Draslík šetřící diuretika: seznam léků, působení a kontraindikace

Seznam léků předepsaných pro hypertenzi, srdeční selhání a další srdeční onemocnění obvykle zahrnuje diuretika. Mnoho pacientů je překvapeno, když vidí „ledvinový“ lék, protože nemají žádné problémy s močením. Někteří pacienti zcela odmítají užívat pilulky kvůli nepohodlí častých návštěv toalety nebo chtějí lék nahradit bylinnými diuretiky. Dále se dozvíte, proč kardiologové předepisují diuretika, jak tyto léky pomáhají při srdečních onemocněních a jak je správně užívat, abyste minimalizovali vedlejší účinky.

Druhy diuretik

Hlavní funkcí všech diuretik je zvýšit rychlost tvorby a vylučování moči. Na základě chemické struktury a vlastností působení se rozlišuje několik skupin:

● kličková diuretika (furosemid, torsemid, clopamid);

● thiazidová a thiazidům podobná diuretika (hydrochlorothiazid, chlorthalidon, indapamid, metolazon, bendroflumethiazid);

● draslík šetřící diuretika (triamteren, amilorid, spironolakton, eplerenon);

● inhibitory karboanhydrázy (diakarb, acetazolamid, methazolamid);

● osmotická diuretika (mannitol, urea, sorbitol).

Nejúčinnějšími diuretiky jsou osmotická a kličková diuretika, která účinkují do 10-30 minut po užití a podporují vylučování velkého množství sodíku močí. Mezi léky střední síly patří thiazidy a léky podobné thiazidům. Zbývající skupiny patří mezi slabá diuretika, mají však delší dobu účinku – až 24 hodin.

Účinek diuretik na kardiovaskulární systém

Při městnavém srdečním selhání dochází u pacientů k zadržování tekutin v těle, což způsobuje přetížení srdce, přispívá k rozvoji plicní hypertenze a stagnaci v systémové cirkulaci. Nadměrný objem cirkulující krve (CBV) také přispívá ke zvýšení krevního tlaku, protože čerpání velkého objemu krve vyžaduje restrukturalizaci kardiovaskulárního systému.

Místem aplikace diuretik je ledvinová tkáň, avšak aktivní odstraňování tekutin a některých solí umožňuje řídit vodní a elektrolytovou rovnováhu těla jako celku. Diuretika snižují objem krve, bojují s otoky a snižují dušnost během cvičení. Pomáhají v prevenci chronického srdečního selhání a snižují příznaky stávajícího CHF a také pomáhají kontrolovat hladiny krevního tlaku u hypertenze.

Dalším důležitým účinkem diuretik u srdečních chorob je potenciace účinku jiných léků užívaných při srdečním selhání a hypertenzi. V praxi se hojně používají kombinace thiazidových léků s ACE inhibitory nebo blokátory aldosteronových receptorů. 1 Diuretika zvyšují vylučování sodíku z těla a aktivují renin-angiotensin-aldosteronový systém (RAAS), zatímco ACE inhibitory a ARB jej naopak potlačují. Nejlépe se tento efekt realizuje u starších lidí, u kterých vzhledem k nízké plazmatické aktivitě reninu a RAAS není samostatné užívání ACE inhibitorů dostatečně účinné. ACE inhibitory navíc zabraňují hypokalémii během léčby thiazidovými diuretiky a snižují jejich nežádoucí účinky na metabolismus sacharidů a lipidů.

Vlastnosti výběru diuretik v kardiologii

K léčbě kardiovaskulárních onemocnění se předepisují především thiazidová, thiazidům podobná, kličková a draslík šetřící diuretika (spironolakton). 2 Při výběru skupiny diuretických léků a dávkování léku lékaři berou v úvahu několik faktorů:

● přítomnost srdečního selhání a jeho funkční třída;

● závažnost edémového syndromu;

● indikátory rovnováhy elektrolytů – hladiny sodíku a draslíku v krvi;

● funkční stav ledvin;

● léková kompatibilita s již předepsanou terapií.

Srdeční onemocnění vyžadují neustálé užívání diuretik. Intermitentní léčebné režimy – užívání velké dávky 1-2x týdně se ukázaly jako neúčinné z důvodu zvýšené zátěže ledvin a nežádoucích změn neurohumorální regulace. Lékaři zahajují léčbu jedním lékem v minimální účinné dávce a při nedostatečném účinku dávku zvýší, přidají druhé diuretikum nebo pacienta převedou na silnější lék.

Při předepisování diuretik se bere v úvahu přítomnost doprovodných onemocnění. To je důležité zejména při užívání thiazidových diuretik, která snižují citlivost tkání na inzulín a zpomalují vylučování kyseliny močové. U pacientů s cukrovkou a dnou se doporučují jiné skupiny léků. Pokud není možné přestat užívat thiazidová diuretika, provádí se pravidelné sledování laboratorních parametrů glukózy a kyseliny močové.

Jak správně užívat diuretika

Diuretika se musí užívat ráno. Pokud lékař předepsal dvě dávky léku, druhá dávka by měla být nejméně 6 hodin před spaním. 3 Vzhledem k tomu, že účinek diuretik nastává během 30 minut až 3 hodin, tento léčebný režim zabrání častým nočním výletům na toaletu.

Při léčbě diuretiky je denní objem moči více než 1600-2000 ml, což je horní hranice normálu u lidí, kteří pijí dostatek tekutin a netrpí zadržováním vody v těle. Při stálém užívání nízkých dávek diuretik se množství moči mírně zvyšuje, takže to většinou nezpůsobuje pacientovi vážnější potíže. Účinky se mohou projevit různými způsoby: mírným zvýšením každé porce moči, častějšími cestami na toaletu nebo kombinací obou. Na začátku léčby je pozorován silnější diuretický účinek a poté se rovnováha voda-elektrolyt postupně normalizuje.

Během léčby diuretiky je nutná laboratorní kontrola hladin elektrolytů a kreatininu jednou za 1–3 měsíců. Pokud dojde ke snížení hladiny draslíku, lze terapii doplnit léky šetřícími draslík nebo lze předepsat další suplementaci draslíku osobám s vysokým rizikem: pacientům s diabetes mellitus, pacientům užívajícím srdeční glykosidy a agonisty beta-6-adrenergních receptorů. Zvýšení hladiny draslíku je indikací ke snížení dávky diuretika nebo nahrazení draslík šetřícího léku kalium šetřícím lékem. Hladina kreatininu dokládá stav funkce ledvin a pomáhá včas určit rozvoj selhání ledvin.

Konzultace

Diuretika jsou léky na předpis, které nemůžete začít nebo přestat užívat sami. Je také přísně zakázáno je nahrazovat doplňky stravy nebo bylinnými diuretiky, které mají jiný mechanismus účinku a neposkytují správný diuretický účinek.

Chronické onemocnění ledvin (CKD) je celosvětovým problémem veřejného zdraví (1). Renální dysfunkce je častá u pacientů s arteriální hypertenzí (AH), zejména v kombinaci s diabetes mellitus (DM), srdečním selháním (HF) apod. V současné době je pokles glomerulární filtrace (GFR) považován za marker nepříznivá prognóza pro běžné populace nemocí, především kardiovaskulárních onemocnění (KVO) (2).

• KLÍČOVÁ SLOVA: ledviny, albuminurie, tlak, diuretika, hypotenze, hypokalémie

Chronické onemocnění ledvin (CKD) je celosvětovým problémem veřejného zdraví (1). Renální dysfunkce je častá u pacientů s arteriální hypertenzí (AH), zejména v kombinaci s diabetes mellitus (DM), srdečním selháním (HF) apod. V současné době je pokles glomerulární filtrace (GFR) považován za marker nepříznivá prognóza pro běžné populace nemocí, především kardiovaskulárních onemocnění (KVO) (2).

Tabulka 1. Klinické projevy zvýšeného objemu extracelulární tekutiny
Tabulka 2. Charakteristika hlavních skupin diuretik používaných u CKD
Tabulka 3. Farmakokinetické parametry a režim dávkování diuretik u pacientů s CKD
Tabulka 4. Zásady použití diuretik u pacientů s CKD: počáteční dávky
Tabulka 5. Nežádoucí účinky při použití různých skupin diuretik
Tabulka 6. Příčiny deplece extracelulární tekutiny u pacientů s CKD
Tabulka 7. Příčiny hypokalémie u CKD

Tabulka 8. Doporučené intervaly monitorování NAR po zahájení nebo změně dávky diuretika (v závislosti na výchozích hodnotách)

Tabulka 9. Doporučené intervaly monitorování NAD po dosažení cílového TK a stabilní dávky diuretika (v závislosti na výchozích parametrech)

Podle etiologie renálního poškození se CKD dělí na diabetické CKD a nediabetické CKD.

Diabetická CKD charakterizované dřívějším nástupem albuminurie (mikroalbuminurie), hypertenzí a vyšším rizikem rozvoje KVO a kardiovaskulárních komplikací (CVC). Povaha renálního poškození u diabetu 1. a 2. typu je podobná, nicméně u CKD spojeného s diabetem 2. typu se hypertenze a vaskulární poškození rozvíjí dříve než u CKD spojeného s diabetem 1. typu (3). Rozvoj hypertenze u pacientů s diabetem 1. typu znamená výskyt renálního poškození, zatímco u diabetu 2. typu se hypertenze může vyskytovat i bez významného renálního poškození.

Nediabetické CKD zahrnuje celou řadu onemocnění: glomerulární, s výjimkou cukrovky; vaskulární, s výjimkou renovaskulárních; tubulointersticiální a polycystické. Úroveň proteinurie hraje největší roli v diagnostice a také při stanovení prognózy těchto onemocnění (1).

Glomerulární onemocnění se vyznačují dřívějším rozvojem a vyššími hladinami proteinurie. Nižší hladiny proteinurie jsou pozorovány u vaskulárních a tubulointersticiálních onemocnění, polycystických onemocnění.

U nediabetického CKD je také pozorována vysoká prevalence hypertenze. Ve studii AIPRI (ACE Inhibition in Progressive Renal Insufficiency Study) to bylo 92 %, ve studii REIN (Ramipril Efficacy in Nephropathy Study) – 84 %, ve studii MDRD (The Modification of Diet in Renal Disease) – 62 % v r. tubulointersticiální onemocnění, 85 % pro glomerulární, 87 % pro polycystická, 100 % pro cévní onemocnění (4, 5).

Prospektivní studie prokázaly silnou souvislost mezi zvýšeným TK a vysokým rizikem renálního selhání nebo zhoršení renálních funkcí u diabetického i nediabetického CKD (5, 6).

Porucha funkce ledvin je důležitým rizikovým faktorem (RF) pro rozvoj KVO. Předepisování medikamentózní terapie může snížit riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací a renálních komplikací a zpomalit progresi renální dysfunkce (2).

Ze všech léků používaných u CKD jsou v léčbě většiny pacientů s CKD nejužitečnější diuretika. Vliv diuretik na progresi nefropatie nebyl ve velkých randomizovaných studiích studován (2). U CKD je možné použít všechny skupiny diuretik (kličková, thiazidová a thiazidům podobná, draslík šetřící). Všechny skupiny diuretik působí primárně snížením reabsorpce sodíku v renálních tubulech, liší se však mechanismem účinku a místem aplikace, a proto mají specifické farmakologické vlastnosti a speciální indikace k použití (7).

Zásady užívání diuretik u pacientů s CKD jsou zaměřeny na dosažení cílového krevního tlaku (TK) a snížení kardiovaskulárního rizika (8). Volba diuretika přímo závisí na úrovni SCF a potřebě snížit objem extracelulární tekutiny. Nežádoucí účinky (AR) spojené s diuretickou terapií u CKD jsou podobné těm, které byly pozorovány u běžné populace. Jediným rozdílem je jejich vyšší frekvence a větší závažnost, která je nejspíše spojena s užíváním vyšších dávek diuretik u pacientů s CKD.

Racionální diuretická léčba by měla vycházet ze znalostí fyziologie a farmakologie, principů dávkování (zásady počáteční dávky a titrace dávky), principů sledování renálních funkcí a nežádoucích účinků (8).

K retenci sodíku dochází, když vznikne nerovnováha mezi příjmem sodíku a jeho vylučováním, což způsobí zvýšení objemu extracelulární tekutiny (tab. 1).

Pokles vylučování sodíku je způsoben buď snížením glomerulární filtrace sodíku, nebo zvýšením jeho reabsorpce v tubulech, nebo kombinovaným působením výše uvedených mechanismů.

Zvýšení objemu extracelulární tekutiny může způsobit kompenzační pokles tubulární reabsorpce sodíku s následným obnovením sodíkové rovnováhy a rozvojem hypertenze. AG jako jediný projev zvýšení objemu extracelulární tekutiny ukazuje na nedostatečné potlačení tubulární reabsorpce. Prudký nárůst objemu extracelulární tekutiny lze pozorovat při velmi vysokém příjmu sodíku nebo při výrazném poklesu SCF (například u CKD stadia 4-5).

Vyčerpání kompenzačních mechanismů vede k dalšímu zvýšení objemu extracelulární tekutiny a výskytu klinických příznaků (viz tabulka 1). Zvýšená tubulární reabsorpce sodíku je pozorována u nefrotického syndromu, srdečního selhání a jaterní cirhózy. Navíc léky, jako je fludrokortison (aldosteron), léky obsahující estrogen a NSAID mohou zvýšit reabsorpci sodíku.

Antihypertenzní účinek diuretik je založena na převládajícím snížení tubulární reabsorpce sodíku a tím i na zvýšení jeho vylučování. Výše uvedené mechanismy způsobují snížení objemu extracelulární tekutiny a snížení krevního tlaku. Účinnost diuretické terapie závisí na dodržování nemedikamentózních opatření (omezení příjmu sodíku), proto může být rezistence arteriální hypertenze k diuretické léčbě způsobena jak neadekvátní terapií, tak nadměrným příjmem sodíku.

Diuretická terapie potencuje účinek většiny antihypertenziv. To je způsobeno skutečností, že většina antihypertenziv stimuluje reabsorpci sodíku v renálních tubulech, čímž zvyšuje objem extracelulární tekutiny a tím oslabuje antihypertenzní účinek léku. Diuretika tím, že snižují reabsorpci sodíku a objem extracelulární tekutiny, zvyšují antihypertenzní účinek jiných léků. Snížení objemu extracelulární tekutiny zároveň aktivuje renin-angiotensinový systém (RAAS), což vede k vazokonstrikci, zvýšení systémové vaskulární rezistence, a tedy k oslabení antihypertenzního účinku samotných diuretik. . Proto je nejúčinnější kombinací pro snížení krevního tlaku diuretikum s inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI) nebo antagonisty receptoru angiotenzinu II (ARA II). Stupeň snížení krevního tlaku při kombinované léčbě diuretikem a ACE inhibitorem nebo ARB přímo závisí na množství diurézy. Největší účinnost je pozorována při předepisování kličkového diuretika.

Klasifikace diuretik

Existují tři skupiny diuretik: thiazidová a thiazidům podobná, kličková a draslík šetřící. Na základě jejich účinku lze antagonisty aldosteronu klasifikovat jako posledně jmenované. Antagonisté aldosteronu navíc působí na mineralokortikoidní receptory v srdci a cévách a také na steroidní receptory v jiných tkáních. Charakteristiky hlavních skupin diuretik jsou uvedeny v tabulce 2.

Thiazid и thiazidovým diuretikům lze podmíněně rozdělit do dvou generací. První generace zahrnuje deriváty benzothiadiazinu a ftalimidinu (chlorthalidon), druhá generace zahrnuje deriváty chlorbenzamidu (indapamid, xipamid aj.) a chinazolinonu (metolazon). Druhá generace se vyznačuje výrazným sodíkovým a diuretickým působením při renálním selhání (9).

Thiazidová diuretika mají dlouhou historii účinnosti při snižování TK a KV rizika [10]. Podle výsledků studie ALLHAT hrají diuretika ústřední roli v léčbě esenciální hypertenze a jsou preferovanými léky pro snížení TK a KV rizika (11). Také ve studii ALLHAT nebyla v podskupině pacientů s CKD zjištěna žádná převaha amlodipinu a lisinoprilu nad chlortalidonem v prevenci konečného stadia CKD u pacientů s hypertenzí a CKD (12).

Thiazidová a thiazidům podobná diuretika by měla být použita u CKD stadia 1-3. Metolazon je jediné thiazidové diuretikum, které je účinné při SCF 2 (při použití v doporučených terapeutických dávkách). Vyznačuje se nízkou biologickou dostupností a dlouhým poločasem rozpadu, proto se předepisuje 2-3x týdně.

Pokud během terapie thiazidovými diuretiky nelze dosáhnout cílového krevního tlaku nebo CKD progreduje do stadia 4-5, jsou nahrazena kličkovými diuretiky. V případě adekvátní kontroly krevního tlaku a regrese edémového syndromu není změna thiazidového diuretika na kličkové diuretikum nutná.

Kličková diuretika jsou reprezentovány řadou chemických sloučenin. Všechny, s výjimkou kyseliny etakrynové, mají ve své struktuře sulfonamidovou skupinu. Léky působí ve vzestupném (silném) segmentu Henleovy kličky a mají silný, ale relativně krátkodobý diuretický účinek. U CKD si kličková diuretika zachovávají své diuretické a natriuretické vlastnosti (9).

Transport kličkových diuretik do místa účinku probíhá ve spojení s plazmatickými proteiny, jejichž afinita k této skupině léčiv je extrémně vysoká. To je důvod, proč při poklesu koncentrace proteinu a albuminu v krevním séru (nefrotický syndrom, hepatocelulární insuficience) klesá účinnost kličkových diuretik. Vzhledem k výrazné vazbě na plazmatické proteiny je glomerulární filtrace LP omezená. Díky přítomnosti aktivního transportního mechanismu jsou však v dostatečném množství vylučovány v proximálních tubulech a do místa svého působení se dostávají v nezměněné podobě (7, 9, 13).

Kličková diuretika nebyla studována ve velkých studiích hypertenze v běžné populaci, takže jejich účinnost při snižování rizika KVO není známa. Jsou však účinné při snižování objemu extracelulární tekutiny a byly použity v kombinaci s jinými antihypertenzivy v mnoha studiích u pacientů s CKD. Kličková diuretika lze použít ve všech stádiích CKD. U pacientů se specifickými stavy, které způsobují zvýšenou reabsorpci sodíku, je odpověď na terapii snížena úměrně závažnosti základního onemocnění a k dosažení pozitivní diurézy jsou nutné významně vyšší dávky furosemidu.

Vzhledem k tomu, že účinnost thiazidových diuretik při snižování objemu extracelulární tekutiny při nízkých hodnotách SCF klesá, je u této kategorie pacientů s SCF 2 výhodnější použití kličkových diuretik (8). V případě rezistence na kličková diuretika je vhodná kombinace kličkového diuretika s metolazonem (působí v několika částech ledvinových tubulů) [8].

Thiazidová a kličková diuretika zvyšují dodávku sodíku do distálního tubulu, což zase zvyšuje vylučování draslíku močí. Tento vedlejší účinek může mít příznivé důsledky u pacientů s CKD, zvláště u těch, kteří dostávají ACE inhibitor nebo ARB terapii. Přesto se může vyvinout hypokalémie, která, pokud není adekvátně léčena, má podobné potenciální riziko jako u pacientů bez CKD.

Triamteren, amilorid, spironolakton a eplerenon jsou tradičně seskupeny dohromady draslík šetřící diuretika, protože jsou schopny snížit vylučování draslíku ledvinami. Další společnou vlastností je jejich schopnost působit v koncové části distálních tubulů a systému sběrných kanálků a způsobit slabý diuretický účinek. Všechny svou strukturou patří k různým chemickým sloučeninám.

Na základě mechanismu účinku lze kalium šetřící diuretika rozdělit do dvou podskupin: látky blokující sodíkové kanály v renálních epiteliálních buňkách a antagonisty aldosteronu (7, 9).

Draslík šetřící diuretika, triamteren a amilorid, jako monoterapie, jsou méně účinné při snižování objemu extracelulární tekutiny než thiazidová a kličková diuretika. Obvykle se používají vedle thiazidových a kličkových diuretik k prevenci nebo léčbě hypokalemie vyvolané diuretiky nebo u pacientů s edémem. Draslík šetřící diuretika jsou pacientům s CKD předepisována s velkou opatrností kvůli vysokému riziku rozvoje hyperkalemie (zejména u pacientů užívajících ACE inhibitory nebo ARB a s SCF 2). U CKD se předepisují kalium šetřící diuretika počínaje minimálními dávkami a postupně titrovat s častým sledováním hladiny kalia. Antagonisté aldosteronu působí jako draslík šetřící diuretika a lze je použít ve stejných situacích jako triamteren s amiloridem (14).

Volba diuretika závisí na stadiu CKD a objemu nadbytečné extracelulární tekutiny. Tabulka 3 shrnuje informace o jednotlivých zástupcích hlavních skupin diuretik.

Tabulka 4 odráží zásady předepisování hlavních skupin diuretik u pacientů s CKD.

Odolnost vůči diuretické léčbě u pacientů s CKD může být spojena s přítomností stavů, které způsobují zvýšenou reabsorpci sodíku v renálních tubulech, jako je nefrotický syndrom, srdeční selhání, jaterní cirhóza a léčba NSAID. Rozvoj diuretické rezistence může být důsledkem zvýšeného příjmu sodíku v potravě. Diagnóza se stanoví stanovením denního vylučování sodíku v moči. Hladina vylučování sodíku > 100 mmol/den. indikuje nadměrný příjem sodíku z potravy.

Nežádoucí vedlejší účinky

Mezi vedlejší účinky diuretické terapie patří arteriální hypotenze, snížená SCF, nerovnováha elektrolytů (hypokalémie, hyperkalémie, hyponatrémie, hypomagnezémie, hyperkalciurie, hypokalciurie), acidobazická nerovnováha (metabolická alkalóza nebo acidóza), alergické reakce a vlivy na vývoj plodu. Charakteristiky NPR diuretik jsou uvedeny v tabulce 5.

Vývoj většiny nežádoucích účinků na diuretika závisí na příjmu sodíku v potravě. Vysoký příjem sodíku v potravě zabraňuje vyčerpání zásob extracelulárních tekutin, čímž se zvyšuje vylučování draslíku, hořčíku a vápníku močí. Naopak omezení příjmu sodíku v potravě může snížit výše uvedené ztráty, ale také zvyšuje riziko deplece extracelulárních tekutin (15).

Arteriální hypotenze a snížená GFR jsou výsledkem snížení objemu extracelulární tekutiny. Při prvním použití diuretik v kombinaci s ACE inhibitory nebo ARB jsou obvykle pozorovány hypotenze a/nebo přechodné snížení SCF (16). Hypotenze je nejčastěji pozorována u pacientů s nefrotickým syndromem, srdečním selháním nebo jaterní cirhózou během léčby vysokými dávkami diuretik. Další příčiny snížení objemu extracelulární tekutiny u pacientů s CKD jsou uvedeny v tabulce 6.

Prevence výše uvedených nežádoucích účinků zahrnuje postupné zvyšování dávky diuretik a pečlivé sledování při předepisování kombinované léčby diuretikem a ACE inhibitorem/ARB II. Terapie již rozvinutých nežádoucích účinků spočívá ve snížení dávky diuretika (a/nebo ACE inhibitoru/ARB II) nebo jeho dočasném vysazení. Krátkodobé zvýšení příjmu sodíku podporuje obnovu objemu extracelulární tekutiny.

Mezi všemi poruchami elektrolytové a acidobazické nerovnováhy jsou nejčastějšími poruchami pozorovanými u pacientů s CKD během diuretické terapie hypokalémie nebo hyperkalémie, metabolická alkalóza, hypomagnezémie, hypokalciurie nebo hyperkalciurie (obvykle beze změny sérových koncentrací vápníku). Výše popsané podmínky mohou být pozorovány buď samostatně, nebo v kombinaci. Většina poruch elektrolytů vyvolaných diuretiky závisí na dávce diuretika a úrovni příjmu sodíku. Čím vyšší je tedy dávka diuretika (a tedy delší trvání účinku), tím větší je vylučování sodíku a dalších elektrolytů (17).

Ze všech nežádoucích účinků spojených s nerovnováhou elektrolytů je nejvýznamnější hypokalémie. Hypokalémie je definována jako hladina draslíku v séru 2 (CKD stadia 3-5) kvůli zvýšenému riziku rozvoje hyperkalemie.

Pro sledování nežádoucích účinků léku je důležité před zahájením diuretické léčby stanovit hladinu krevního tlaku, SCF a sérového draslíku. Tyto ukazatele budou v budoucnu považovány za základní úroveň. Četnost sledování NPR závisí právě na těchto výchozích ukazatelích. Doporučené intervaly pro sledování nežádoucích účinků během léčby diuretiky jsou uvedeny v tabulkách 8 a 9.

Léčba nežádoucích účinků, které se objevily, zahrnuje především vysazení léku a úpravu poruch vody a elektrolytů.

Diuretika jsou jedním z nejdůležitějších léků v naší lékové nabídce a přes více než 50 let zkušeností jsou stále široce používána v celosvětové klinické praxi a zůstávají nepostradatelná v léčbě řady onemocnění. Diuretika patří mezi nejčastěji užívané léky u pacientů s CKD. Snižují objem extracelulární tekutiny, snižují krevní tlak, potencují účinky ACE inhibitorů a ARB, ale i jiných antihypertenziv. Racionální užívání diuretik u této kategorie pacientů snižuje riziko rozvoje KVO a zpomaluje progresi CKD.

• KLÍČOVÁ SLOVA: ledviny, albuminurie, tlak, diuretika, hypotenze, hypokalémie