Alergická reakce opožděného typu. Druhy, druhy, stadia, léčba

V závislosti na době výskytu lze všechny alergické reakce rozdělit do 2 velkých skupin: pokud alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi nastanou okamžitě, pak se nazývají reakce okamžitého typu, a pokud po několika hodinách nebo dokonce dnech, pak jedná se o alergické reakce opožděného typu. Podle mechanismu výskytu se rozlišují 4 hlavní typy alergických reakcí.
Fáze alergických reakcí
Všechny alergické reakce procházejí určitými fázemi svého vývoje. Jak je známo, při vstupu alergenu do těla dochází k senzibilizaci, tedy imunologicky zvýšené citlivosti na alergen. Pojem alergie zahrnuje nejen zvýšenou citlivost na jakýkoli alergen, ale také realizaci této zvýšené citlivosti ve formě alergické reakce.
Nejprve se zvýší citlivost na antigen a teprve poté, pokud antigen zůstane v těle nebo se do něj znovu dostane, dojde k rozvoji alergické reakce. Tento proces lze časově rozdělit na dvě složky. První částí je příprava, zvýšení citlivosti organismu na antigen, nebo jinými slovy senzibilizace. Druhou částí je možnost realizace tohoto stavu ve formě alergické reakce.
Akademik A.D. Ado identifikoval 3 fáze vývoje alergických reakcí okamžitého typu.
I. Imunologické stadium. Zahrnuje všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy se alergen dostane do těla: tvorbu protilátek a/nebo senzibilizovaných lymfocytů a jejich spojení s alergenem, který se znovu dostal do těla.
II. Patochemické stadium, nebo fázi vzniku mediátorů. Jeho podstata spočívá v tvorbě biologicky aktivních látek. Podnětem k jejich vzniku je kombinace alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologického stadia.
III. Patofyziologické stadium, nebo stádiu klinických projevů. Vyznačuje se patogenním účinkem vzniklých mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla. Každá z biologicky aktivních látek má schopnost vyvolat v těle řadu změn: rozšířit kapiláry, snížit krevní tlak, způsobit křeče hladkého svalstva (například průdušek), narušit propustnost kapilár. V důsledku toho se vyvine narušení fungování orgánu, ve kterém se příchozí alergen setkal s protilátkou. Tato fáze je viditelná pro pacienta i lékaře, protože se rozvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Záleží na cestě a orgánu, do kterého se alergen dostal a kde k alergické reakci došlo, na tom, o jaký alergen šlo, a také na jeho množství.

Alergické reakce typu I

První typ zahrnuje okamžité alergické reakce (přecitlivělost). Říká se jim atopičtí. Alergické reakce okamžitého typu jsou nejčastější imunologická onemocnění. Postihují přibližně 15 % populace. Pacienti s těmito poruchami mají poruchy imunitní odpovědi nazývané atopické poruchy. Mezi atopické poruchy patří bronchiální astma, alergická rýma a konjunktivitida, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergického poškození gastrointestinálního traktu. Mechanismus rozvoje atopického stavu není zcela objasněn. Četné pokusy vědců zjistit příčiny jeho výskytu odhalily řadu charakteristických znaků, kterými se někteří lidé s atopickým onemocněním liší od zbytku populace. Nejcharakterističtějším znakem takových lidí je narušená imunitní odpověď. V důsledku působení alergenu na organismus, ke kterému dochází přes sliznice, se syntetizuje neobvykle vysoké množství specifických alergických protilátek – reaginů, imunoglobulinů E. Lidé trpící alergiemi mají snížený obsah další důležité skupiny protilátek – imunoglobulinů. A, což jsou „obránci“ sliznic. Jejich nedostatek otevírá přístup na povrch sliznic velkému množství antigenů, což v konečném důsledku vyvolává rozvoj alergických reakcí.
U takových pacientů je spolu s atopií pozorována také dysfunkce autonomního nervového systému. To platí zejména pro lidi trpící bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Je zaznamenána zvýšená propustnost sliznic. V důsledku fixace tzv. reaginů na buňky biologicky aktivními látkami se zvyšuje proces poškození těchto buněk a také uvolňování biologicky aktivních látek do krevního oběhu. Biologicky aktivní látky (BAS) zase poškozují konkrétní orgány a tkáně pomocí speciálních chemických mechanismů. Takzvanými „šokovými“ orgány v reaginickém typu interakce jsou především dýchací orgány, střeva a spojivky očí. Biologicky aktivními látkami reaginických reakcí jsou histamin, serotonin a řada dalších látek.
Reaginický mechanismus alergických reakcí byl vyvinut během procesu evoluce jako mechanismus antiparazitární ochrany. Jeho účinnost byla prokázána u různých typů helminthiázy (onemocnění způsobená parazitickými červy). Závažnost škodlivého účinku mediátorů alergie určuje, zda se tato imunitní reakce stane alergickou nebo ne. To je určeno řadou „momentálních“ individuálních podmínek: množstvím a poměrem mediátorů, schopností těla neutralizovat jejich účinek atd.
U reaginického typu alergie je pozorováno prudké zvýšení propustnosti mikrocirkulačního lůžka. V tomto případě tekutina vytéká z cév, což má za následek otok a zánět, místní nebo rozšířený. Zvyšuje se množství sekrece sliznice a vzniká bronchospasmus. To vše se odráží v klinických příznacích.
Vznik okamžité přecitlivělosti tedy začíná syntézou imunoglobulinů E (proteiny s protilátkovou aktivitou). Podnětem pro tvorbu reaginických protilátek je působení alergenu přes sliznici. Imunoglobulin E, syntetizovaný v reakci na imunizaci přes sliznice, se rychle fixuje na povrchu žírných buněk a bazofilů, lokalizovaných hlavně ve sliznicích. Při opakované expozici antigenu se imunoglobulin E fixovaný na povrchu žírných buněk spojí s antigenem. Výsledkem tohoto procesu je zničení žírných buněk a bazofilů a uvolnění biologicky aktivních látek, které poškozují tkáně a orgány a způsobují zánět.

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergických reakcí se nazývá cytotoxické imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován spojením alergenu nejprve s buňkami a poté protilátky se systémem alergen-buňka. Právě toto trojité spojení způsobuje poškození buněk. Na tomto procesu se však podílí další složka – tzv. komplementový systém. Na těchto reakcích se podílejí další protilátky – imunoglobuliny G, M, imunoglobuliny E. K mechanismu poškození orgánů a tkání nedochází v důsledku uvolňování biologicky aktivních látek, ale v důsledku poškozujícího účinku výše uvedeného komplementu. Tento typ reakce se nazývá cytotoxický. Komplex alergen-buňka může buď cirkulovat v těle, nebo „fixní“. Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou tzv. hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, dědičný pulmonálně-renální syndrom (Goodpastureův syndrom), pemfigus a různé další typy lékových alergií.

Alergické reakce typu III

Třetím typem alergické reakce je imunitní komplex, nazývaný také „imunitní komplexní onemocnění“. Jejich hlavní rozdíl spočívá v tom, že antigen není spojen s buňkou, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se vázal na složky tkáně. Tam se spojuje s protilátkami, nejčastěji tříd G a M, a vytváří komplexy „antigen-protilátka“. Tyto komplexy se za účasti komplementového systému ukládají na buňky orgánů a tkání a poškozují je. Poškozené buňky uvolňují zánětlivé mediátory a způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami v okolních tkáních. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají v ledvinách, kloubech a kůži. Příklady onemocnění způsobených reakcemi typu III zahrnují difuzní glomerulonefritidu, systémový lupus erythematodes, sérovou nemoc, esenciální smíšenou kryoglobulinémii a prehepatogenní syndrom, který se projevuje jako příznaky artritidy a kopřivky a rozvíjí se s infekcí virem hepatitidy B. Zvýšená vaskulární permeabilita hraje velkou roli roli při rozvoji imunitních komplexních onemocnění, které mohou být zhoršeny rozvojem okamžité hypersenzitivní reakce. K této reakci obvykle dochází s uvolněním obsahu žírných buněk a bazofilů.

Alergické reakce typu IV

Reakce typu 24 nezahrnují protilátky. Vyvíjejí se jako výsledek interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce opožděného typu. K jejich vývoji dochází 48-XNUMX hodin po vstupu alergenu do těla. V těchto reakcích roli protilátek přebírají lymfocyty senzibilizované zavedením alergenu. Díky speciálním vlastnostem svých membrán se tyto lymfocyty kombinují s alergeny. V tomto případě se tvoří a uvolňují mediátory, tzv. lymfokiny, které působí škodlivě. Kolem místa vstupu alergenu se hromadí lymfocyty a další buňky imunitního systému. Poté přichází nekróza (odumření tkáně v důsledku poruch prokrvení) a náhradní vývoj pojivové tkáně.
Hlavní onemocnění u IV. typu jsou kontaktní alergická dermatitida a léková alergie. Často se u pacientů může objevit kombinace několika typů alergických reakcí.
Někteří vědci rozlišují pátý typ alergických reakcí – smíšené. Například při sérové ​​nemoci se mohou vyvinout alergické reakce prvního (reaginického), druhého (cytotoxického) a třetího (imunitní komplex) typu.
Jak se naše znalosti o imunitních mechanismech poškození tkání zvyšují, hranice mezi nimi (od typu I k typu V) se stále více stírají. Ve skutečnosti je většina onemocnění způsobena aktivací různých typů zánětlivých reakcí, které jsou vzájemně propojeny.

10 varovných příznaků primární imunodeficience

Pokud máte vy nebo někdo, koho znáte, dva nebo více z následujících varovných příznaků, poraďte se o možnosti primární imunodeficience se svým lékařem!
1. Čtyři nebo více otitis za rok.
2. Dvě nebo více závažných exacerbací sinusitidy za rok.
3. Antibiotická terapie po dobu dvou a více měsíců s nedostatečnou účinností.
4. Dva nebo více případů zápalu plic za rok.
5. Růst a fyzický vývoj dítěte zaostávají.
6. Opakující se hluboké abscesy kůže nebo vnitřních orgánů.
7. Opakující se soor na sliznici dutiny ústní a plísňová infekce jiných orgánů.
8. Potřeba opakovaného použití nitrožilních antibiotik.
9. Dvě nebo více epizod závažné generalizované infekce, včetně septikémie.
10. Přítomnost primárních imunodeficiencí u rodinných příslušníků.