Bulózní dermatitida: znaky patologie, charakteristické znaky, léčba. Vesikulární dermatózy a jejich léčba
DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.
Bulózní pemfigoid je chronické autoimunitní kožní onemocnění, které postihuje především starší lidi. Jeho příznaky jsou podobné jako u pemfigu a sestávají z tvorby napjatých puchýřů na kůži paží, nohou a břicha; Rozložení patologických ložisek bývá symetrické. Diagnóza bulózního pemfigoidu se provádí vyšetřením pacienta, histologickým vyšetřením kožní tkáně v postižených oblastech a imunologickými studiemi. Léčba onemocnění zahrnuje imunosupresivní a cytotoxickou léčbu pomocí glukokortikosteroidů a cytostatik.
ICD-10
- Příčiny bulózního pemfigoidu
- Příznaky bulózního pemfigoidu
- Diagnóza bulózního pemfigoidu
- Léčba bulózního pemfigoidu
- Prognóza a prevence bulózního pemfigoidu
Přehled
Bulózní pemfigoid (parapemfigus, senilní herpetiformní dermatitida) je chronické recidivující autoimunitní onemocnění charakterizované poškozením subepidermálních vrstev kůže se vznikem napjatých puchýřů a dalšími patologickými změnami. Na rozdíl od běžného pemfigu toto onemocnění nezahrnuje akantolýzu a tvorba puchýřů v epidermis je sekundární proces. To bylo poprvé zaznamenáno v roce 1953 Leverem, který identifikoval bulózní pemfigoid jako samostatnou nozologickou jednotku – předtím se termín „pemfigus“ používal k popisu všech typů puchýřovitých vyrážek. Patologie postihuje především osoby starší 60 let, ale v dermatologii bylo popsáno asi 100 případů, kdy se v dětství nebo dospívání vyvinul bulózní pemfigoid. Tyto formy onemocnění se nazývají infantilní a adolescentní bulózní pemfigoid.
Existují také náznaky vztahu mezi touto bulózní dermatózou a některými onkologickými onemocněními, což umožňuje považovat ji za paraneoplastický proces. Jsou popsáni pacienti s touto patologií vyvíjející se na pozadí rakoviny žaludku, plic a močového měchýře. V některých případech může být bulózní pemfigoid vyprovokován užíváním léků (furosemid, jodid draselný, amoxicilin) nebo kožním traumatem. Incidence onemocnění je přibližně 1-13 případů na 1 milion obyvatel, přičemž mezi pacienty převažují starší muži. Riziko vzniku bulózního pemfigoidu se výrazně zvyšuje s věkem – odhaduje se, že pravděpodobnost rozvoje této patologie ve věku 90 let je více než 300krát vyšší než v 60.
Příčiny bulózního pemfigoidu
Etiologie bulózního pemfigoidu je v současnosti předmětem vědeckých debat a výzkum v této oblasti pomohl formulovat několik klíčových hypotéz vysvětlujících příčiny tohoto stavu. Nejrozšířenějším názorem je, že toto autoimunitní onemocnění se vyvíjí v důsledku přítomnosti určitých mutací, které mění hlavní histokompatibilní komplex. Částečně to potvrzuje skutečnost, že mezi pacienty s bulózním pemfigoidem je zvýšený počet jedinců s alelou druhé třídy MHC DQB1 0301. Dosud však nebyly identifikovány žádné mutace nebo jiné genetické poruchy, které by mohly být jednoznačně spojeny s tímto kožním onemocněním.
Patogeneze bulózního pemfigoidu byla prostudována poněkud lépe než etiologie, což nám umožňuje spolehlivě potvrdit autoimunitní povahu tohoto stavu. Hlavním cílem útoku imunitního systému jsou dva epidermální proteiny – jeden z nich, BP180, je transmembránový protein a je v současnosti spojen s kolagenem typu 17. Druhý antigen zapojený do vývoje bulózního pemfigoidu, BP230, se nachází v cytoplazmě epidermálních buněk a předpokládá se, že patří do skupiny plakins. Tyto dva proteiny jsou svou funkcí příbuzné – podílejí se na tvorbě hemidesmozomů a udržují uspořádanou strukturu vícevrstevného epitelu.
Všichni pacienti s bulózním pemfigoidem mají v krevní plazmě protilátky třídy G, které mají schopnost vázat se na autoantigeny BP180 a BP230. Jejich výskyt je spojen s vývojem v těle autoreaktivních T-lymfocytů proti výše uvedeným proteinům epiteliálních buněk. T lymfocyty jsou zodpovědné za buněčnou imunitní odpověď, současně aktivují B lymfocyty, které produkují protilátky. Vazbou T-lymfocytů a protilátek na tělu vlastní proteiny kůže a sliznic se aktivuje systém komplementu, který přitahuje do patologického místa další imunokompetentní buňky, hlavně neutrofily a eozinofily. U některých pacientů s bulózním pemfigoidem bylo identifikováno významné zapojení žírných buněk do patogeneze onemocnění.
Zpočátku jsou postiženy hemidesmozomy v bazální vrstvě epidermis a mezi buněčnými procesy se objevují četné vakuoly. Jejich vzájemné splynutí vede k vytvoření subepidermálního puchýře vyplněného exsudátem, který je shora pokryt nezměněnou epidermis, která si zachovává mezibuněčné spoje. Poté však podléhá nekróze a regenerace bazální vrstvy vede k pokrytí dna puchýře vrstvou nově vytvořených buněk a léze se stává intraepidermální. V této fázi vývoje bulózního pemfigoidu se tedy nejvíce podobá běžnému pemfigu, s tou výjimkou, že k rozvoji puchýřů nedošlo vlivem akantolýzy, ale destrukcí mezibuněčných můstků až v bazální vrstvě s její následnou regenerací.
Zánětlivé procesy v bulózním pemfigoidu jsou u různých pacientů vyjádřeny odlišně, ale známky alespoň minimální infiltrace kůže lymfocyty, neutrofily a eozinofily jsou přítomny vždy. Léze mohou být v případě drobného zánětu lokalizovány perivaskulárně a u těžkých zánětlivých procesů, někdy doprovázejících bulózní pemfigoid, vyplňují celou tloušťku kůže.
Příznaky bulózního pemfigoidu
Ve většině případů se první projevy onemocnění objevují u lidí starších 60 let. Zpočátku, před tvorbou puchýřů (prevezikulární stadium), jsou příznaky bulózního pemfigoidu slabě vyjádřené a spíše nespecifické – pacienti si stěžují na svědění různé intenzity, lokalizované na kůži paží a nohou nebo v podbřišku. Někdy může být pozorováno zarudnutí kůže a drobné erytematózní vyrážky. Postupem času se na postižených místech tvoří napjaté puchýře, které mají polokulovitý tvar a průměr 1-3 centimetry. Přibližně u jedné třetiny případů bulózního pemfigoidu se tvoří eroze na sliznicích dutiny ústní a pochvy. „Víko“ puchýřů, sestávající z epidermis, je poměrně silné, takže tyto formace mají určitou odolnost vůči traumatu. Obsah puchýřů u bulózního pemfigoidu je serózní povahy, ale v některých případech se může změnit na hemoragický nebo dokonce hnisavý.
Při otevření puchýřů zůstávají na povrchu kůže červené eroze s měkkým vlhkým povrchem. Obnova epidermis nad nimi probíhá poměrně rychle a stopy po zhojení jsou nevýznamné. Kromě puchýřů se u bulózního pemfigoidu často objevují kopřivkové vyrážky různé velikosti a intenzity. Mezi další příznaky kromě svědění kůže a vyrážky patří horečka, ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti. Takové projevy se vyskytují zvláště často u oslabených a vyhublých jedinců a bulózní pemfigoid může způsobit i smrt. Onemocnění má dlouhý a chronický průběh, příznaky a kožní projevy mohou časem slábnout a reaktivovat. Před vývojem účinné léčby bulózního pemfigoidu bylo zjištěno, že spontánní zotavení může nastat v 15–30 % případů.
Diagnóza bulózního pemfigoidu
Diagnóza onemocnění, jako je bulózní pemfigoid, se provádí na základě údajů o vyšetření dermatologa, imunologických studií a histologického vyšetření tkání patologických ložisek. Během vyšetření lze v závislosti na stupni vývoje patologie pozorovat erytematózní vyrážku, symetricky umístěné puchýře, kopřivkové vyrážky různé intenzity, hojivé eroze, někdy pokryté krustou. Kompletní krevní obraz přibližně v polovině případů bulózního pemfigoidu vykazuje středně závažnou eozinofilii, někdy leukocytózu. Také v periferní krvi je pomocí imunoprecipitační reakce možné detekovat IgG, který má schopnost vázat se na antigeny BP180 a BP230.
Histologické studie u bulózního pemfigoidu zahrnují jednoduchou světelnou mikroskopii a imunofluorescenční mikroskopii. Při mikroskopickém vyšetření lze v různých fázích tvorby puchýřů detekovat epidermální mezeru, poté subepidermální puchýř, který přechází v intraepidermální. Dermis pod patologickým zaměřením je ostře edematózní infiltrace leukocytů, sestávající převážně z lymfocytů, eozinofilů a neutrofilů, může být exprimována různými způsoby. Imunofluorescenční mikroskopie odhalí akumulaci imunoglobulinů třídy G a frakcí komplementu (nejčastěji C3) podél bazální membrány epidermis. U bulózního pemfigoidu jsou tyto molekuly koncentrovány převážně na vnější straně bazální membrány. Diferenciální diagnóza by měla být provedena u pemphigus vulgaris, erythema multiforme exsudativní a epidermolysis bullosa.
Léčba bulózního pemfigoidu
Léky první volby k léčbě bulózního pemfigoidu jsou glukokortikosteroidy – prednisolon, methylprednisolon a další. Léčba je dlouhodobá, terapie začíná vysokými dávkami steroidů s postupným snižováním dávky v průběhu 6-9 měsíců. Vzhledem k tomu, že mnoho pacientů s bulózním pemfigoidem je staršího věku, není možné provést plnohodnotnou terapii glukokortikosteroidy pro významné vedlejší účinky. V takové situaci se často léčba provádí kombinací snížené dávky steroidů perorálně a lokální aplikace mastí na jejich základě.
Léčba bulózního pemfigoidu imunosupresivy, jako je cyklosporin, vykazuje dobré výsledky. Cytostatická činidla, jako je methotrexát a cyklofosfamid, se používají podobným způsobem. Plazmaferéza s dvojitou filtrací může výrazně urychlit rekonvalescenci a zvýšit účinnost terapie bulózního pemfigoidu. Zevně se kromě mastí s glukokortikosteroidy používají antiseptika (například anilinová barviva), aby se zabránilo komplikacím, jako je sekundární infekce. Léčba tohoto onemocnění je však v každém případě velmi dlouhá a trvá minimálně rok a půl a i poté u 15–20 % pacientů dochází k relapsům.
Prognóza a prevence bulózního pemfigoidu
Prognóza klasického bulózního pemfigoidu je ve většině případů nejistá. To je vysvětleno skutečností, že onemocnění je chronické a obtížně předvídatelné a většinu pacientů tvoří starší lidé, často s jinými doprovodnými patologiemi. Časné vysoké odhady úmrtnosti na bulózní pemfigoid (od 10 do 40 %) jsou nyní považovány za poněkud nesprávné, protože věk, přítomnost jiných onemocnění a další faktory nebyly při výpočtu brány v úvahu. Dětské a adolescentní formy této patologie jsou ve většině případů úspěšně léčeny. Lidé trpící bulózním pemfigoidem nebo lidé, kteří úspěšně prodělali léčbu, by se měli vyvarovat vystavení kůže traumatickým faktorům – UV záření, vysokým či nízkým teplotám, mechanickým poraněním. To může vyvolat rozvoj relapsu onemocnění.
Můžete sdílet svou anamnézu a to, co vám pomohlo při léčbě bulózního pemfigoidu.
zdroje
- Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/
DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.V novodobé historii ruské dermatovenerologie jsou každoroční Rakhmanovova čtení právem považována za jednu z nejvýznamnějších událostí. Ve dnech 26.–27. ledna 2012 se v Moskvě konala XXIX. vědecká a praktická konference s mezinárodní účastí „Rakhmanovova čtení“. „bulózní dermatózy“. Stěžejními body vědeckého programu byly otázky moderních metod diagnostiky a léčby bulózních dermatóz, alergických dermatóz, mykóz, kosmetických metod korekce kožních lézí aj. Přední vědci a dermatologové z Ruska a okolních zemí se podělili o své zkušenosti a nejnovější poznatky o těchto otázkách.
- KLÍČOVÁ SLOVA: bulózní dermatóza, pemfigus
V novodobé historii ruské dermatovenerologie jsou každoroční Rakhmanovova čtení právem považována za jednu z nejvýznamnějších událostí. Ve dnech 26.–27. ledna 2012 se v Moskvě konala XXIX. vědecká a praktická konference s mezinárodní účastí „Rakhmanovova čtení“. „bulózní dermatózy“. Stěžejními body vědeckého programu byly otázky moderních metod diagnostiky a léčby bulózních dermatóz, alergických dermatóz, mykóz, kosmetických metod korekce kožních lézí aj. Přední vědci a dermatologové z Ruska a okolních zemí se podělili o své zkušenosti a nejnovější poznatky o těchto otázkách.
Konferenci zahájil přednosta Kliniky kožních a pohlavních chorob Lékařské fakulty 1. Moskevské státní lékařské univerzity pojmenované po I.M. Sechenov, profesor O.L. IVANOV, gratuluji účastníkům akce k zahájení konference a přeji všem plodnou práci. Poté hlavní moskevský dermatovenerolog, vedoucí oddělení dermatologie a kosmetologie Ruské státní lékařské univerzity, ředitel Moskevského vědeckého a praktického centra dermatologie a kosmetologie Moskevského ministerstva zdravotnictví, profesor N.N. POTEKAEV. Prvního plenárního zasedání se zúčastnil prorektor pro výzkum a inovační práci První moskevské státní lékařské univerzity pojmenované po M.V. I.M. Sechenov, profesor V.N. NIKOLENKO, zdůrazňující význam vědeckého dědictví školy V.A. Rakhmanova v moderní dermatovenerologii.
Jak známo, témata všech předchozích konferencí byla vybrána z vědeckých směrů, které svého času rozvíjel pozoruhodný vědec, profesor Viktor Aleksandrovič Rachmanov. Současné údaje nebyly výjimkou z pravidla. První zpráva „Bullózní dermatózy v dílech V.A. Rakhmanov“ tradičně představili studenti V.A. Rakhmanova – Profesor O.L. IVANOV a PhD E.B. MAREEVA – vnučka vynikajícího vědce. Jak poznamenal E.B. Mareeva, docentka katedry kožních a pohlavních nemocí pojmenovaná po V.A. Rakhmanov První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.M. Sechenov, bulózní dermatózy a tak závažné onemocnění z této skupiny, jako je pemfigus, se v tvůrčím odkazu vědce věnuje pouze jedné práci – „Patomorfologické změny nervových zakončení v kůži a sliznicích u pemfigu“ (V.A. Rakhmanov a G.F. Romanenko , sborník „Aktuální problémy dermatologie a venerologie“, 1958). Tento článek prezentuje výsledky studie autorů objevených patomorfologických změn v periferním nervovém systému.
u 3 pacientů kliniky, kteří zemřeli na pemfigus. Podle řečníka je dnes toto dílo zajímavé pouze historicky. Úspěchy ve studiu akantolytického pemfigu byly předmětem prezentace PhD, vedoucího výzkumného pracovníka Státního výzkumného centra dermatologie a kosmetologie Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska A.V. MICHENKO. Akantolytický pemfigus (AP) je autoimunitní bulózní onemocnění kůže a/nebo sliznic, jehož integrálním (ale ne patognomickým) znakem je akantolýza, způsobená tvorbou protilátek proti složkám mezibuněčné adhezivní substance epidermis. Navzdory tomu, že podle epidemiologických studií je výskyt akantolytického pemfigu nízký a pohybuje se od 0,08 do 1,6 na 100 tis.
lidí za rok, úmrtnost do jednoho roku z této patologie může dosáhnout 54% a při absenci imunosupresivní terapie – 90%. Akantolytický pemfigus se dělí na pemphigus vulgaris, pemphigus foliaceus, paraneoplastický pemfigus, pemfigus vyvolaný léky a IgA pemfigus. Podle řečníka se podle posledního Cochranova přehledu k léčbě AP používá řada léků v různých dávkách a kombinacích, což komplikuje volbu optimálního léčebného režimu. Kromě toho se účinnost terapie může u pacientů lišit, takže k určení optimálního léčebného režimu je zapotřebí další výzkum. Mezi principy tradiční terapie AP patří použití systémových kortikosteroidů, adjuvantní léky (léky s imunosupresivním účinkem, léky s protizánětlivými vlastnostmi), symptomatická terapie. V posledních letech je zájem o nové metody léčby AP, jako jsou intravenózní infuze imunoglobulinu, plazmaferéza, imunosorpce, mimotělní fotochemoterapie a biologické léky. Například metoda intravenózních infuzí imunoglobulinu prokázala svou účinnost u pemfigu rezistentního na léčbu v řadě retrospektivních studií. Intravenózní infuze zajišťují snížení aktivity onemocnění a zvýšení účinnosti následné imunosupresivní terapie. V současné době se studují různé režimy použití těchto léků. Imunosorpce umožňuje selektivnější odstranění autoprotilátek a je charakterizována absencí rizik spojených s infuzemi albuminu. Přednášející také analyzoval výsledky experimentálních metod léčby AP s tím, že léčba agonisty cholinergních receptorů prokázala dobré klinické výsledky, což nelze říci o peptidové terapii (intravenózní aplikace Dcr3), která byla následně zrušena. Na závěr svého vystoupení A.V. Michenko zdůraznil, že je zapotřebí dalšího výzkumu pro stanovení optimálních dávek glukokortikosteroidních léků, studium místa adjuvantních imunosupresiv a opožděných nežádoucích účinků pro přesnější rovnováhu mezi rizikem a přínosem pro pacienta.
Profesor, doktor lékařských věd A.V. SAMTSOV (vedoucí Kliniky kožních a pohlavních nemocí Vojenské lékařské akademie S.M. Kirova) zaměřil pozornost účastníků konference na diagnostiku a léčbu autoimunitních bulózních dermatóz, přičemž se ve svém vystoupení pozastavil nad historií problematiky. Historie studia bulózních dermatóz a jejich diagnostiky zahrnuje 4 období: klinické, histologické, imunologické, molekulárně biologické.
Klasifikace autoimunitních bulózních dermatóz je poměrně jednoduchá – rozlišujeme intraepidermální a subepidermální dermatózy.
Intraepidermální bulózní dermatózy zahrnují různé typy pemfigu. Bohužel v současné době neexistují plnohodnotné kontrolované studie účinnosti konkrétní metody léčby bulózních dermatóz údaje o léčbě bulózních dermatóz vycházejí zpravidla z osobních zkušeností autorů popisujících jednotlivé případy nebo malý počet; pacientů. Vysvětluje to vzácnost onemocnění, jeho těžký průběh a nejistota prognózy, zejména v případě pemphigus vulgaris (PV). Při výběru nejoptimálnější léčebné metody podle řečníka často vyvstává otázka: co je výhodnější – monoterapie nebo kombinovaná terapie? Podle Britské asociace dermatologů je monoterapie kortikosteroidy účinná a přidání dalších látek ke kortikosteroidům se doporučuje pouze v případě nežádoucích účinků.
účinky a časté recidivy onemocnění při snížení dávky hormonů. Výsledky řady randomizovaných kontrolovaných otevřených studií účinnosti léčby EP různými přípravky však naznačují, že účinnost léčby prednisolonem se zvyšuje v případě kombinace s cytostatiky (azathioprin, cyklofosfamid). Průzkum mezi 24 odborníky z různých zemí (USA, Kanada, Francie, Španělsko, Izrael), kteří mají v průměru 20 let zkušeností s léčbou pemphigus vulgaris, ukázal, že 75 % respondentů zahájilo léčbu pemphigus vulgaris prednisolonem, a to jak v monoterapii a s přídavkem adjuvans (25 %).
Pokračování tématu, profesor, doktor lékařských věd, přednosta. Dermatovenerologická klinika Vitebské státní lékařské univerzity V.P. ADASKEVICH předložil údaje o výskytu autoimunitních bulózních dermatóz v Běloruské republice. Například výskyt pemfigu byl 1,9 případů na 1 milion obyvatel za rok a Duhringova dermatitida byla 2,2 na 1 milion obyvatel. Výskyt pravého pemfigu v různých zemích světa se pohybuje od 0,08 na 100 tisíc obyvatel (Finsko) do 1,62 na 100 tisíc (Izrael). Jaké cílové antigeny bulózních autoimunitních dermatóz jsou již známy? U pemphigus vulgaris jsou to desmoglein-3 a desmoglein-1; pro listový tvar – desmoglein-1; pro paraneoplastický pemfigus – desmoglein-3, envoplakin, periplakin; pro bulózní pemfigoid – BP180 NC 16A; pro lineární IgA dermatózu – solubilní ektodoména z BP180 aj. V posledních letech byly popsány nové cílové antigeny (anti-P200 pemfigoid), které umožnily přesněji odlišit různé klinické formy autoimunitních bulózních dermatóz. Pro jejich diagnostiku byly vyvinuty nové, citlivější a specifičtější metody stanovení cirkulujících autoprotilátek. Je známo, že systémová imunosupresiva vedou při trvalém užívání k nežádoucím účinkům, které negativně ovlivňují prognózu onemocnění. Profesor V.P. Adaskevich vyjádřil lítost nad nedostatkem randomizovaných klinických studií, které by umožnily vyvinout standardy terapie pro pacienty s bulózními dermatózami na základě principů medicíny založené na důkazech.
PhD ve své zprávě hovořila o bulózních autoimunitních dermatózách jako paraneoplastických procesech. N.P. TEPLYUK (Oddělení kožních a pohlavních nemocí pojmenované po V.A. Rakhmanovovi, První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.M. Sechenovovi). Paraneoplastické syndromy jsou endokrinologické, hematologické, dermatologické nebo neurologické poruchy spojené s rakovinou, které nesouvisejí s vedlejšími účinky nádoru, nejsou invazivní pro primární nádor a nejsou spojeny s vedlejšími účinky probíhající terapie nebo komplikacemi rakoviny. . Dermatologické paraneoplastické procesy dělíme na obligátní, fakultativní a pravděpodobné. Autoimunitní bulózní dermatózy jsou fakultativní paraneoplastické procesy, zejména paraneoplastický pemfigus (PNP), Leverův bulózní pemfigoid (BP) a Duhringova dermatitis herpetiformis (DH). Incidence zhoubných nádorů u PNP se podle literatury pohybuje od 1–5 % do 11 %, u BP – 5–18 %, u GDD – 3–4 %. PNP je pozorován převážně u lymfomů (67 %) a TK je častěji detekován u rakoviny gastrointestinálního traktu (23 %), prsu (20 %), močového měchýře a prostaty (16 %). Podle literatury je u PD prokázán vyšší výskyt onkologických onemocnění ve srovnání s AP a GDD; Byla prokázána vysoká korelace mezi rozvojem paraneoplastického pemfigu a lymfoproliferativním onemocněním; Byla odhalena orgánová specifičnost onkopatologie u PD s převládajícími lézemi mléčné žlázy a gastrointestinálního traktu. Přednášející prezentoval výsledky studie provedené na klinice, které se zúčastnilo 174 pacientů s autoimunitními bulózními dermatózami. Podle prezentovaných údajů nebyla identifikována souvislost mezi PNP a lymfoproliferativními procesy, což je pravděpodobně způsobeno léčbou pacientů s lymfomy ve specializovaných ústavech; zhoubné novotvary byly detekovány častěji u BP než u AP (35,7 %, resp. 7,5 %); U GDD byly zhoubné novotvary detekovány pouze u izolovaných pacientů.
Program konference byl velmi nabitý, kromě tří plenárních zasedání zahrnovala konference čtyři dílčí zasedání, včetně „Na pomoc praktickému lékaři“ a „Zajímavá klinická pozorování“, škola dermatoskopie, satelitní sympozia o plísňových lézích kůže a nehty a alergické dermatózy a také specializovaná výstava. Rozmanitý a informativní vědecký program umožnil jeho účastníkům získat nejaktuálnější informace a diskutovat o nejpalčivějších problémech v oblasti diagnostiky a léčby bulózních dermatóz.
Připravila S. Evstafieva
OsvědčeníKonference se zúčastnilo více než 500 lékařů a vědců z Moskvy, Moskevské oblasti, Petrohradu, Vitebska, Nižního Novgorodu, Jaroslavle, Tveru, Vladivostoku, blízkého i vzdáleného zahraničí. K posluchačům promluvil Dr. M. Chardy, přednosta Kliniky autoimunitní patologie Dermatologické a alergologické kliniky Univerzity Ludwiga Maximiliana (Mnichov, Německo), a profesor A.V. Samtsov, profesor E.V. Matushevskaya, profesor V.P. Adaskevich, profesor V.I. Albanova, MUDr N.V. Machněvová, MUDr N.P. Teplyuk, PhD O. Tamrazovou a dalšími předními ruskými specialisty v oblasti bulózních dermatóz z institucí, jako je Státní vědecké centrum dermatovenerologie a kosmetologie Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska, Moskevské vědecké a praktické centrum dermatologie a kosmetologie Moskevského oddělení Zdraví, první moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.M. Sechenov Moskevská státní univerzita a další Všichni účastníci konstatovali vysokou vědeckou úroveň konference.
- KLÍČOVÁ SLOVA: bulózní dermatóza, pemfigus