerův syndrom. Svědčila o tom i možnost rozvoje perikarditidy u akutního IM, kdy subepikardiální vrstvy myokardu zůstaly intaktní a následně bylo vyloučeno přímé „reaktivní“ postižení perikardu (podobně jako u pleurisy u lobární pneumonie). Kromě toho existuje jasná tendence k relapsu a častému ústupu při předepisování nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID).

Objevily se opakované pokusy identifikovat spouštěcí faktory postinfarktového syndromu. Jeho souvislost s latentními virovými infekcemi nebyla potvrzena. Úloha složek nekrotického myokardu resorbovaných do krve se zdá být přesvědčivější. Proto je postinfarktový syndrom častěji pozorován po akutních rozsáhlých infarktech s následnou masivní nekrózou postižených oblastí. U pacientů s postinfarktovým Dresslerovým syndromem je zaznamenávána aktivace komplementu a zvýšení sérového titru cirkulujících imunitních komplexů včetně těch, které obsahují protilátky proti kardiomyocytům a jejich jednotlivým složkám (aktin, myosin). Specifické protilátky proti perikardiálním strukturám u Dresslerova syndromu však nebylo možné identifikovat.

Vzácné složky postinfarktového syndromu, dokládající jeho autoimunitní genezi, jsou: kombinace s anémií, trombocytopenií a bronchiálním astmatem, stejně jako ta, kterou popsal Sumarokov A.V. a Aprosina Z.G. (1972) Autoimunitní hepatitida. Debut těchto příznaků (svědění kůže, hepatomegalie, hyperbilirubinémie, hyperproteinémie v důsledku hypergamaglobulinémie, zvýšení sérových hladin IgA, IgG a IgM) byl zaznamenán u 60letého pacienta 1,5 roku po akutním IM. a shodoval se s rozvojem exsudativní pleurisy, perikarditidy a také pneumonitidy. Navíc byl zaznamenán trvalý nárůst ESR. Známá je také kombinace Dresslerova syndromu s akutní febrilní dermatózou a zánětlivým onemocněním střev (tzv. Sweetův syndrom).

Dressler již v první zprávě s poukazem na převážně hemoragickou povahu perikardiálního exsudátu naznačil vliv dráždivého účinku krevních složek na osrdečník na vznik postinfarktového syndromu. V tomto ohledu byla provokující role ve vývoji Dresslerova syndromu přičítána antikoagulancii, včetně warfarinu, protože to bylo působení těchto léků, které vysvětlilo výskyt hemoperikardu. Tato domněnka byla později vyvrácena, navíc dnes již není pochyb o tom, že včasná léčba akutního IM včetně užívání antikoagulancií může Dresslerově syndromu předejít. Nedostatek vlivu antikoagulancií na patogenezi postinfarktového syndromu byl zřejmý již při analýze dat populace pacientů popsaných samotným Dresslerem. Přestože více než čtvrtina pacientů tyto léky vůbec nedostávala, autor u nich přesto pozoroval charakteristické klinické příznaky – exsudativní perikarditidu, zánět pohrudnice, horečku a artralgii.

V prvních dvou desetiletích od svého popisu byl Dresslerův syndrom diagnostikován u 3–4 % pacientů s akutním IM. V současné době přítomnost takových příznaků u pacienta, jako je rostoucí srdeční selhání, rychlé zvětšení srdečního stínu v důsledku perikardiálního výpotku, zaznamenané rentgenem, na pozadí pleurální bolesti a bolesti kloubů, zvýšení tělesné teploty u pacienta, který trpěl akutní infarkt myokardu před minimálně 2 týdny, podle -stále vždy vyžaduje vyloučení Dresslerova syndromu. Změny na EKG typické pro akutní perikarditidu u Dresslerova syndromu jsou zaznamenány poměrně vzácně. Předpokládá se, že určitá část pacientů, u kterých je náhodně diagnostikována benigní perikarditida, jejíž příčinu nebylo možné určit, trpí Dresslerovým syndromem, již dříve trpělo subklinickým, a proto nebyl okamžitě rozpoznán akutní IM.

V současnosti se Dresslerův syndrom stal kazuisticky vzácnou diagnózou, která je spojena především s radikálním zlepšením kvality léčby akutního IM, což v současnosti umožňuje minimalizovat oblast nekrózy myokardu. Schopnost včasné obnovy perfuze myokardu, např. trombolýzou a angioplastikou, vedla k významnému snížení výskytu komplikací akutního IM, včetně Dresslerova syndromu. Výsledky analýzy dat velkých souborů pacientů s akutním IM tedy naznačují, že při úspěšně provedené trombolýze se postinfarktový syndrom vůbec nerozvíjí; její vývoj vždy potvrzuje, že se nepodařilo obnovit průchodnost uzavřené koronární tepny. Ke snížení výskytu poinfarktového syndromu zřejmě přispívají i další léky používané k léčbě ischemické choroby srdeční, především β-blokátory a statiny. Dresslerův syndrom je extrémně vzácný u pacientů, kteří prodělali plicní embolii. Jeho tvorba zpravidla odráží vývoj akutního infarktu myokardu pravé komory.

Je dobře známo, že klinické projevy Dresslerova syndromu téměř vždy reagují na léčbu NSAID a kortikosteroidy. Nedoporučuje se však používat tyto léky k léčbě postinfarktového syndromu, protože v prvních čtyřech týdnech od okamžiku rozvoje akutního IM mohou narušit procesy reparace srdečního svalu, což přispívá k tvorbě aneuryzmat a zvýšení rizika srdeční ruptury, stejně jako zvýšení koronární vaskulární rezistence. Kyselina acetylsalicylová ve vysokých dávkách (650 mg každé 4 hodiny) je považována za vhodnější pro léčbu Dresslerova syndromu.

Více než 50 let po svém prvním popisu zůstává Dresslerův syndrom významný jako relativně vzácná, přesto možná komplikace akutního IM. Včasné rozpoznání Dresslerova syndromu a jeho adekvátní léčba, která samozřejmě zahrnuje nejen užívání kyseliny acetylsalicylové, ale i dalších léků užívaných k sekundární prevenci kardiovaskulárních komplikací (β-blokátory, statiny, klopidogrel), jsou aktuální i dnes, neboť přispívají ke zvýšení délky aktivního života pacientů.

Související články

• Nurofen v léčbě horečky, bolesti, horka
• Kombinovaná antipyretická léčba v pediatrické praxi
• Role infekčního agens při zvyšování tělesné teploty rodiček během epidurální analgezie: data z prospektivní kohortové studie
• Nesteroidní antirevmatika v pediatrické praxi – účinnost a bezpečnost užívání kombinovaných léků
• Dysfunkce myokardu levé komory u pacientů s akutním infarktem myokardu s elevací ST a jeho determinanty