Diabetická neuropatie u diabetes mellitus: příznaky a léčba
Tato komplikace vede ke glomeruloskleróze a také snižuje filtrační funkce ledvin a přispívá k rozvoji chronického selhání ledvin (CRF). Klinicky se diabetická nefropatie projevuje proteinurií a mikroalbuminurií, nefrotickým syndromem, arteriální hypertenzí, známkami urémie a chronického selhání ledvin. Diabetická nefropatie je jednou z nejzávažnějších komplikací diabetes mellitus 10. a 20. typu, objevuje se v pozdních stadiích onemocnění a je jednou z hlavních příčin úmrtí pacientů. Diabetická nefropatie je diagnostikována u 15–20 % pacientů s diabetem. Nejčastěji je toto onemocnění pozorováno u mužů nebo jedinců, u kterých se během puberty vyvinul diabetes I. typu. Vrcholný rozvoj diabetické nefropatie je pozorován XNUMX-XNUMX let po vzniku diabetu.
Prognóza a prevence diabetické nefropatie
Prognóza diabetické nefropatie závisí na stadiu onemocnění a včasnosti léčby. V tomto případě je jediným reverzibilním stádiem vývoje stádium mikroalbuminurie. Ve stádiu proteinurie je možné pouze zastavit progresi diabetické nefropatie do chronického selhání ledvin. Pokud pacient dosáhne terminálního stadia diabetické nefropatie, je prognóza nejnepříznivější, protože tento stav je neslučitelný se životem. Diabetická nefropatie a z ní vyplývající chronické selhání ledvin indikují nutnost substituční léčby – transplantace ledviny nebo hemodialýza. V tomto případě je CRF příčinou 15 % úmrtí u pacientů s diabetem 50. typu, kteří nedosáhli věku XNUMX let. Prevence diabetické nefropatie spočívá v neustálém sledování pacientů s diabetes mellitus, kontrole hladin angiotenzinu, selfmonitoringu hladin glykémie, včasné korekci terapie a dodržování všech doporučení lékaře.
Příčiny diabetické nefropatie
Jak známo, ledviny v lidském těle jsou zodpovědné za čištění krve od toxinů, škodlivých látek a toxických odpadních látek. Po takové filtraci je veškerý odpad z těla odstraněn močí. Filtračním prvkem ledvin jsou ledvinové glomeruly. Jsou to především ty, které poškozuje cukrovka kvůli vysoké hladině cukru v krvi. Tyto patologické změny v renálních cévách a glomerulech vedou k diabetické nefropatii. Existuje několik teorií vysvětlujících příčinu diabetické nefropatie: metabolická, hemodynamická, genetická. Navzdory rozdílům se většina odborníků shoduje na tom, že hlavním faktorem a spouštěčem rozvoje diabetické nefropatie je hyperglykémie. Diabetická nefropatie je důsledkem dlouhodobé nedostatečné kompenzace poruch metabolismu sacharidů. Metabolická teorie diabetické nefropatie uvádí, že přetrvávající hyperglykémie může vést k narušení všech biochemických procesů v ledvinách a snížení jejich funkční aktivity. Porušení „bariérové“ funkce ledvin vede k výskytu bílkoviny v moči – proteinurie. Když ledviny přestanou správně čistit krev, začnou se v těle hromadit odpadní látky a voda. V krvi pacienta se zvyšuje hladina močoviny a kreatininu, což ukazuje na rozvoj selhání ledvin. Hemodynamická teorie vysvětluje rozvoj diabetické nefropatie arteriální hypertenzí a poruchou průtoku krve ledvinami. Dlouhodobá hypertenze může vést ke změnám ve struktuře ledvinových glomerulů. Nejprve je pozorována hyperfiltrace se zvýšením rychlosti uvolňování bílkovin a tvorbou primární moči. Později je tkáň ledvinových glomerulů nahrazena pojivovou tkání (glomeruloskleróza), kompletní uzávěr ledvinových glomerulů, pokles jejich filtrační kapacity a rozvoj chronického selhání ledvin. Genetická teorie vývoje diabetické nefropatie naznačuje, že pacient má faktory, které se projevují hemodynamickými poruchami a metabolickými patologiemi. Na patogenezi tohoto onemocnění se zpravidla podílejí všechny tři vývojové mechanismy, které spolu úzce souvisí. Rizikové faktory, které přispívají k rozvoji diabetické nefropatie, mohou zahrnovat dlouhodobou nekontrolovanou hyperglykémii, hypertenzi, nadváhu, infekce močových cest, kouření a mužskou povahu.
Příznaky diabetické nefropatie
- stadium mikroalbuminurie;
- stadium proteinurie;
- stadium chronického selhání ledvin.
Po dlouhou dobu probíhá diabetická nefropatie bez jakýchkoliv příznaků a vnějších projevů. V počáteční fázi onemocnění se u pacienta objevuje hyperfunkční hypertrofie (zvětšení velikosti glomerulů ledvin), zvýšený průtok krve ledvinami a zvýšení rychlosti glomerulární filtrace. Několik let po propuknutí diabetes mellitus lze u pacienta detekovat první strukturální změny v glomerulech ledvin a ledvinových cévách. Současně zůstává objem glomerulární filtrace vysoký a vylučování albuminu močí zůstává v normálních mezích (méně než 30 mg/den).
Stádium mikroalbuminurie se u diabetické nefropatie rozvíjí nejdříve pět let od vzniku diabetes mellitus. Projevuje se jako konstantní mikroalbuminurie. Hladiny jsou 20-200 mg/ml nebo 30 až 300 mg/den v ranní moči. Pacient může zaznamenat periodické zvýšení krevního tlaku, zejména při fyzické námaze. K dalšímu zhoršování stavu pacientů s diabetickou nefropatií dochází až v pozdějších stadiích.
Klinicky vyjádřená diabetická nefropatie se může vyvinout u diabetes mellitus I. typu 15–20 let po nástupu onemocnění. Toto stadium onemocnění je charakterizováno přetrvávající proteinurií, kdy hladina bílkovin v moči přesahuje 300 mg/den. Tento indikátor indikuje nevratnost poškození ledvinových cév. V tomto stadiu diabetické nefropatie dochází ke snížení rychlosti glomerulární filtrace a také průtoku krve ledvinami. V tomto případě se arteriální hypertenze stává konstantní a prakticky nekorigovatelnou. U pacienta se rozvine nefrotický syndrom, který se projevuje hypercholesterolemií, hypoalbuminémií, periferním a kavitárním edémem. Hladina kreatininu, stejně jako močoviny v krvi během stanoveného období rozvoje diabetické nefropatie, prakticky nepřekračuje normu.
Terminální stadium onemocnění je charakterizováno prudkým poklesem funkce ledvin – koncentrace a filtrace. To se projevuje masivní proteinurií, nízkou glomerulární filtrací, významným zvýšením krevních hladin kreatininu a urey, těžkými edémy a rozvojem anémie. V této fázi diabetické nefropatie se může významně snížit hyperglykémie, vylučování endogenního inzulínu močí a potřeba exogenního inzulínu. Progreduje nefrotický syndrom, zvyšuje se krevní tlak (TK), u pacienta se rozvíjí dyspeptický syndrom a urémie. Kromě toho je v této fázi zaznamenáno chronické selhání ledvin se zjevnými známkami sebeotravy těla toxiny a metabolickými produkty.
Zaznamenali jste nějaké příznaky tohoto onemocnění?
Volání
Naši specialisté vám poradí!
Diagnóza diabetické nefropatie
Diagnostika diabetické nefropatie v časném stadiu je velmi důležitá. Za tímto účelem je pacientovi s diabetickou nefropatií předepsán biochemický a obecný krevní test, biochemický a obecný test moči, Zimnitského test, Rebergův test a ultrazvukové dopplerovské vyšetření ledvinových cév.
Hlavními markery v časných stádiích diabetické nefropatie jsou mikroalbuminurie a glomerulární filtrace (GFR). U pacientů s diabetes mellitus se za tímto účelem vyšetřuje poměr kreatininu a albuminu v ranní části moči nebo denní vylučování albuminu močí.
Přechod diabetické nefropatie do stadia proteinurie lze usuzovat podle přítomnosti bílkoviny v moči nebo podle vylučování albuminu močí nad 300 mg/den. V této fázi vývoje onemocnění jsou pozorovány všechny známky nefrotického syndromu a zvýšeného krevního tlaku. Diagnostika pozdního stadia diabetické nefropatie nečiní potíže, protože spolu s masivní proteinurií a poklesem SFC dochází u pacientů ke zvýšení hladiny močoviny a kreatininu v krvi, acidóze, anémii, hypokalcémii, hyperlipidémii, hyperfosfatémii a otoku obličej a tělo.
Při diagnostice diabetické nefropatie a předepisování následné léčby je důležité ji odlišit od jiných onemocnění: akutní a chronická glomerulonefritida, tuberkulóza, chronická pyelonefritida. Za tímto účelem se provádí vylučovací urografie, bakteriologické vyšetření moči na mikroflóru a ultrazvuk ledvin. Pokud má pacient rychle se zvyšující proteinurii, přetrvávající hematurii nebo náhlý rozvoj nefrotického syndromu, je k upřesnění diagnózy provedena biopsie ledvin.
Léčba diabetické nefropatie
Hlavním cílem léčby diabetické nefropatie je prevence a maximální oddálení další progrese onemocnění do chronického onemocnění ledvin, snížení rizika rozvoje srdečního infarktu, mrtvice a ischemické choroby srdeční.
V závislosti na stupni vývoje má diabetická nefropatie různé přístupy k léčbě. V terapii všech stadií diabetické nefropatie je přitom společná nejpřísnější kontrola krevního cukru, krevního tlaku a také kompenzace poruch metabolismu minerálů, bílkovin, uhlíku a lipidů. V léčbě diabetické nefropatie jsou léky první volby inhibitory ACE a antagonisté receptoru angiotensinu, které dokážou normalizovat systémovou a glomerulární hypertenzi a zpomalit progresi onemocnění. Léky lze předepisovat i při normálním krevním tlaku v dávkách, které nemohou vést k rozvoji hypotenze.
Od stadia mikroalbuminurie je pacientovi s diabetickou nefropatií spolu s indikovanou léčbou doporučena speciální nízkoproteinová dieta bez soli. Pro snížení rizika rozvoje kardiovaskulárních onemocnění u diabetické nefropatie je nutná úprava dyslipidémie, a to: nízkotučná dieta a užívání léků normalizujících lipidové spektrum krve.
V terminálním stadiu při léčbě diabetické nefropatie potřebuje pacient korekci léčby diabetu, detoxikační terapii, normalizaci hladiny hemoglobinu, příjem antiazotemických látek a sorbentů a prevenci osteodystrofie. Pokud se funkce ledvin prudce zhorší, pak při předepisování léčby vyvstává otázka hemodialýzy, transplantace ledviny dárce nebo kontinuální peritoneální dialýzy.
Tento článek je zveřejněn pouze pro vzdělávací účely a nepředstavuje vědecký materiál ani odbornou lékařskou radu. Pro diagnostiku a léčbu navštivte svého lékaře.