Zvětšení levé síně: co to je a jaká jsou rizika

Aneuryzma levé komory — je závažnou komplikací předchozího infarktu myokardu, což je oblast ztenčené jizvy, která nahradila oblast srdečního svalu, která odumřela v důsledku infarktu myokardu. Jizva, která nahradila oblast neživotaschopné svalové tkáně, nadále zažívá tlak krve uvnitř levé komory. V důsledku toho se zjizvená tkáň ztenčuje a natahuje a vytváří výduť nazývanou aneuryzma. Nejčastěji je levá komora postižena v oblasti přední stěny a vrcholu.

Aneuryzma levé komory je klasifikováno podle několika kritérií:

1. Podle doby výskytu:
- Akutní forma — je detekován do 2 týdnů po velkém infarktu myokardu.
- Subakutní forma — je detekován v období 2 až 6 týdnů po srdečním infarktu, nejčastěji charakterizovaném abnormální tvorbou jizevnaté tkáně.
- Chronická forma — aneuryzma se tvoří po dlouhou dobu (více než 1.5 měsíce) po infarktu myokardu a může být asymptomatické.
2. Podle tvaru aneuryzmatu:
- Houba – výčnělek velké plochy tkáně na úzkém krku.
- Saccular — zaoblená deformace, která se tvoří na široké základně srdečního svalu.
- Šířit – výstupek podlouhlého úseku tkáně s prohlubní ve formě misky;
- Stratifikace — přítomnost mnohočetných výčnělků a delaminací jedné dříve vytvořené jizvy („aneurysma v aneuryzmatu“).
1. V praxi se nejčastěji setkáváme s difuzními formami a méně často jsou diagnostikována aneuryzmata ve tvaru houby.
- Pravda – výběžek stěny komory z jizvy
- Falešný — defekt vzniklý v důsledku porušení integrity endokardu a myokardu stěny levé srdeční komory na pozadí předchozího infarktu myokardu s vysokým rizikem ruptury aneuryzmatu.
- Funkční – deformovaná oblast životaschopné svalové membrány.
Příznaky a příčiny aneuryzmatu levé komory

Hlavní příčinou aneuryzmatu je akutní infarkt myokardu. Také výskyt ztenčených oblastí vláknité a jizevnaté tkáně ve stěně levé komory může být vyvolán důvody, jako jsou:
- zvýšená fyzická aktivita po dlouhou dobu;
- přetrvávající vysoký krevní tlak;
- infekční onemocnění jako: syfilis, infekční endokarditida atd.;
- poranění (zranění srdce, zavřená poranění hrudníku). Patří mezi ně zranění kulkou, bodná poranění, pády z výšek a dopravní nehody.
Symptomaticky je přítomnost aneuryzmatu levé komory obtížné určit, nicméně přítomnost předchozího rozsáhlého infarktu myokardu v anamnéze pacienta a výskyt nových, dříve nepozorovaných obtíží, může být důvodem k dalšímu vyšetření pacienta, během níž je stanovena diagnóza aneuryzmatu.

Mezi nespecifické stížnosti patří:
- bolest v oblasti srdce;
- bolest v projekci srdce po fyzickém a emočním stresu;
- nepohodlí na hrudi;
- dušnost a rychlý srdeční tep;
- časté závratě a mdloby;
- otoky končetin;
- známky dušení, nedostatek vzduchu a další příznaky.
Lze diagnostikovat ventrikulární aneuryzma kardiolog a specialisté na funkční diagnostiku po provedení nezbytných studií, včetně echokardiografie a MRI srdce. Včasná diagnóza pomůže vyhnout se závažným komplikacím, často smrtelným. Pro stanovení léčebného plánu je nutné přesně znát umístění, strukturu a velikost aneuryzmatu a také stav koronárního řečiště.

Metody diagnostiky aneuryzmatu levé komory

Principy diagnostiky srdečního aneuryzmatu jsou založeny na sekvenční identifikaci jeho klinických a instrumentálních příznaků. Vyšetření začíná výslechem pacienta, odběrem anamnézy, některými laboratorními testy krve a moči – tyto údaje nám umožňují odhalit průvodní onemocnění, jejichž přítomnost může ovlivnit vznik aneuryzmatu. Pacient je dále odesílán na zobrazovací vyšetření – echokardiografii a MRI srdce, které hrají klíčovou roli v diagnostickém procesu a určují další operační taktiku.

Tradiční diagnostické metody a informace, které poskytují:
- EKG — umožňuje identifikovat známky rozsáhlého infarktu, a to i toho, který již dříve prodělal.
- MRI srdce — poskytuje údaje o umístění aneuryzmatu, jeho velikosti, kontraktilitě myokardu a fungování srdečních chlopní.
- Echokardiografie — určuje tvar, strukturu (pravou, nepravou, funkční) a velikost aneuryzmatu, hodnotí vliv aneuryzmatu na kontraktilní funkci levé komory a činnost srdečních chlopní; detekuje krevní sraženiny v srdeční dutině, pokud jsou přítomny.
Komplexní a komplexní vyšetření pacienta v naší Centrum kardiochirurgie a intervenční kardiologie nám umožňuje získat úplný obraz o deformaci komorových tkání, a proto vybrat nejúčinnější metody chirurgické léčby. Kromě medikamentózní terapie lze pacientům s detekovaným aneuryzmatem levé komory doporučit chirurgickou intervenci. Obvykle takové rozhodnutí činí v řadě případů kolegiálně panel lékařů, například když je aneurysma značné velikosti, tromby jsou lokalizovány v jeho dutině nebo přítomnost aneuryzmatu významně ovlivňuje čerpací funkci výdutě. komory a/nebo způsobuje dysfunkci mitrální chlopně.

Odmítnutí vyšetření a léčby je pro pacienta velkým rizikem. Přítomnost nediagnostikovaného srdečního aneuryzmatu může vyvolat rozvoj závažných komplikací – od srdeční arytmie a trombózy až po srdeční tamponádu a náhlou smrt v důsledku protržení ztenčené stěny levé komory.

terapie

Pacienti, kteří jsou indikováni k chirurgické revaskularizaci myokardu (např.bypass koronární tepny), v některých případech je nutné provést chirurgickou obnovu správného tvaru levé komory.

Chirurgická léčba je absolutně indikována u pacientů, u kterých se v důsledku infarktu myokardu vyvinula dysfunkce levé komory (LK) s oblastmi akineze a dyskineze jejích stěn a konzistentní nárůst objemu LK: > 80 ml/m 2 při kontrakci ( systola) a > 120 ml / m 2 v okamžiku relaxace (diastoly), dále v případě hrozby ruptury aneuryzmatu a v případě rizika tromboembolie z dutiny aneuryzmatu.

Při správném odborném přístupu, pečlivém studiu funkce levé komory na základě echokardiografických údajů, posouzení tvaru a lokalizace aneuryzmatu, ejekční frakce kontrahující (přežívající) části LK je operace k odstranění aneuryzmatu levé komory. zcela oprávněné, jelikož se následně obnovují adekvátní rozměry komorové dutiny a geometrické vztahy mezi komorami, zvyšuje se systolická funkce levé komory a zlepšuje se diastolická funkce levé komory.

Relativní kontraindikace: extrémně vysoké riziko kardiochirurgické operace, nedostatek dostatečného viabilního myokardu mimo aneuryzma, výrazné snížení ejekční frakce a zpočátku malá velikost dutiny levé komory (riziko rozvoje nízkého ejekčního syndromu).

Při chirurgické léčbě aneuryzmatu LK se standardní chirurgický přístup k srdci provádí střední sternotomií. Zařízení umělého oběhu je připojeno podle standardního schématu pro pohodlí, je instalována drenáž levé komory přes pravé horní lalokové plicní žíly. Po provedení kardioplegie je aneuryzma revidováno. Typicky se místo aneuryzmatu jeví jako ztenčená oblast jizvy, která zasahuje do dutiny levé komory. Ve stěně aneuryzmatu se provede řez, přičemž se odstraní alespoň 1,5 cm od jejího okraje. Případné tromby přítomné v dutině jsou nepřijatelné.

Často jsou takové operace doprovázeny zásahem na mitrální chlopni a také bypassem přední sestupné tepny a dalších koronárních tepen, pokud je to indikováno. Po posouzení objemu resekované oblasti začnou remodelovat a obnovovat geometrii komory. K tomu bylo navrženo mnoho metod, níže uvedeme ty hlavní. Po dokončení otevřené operace srdce se provede důležitý proces vypuzení vzduchu ze srdečních dutin, po kterém se z aorty odstraní svorka a obnoví se srdeční činnost. Ukončení sezení umělého oběhu pro operovanou levou komoru se může stát skutečným testem a vyžadovat použití významných dávek inotropních a vazopresorických léků, stejně jako metody mechanické podpory oběhu.

Techniky remodelace levé komory
- Lineární plastická chirurgie podle Cooleyho (D. Cooley). Stěna aneuryzmatu je vyříznuta a ponechány okraje o šířce 3 cm, aby bylo zajištěno spolehlivé lineární utěsnění dutiny LK pomocí silného atraumatického polypropylenového vlákna a zpevňujících plstěných polštářků podél obou okrajů stehu. Největší spolehlivosti tohoto plastu je dosaženo použitím dvouřadého švu. První řada je matracový steh, druhá je spojitý omotávací steh.
- Kabelková plastická chirurgie podle Jatene. Po otevření aneuryzmatu LK se aplikuje kabelový steh a utáhne se na hranici jizvy a životaschopného myokardu. LV se utěsní podobně jako u předchozího způsobu.
- Endoventrikuloplastika s intraventrikulární náplastí dle Dora (V. Dor). Otevře se dutina aneuryzmatu LK a provede se trombektomie. Dále se na endokard (vnitřní výstelku stěny komory) a zjizvenou tkáň podél obvodu aneuryzmatu kontinuálními stehy fixuje náplast xenoperikardu, která překryje defekt stěny, vyloučí trombogenní povrch z hemodynamiky a udržuje adekvátní diastolický objem. dutiny levé komory. Dále se stěny aneuryzmatického vaku sešijí přes kopulovou náplast.
Navržené metody se neustále zdokonalují, ale jsou vám předkládány základní chirurgické principy léčby této patologie a spočívají v touze po zmenšení dutiny LK resekcí nefunkčního vaku aneuryzmatu a obnovení geometrického tvaru uzávěru LK do normálu.

Výsledky chirurgické léčby aneuryzmatu levé komory srdce

Častou komplikací po operaci aneuryzmatu levé komory je syndrom nízkého výdeje, který vzniká v důsledku nadměrného zmenšení dutiny LK a také různé poruchy komorového rytmu.

30denní pooperační úmrtnost se v posledních letech snížila a činí 3–7 %. Mezi faktory, které zvyšují riziko operace, patří: pokročilý věk, ženské pohlaví, urgentní operace a operace doplněné náhradou mitrální chlopně; zpočátku nízká kontraktilita myokardu (ejekční frakce menší než 30 %), střední a vysoká plicní hypertenze, selhání ledvin.

Při správné volbě chirurgické taktiky a včasném provedení operace bývají pozitivní efekty pozorovány v pozdním pooperačním období. Zlepšuje se funkce LK: zvyšuje se komorová ejekční frakce a zdvihový objem, stejně jako tolerance zátěže. Funkční třída se snižuje angina pectoris и Srdeční selhání.

Naše klinika úspěšně provádí všechny typy srdečních operací včetně opravy aneuryzmat a chirurgické remodelace levé komory. Domluvte si schůzku s kardiovaskulárními chirurgy prostřednictvím svého osobního účtu na webových stránkách nebo telefonicky +7 (812) 676-25-25.

Autor: ФIlippov Alexej Alexandrovič – kardiovaskulární chirurg

Vytvořte si na webu přihlášku, co nejdříve vás budeme kontaktovat a zodpovíme všechny vaše dotazy.

Fyziologické změny na srdci u sportovců a hlavní klinické projevy.

Tento článek je ve formátu video přednášky zde.

Spousta lidí se dnes věnuje jak profesionálnímu, tak amatérskému sportu, který výrazně ovlivňuje stav kardiovaskulárního systému. Poprvé zavedl termín „atletické srdce“ na kliniku G.F. Rozlišoval fyziologické a patologické „atletické srdce“ (ale poukázal na to, že je velmi obtížné určit jejich rozdíly). Pravidelné cvičení má významný vliv na stavbu, funkci, metabolismus a regulaci srdce.

Upozorňujeme, že téma sportovního srdce (fyziologické i patologické) je také podrobně probíráno v našich kurzech pro pokročilé v kardiologii, terapii a funkční diagnostice.
1. Srdeční hypertrofie (nejčastěji symetrická; v některých případech – hypertrofie výtokového traktu levé komory (LK);
2. Dilatace srdečních dutin (zvětšení velikosti a dutiny komor (nejčastěji levé, beze změny koncového diastolického tlaku), která způsobuje prudké zvýšení tepového objemu srdce při systole (podle Starlingova zákona ).
Pro formování sportovního srdce je zapotřebí trénink 3-5 hodin denně (alespoň 3x týdně) po dobu 2 let.

Podívejme se na hlavní typy fyzické aktivity:
1. Dynamický (vytrvalost)
— Spotřeba kyslíku se prudce zvyšuje: až 40 ml/kg/min
— Zdvihový objem (SV) se prudce zvyšuje: až na 115 ml
— Srdeční frekvence (HR) se prudce zvyšuje: až 200/min
— Systolický krevní tlak (BP) se zvyšuje a diastolický krevní tlak klesá: 200/50 mmHg.

2. Síla (anaerobní)
— mírné zvýšení spotřeby kyslíku: až 20 ml/kg/min
– mírné zvýšení zdvihového objemu
— mírné zvýšení srdeční frekvence: až 125/min
– prudké zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku: 225/100 mmHg.

Podle Morganrothovy hypotézy (1977) může být srdeční hypertrofie různá:
— Excentrická hypertrofie je úměrné zvětšení průměru dutiny a tloušťky stěn LK. Typické pro dynamické vytrvalostní zatížení.
– Koncentrická hypertrofie – zvětšení tloušťky stěn LK při normální velikosti dutiny LK. Typické pro výkonové zátěže.

Které sporty mají větší vliv na velikost dutiny a které mají větší vliv na tloušťku stěny LK, jsou uvedeny na obrázku níže.

Jak se klinicky projevuje syndrom srdce atleta?
– Asymptomatické;
— Změny na EKG, které vyžadují odlišení od patologie;
— Hlavní diagnostickou metodou je echokardiografie;
– Nevyžaduje léčbu;
– ALE! Vyžaduje diferenciální diagnostiku se závažnými srdečními chorobami (o kterých bude pojednáno níže).

Hlavní otázka, která vyvstává při provádění EKG u sportovců, je: Souvisí změny na EKG s patologií nebo vlivem sportu?

Změny na EKG mohou být pro běžného člověka patologické a pro sportovce normální; „dynamika“ na EKG může souviset s věkem (dozráváním) mladého sportovce a nízký výskyt patologie u sportovců neumožňuje nashromáždit dostatek dat pro prognostický význam konkrétní změny na EKG.

! Odchylky od normy u ~80 % sportovců (projevy fyziologického sportovního srdce) zahrnují:
— Zvýšené napětí QRS (o 76 %)
— Syndrom časné ventrikulární repolarizace (EVRS)
— Převaha vlivu vagu, který se projevuje sinusovou bradykardií

Podívejme se na tyto projevy podrobněji.

Z níže uvedeného elektrokardiogramu vyplývá, že fyziologické sportovní srdce je charakterizováno zvýšením napětí vlny R v levé svodové skupině, nedochází k odchylce elektrické osy srdce doleva, nedochází ke změně repolarizačních procesů, nedochází k žádné změně repolarizačních procesů. nedochází k přetížení levé komory, zatímco patologická hypertrofie je charakterizována systolickým přetížením, odchylkou do levého EOS, hypertrofií levé síně.

Co dělat, když se objeví syndrom časné ventrikulární repolarizace (EVRS)?
— Je důležité odlišit od Brugadova syndromu.
— ST elevace > 2 mm je abnormální i pro sportovce.
— V poslední době není SRRH považován za tak „neškodný“, ale zatím převládá teorie „normy“.
— Pokud je v osobní a/nebo rodinné anamnéze synkopa, podezření na arytmii SRHR vyžaduje další vyšetření (Holterovo monitorování, EPS).
— Vezměte prosím na vědomí, že kombinace zvýšení napětí QRS s SRR může být časným markerem hypertrofické kardiomyopatie (HCM)! Nejdůležitější a nejčastější příčinou náhlé smrti sportovců je HCPM! V tomto případě je nutné provést echokardiogram, a pokud je echokardiogram normální, účast na soutěžích je povolena, ale vyžaduje se následné sériové sledování (jednou za šest měsíců až rok – EKG a echokardiografie).

Co se týče převahy vlivu vagusu: sinusová bradykardie (tep = 30 tepů/min nebo méně, zejména v noci, pauzy (RR) do 3 sec., AV blokáda I-II. stupeň, PQ = 300 msec. , Wenckebachův fenomén – PR prodlužování s každým dalším komplexem). Tato situace nevyžaduje další vyšetření, to je norma pro sportovce!

Shrnout:
— Izolované zvýšení napětí QRS je pro sportovce normou.
— SRRZh – pouze ve vedení od spodní a boční stěny; zatím NORMÁLNÍ, ale dodatečně je potřeba se zeptat na mdloby/arytmie vč. s příbuznými.
— Zvýšené napětí QRS + SRR – podezření na HCM; pacient musí být registrován.
— Sinusová bradykardie, AV blokáda I. stupně, Wenckebachův fenomén (i těžké) NEVYŽADUJÍ další vyšetření.

! Odchylky od normy – Deep Q vlny
— Úplné blokády nohou nebo neúplné blokády levého raménka (LBB)
— Známky hypertrofie síní nebo pravé komory (RV).
— Inverze T vlny, zejména více než 2 mm
— ST deprese
— QT interval (prodloužení/zkrácení)
— Brugadův syndrom
— Změny arytmogenní dysplazie pravé komory (ARVD)
— WPW syndrom
— Extrasystole

Zvažte je podrobněji.

Sportovec má patologické Q (kromě svodů III, aVR, V1) s hloubkou > 3 mm (NE více než 25 % R), trvání > 40 ms!

Lze u fyziologického atletického srdce pozorovat úplné blokády nohou?
Blokáda LBP je méně častá a častěji indikuje patologii, zatímco částečná blokáda PNPG je charakteristická pro fyziologické atletické srdce.
Vezměte prosím na vědomí, že jakékoli prodloužení QRS > 120 ms vyžaduje další vyšetření; a kompletní blokáda PNPG s QRS < 120 ms NEVYŽADUJE další vyšetření, ale pokud se objeví šelest, je nutné provést echokardiografii s kontrastem, protože existuje souvislost s defektem septa síní (ASD).

Příznaky hypertrofie pravé komory zahrnují:
— R > 7 mm ve V1
— R/S ve V1 > 1
— RV1 + SV5-6 > 10,5 mm (Sokolov-Lion)

Pouze v případě dalších patologických příznaků (přetížení síní, inverze T vlny ve V2-V3, odchylka EOS doprava) by mělo být provedeno další vyšetření. Pokud je stále nutné další posouzení stavu pankreatu, je vhodnější provést MRI (protože EchoCG v tomto případě není příliš informativní).

Doba trvání vlny P musí být určena ručně; identifikace známek přetížení síní na EKG sportovce vyžaduje další vyšetření!

Negativní T jsou ve sportu velmi důležité!

Pokud jde o depresi ST ve sportu: více než 0,5 mm v postranních svodech a > 1 mm v jakýchkoli dalších sousedních svodech vyžaduje další vyhodnocení.

Etiologií prodloužení nebo zkrácení QT intervalu jsou mutace v genech pro iontové kanály kardiomyocytů (channelopatie) nebo léky, které interagují s iontovými kanály. Prodloužení a zkrácení QT intervalu je spojeno s náhlou smrtí v důsledku fatálních arytmií u sportovců. Problémy při diagnostice abnormálního QT zahrnují: nejasné ukončení vlny T, variabilitu QT, závislost na srdeční frekvenci, věku, pohlaví a užívání léků. Aby se vyloučil vliv srdeční frekvence a věku na QT, je obvyklé odhadnout QTc (Bazettův vzorec: QTc=QT/√RR).

Všichni sportovci s QTc > 470 ms u mužů a > 480 ms u žen by měli být vyšetřeni na syndrom dlouhého QT (channelopatie). V případě QTc < 380 ms je nutné vyloučit příčiny jako je hyperkalcémie, hyperkalémie, acidóza, hypertermie, příjem digitalisu a dále vyšetřit (pokud QTc < 340 ms) na kanálopatii.

Pokud je Brugadův syndrom detekován v pochybných případech, je nutné znovu provést EKG 1-2 mezižeberní prostory výše (detekce latentního Brugadova syndromu 1. typu). Pokud jsou EKG kritéria sporná nebo je přítomen typ 2 nebo 3, lze arytmie typu 1 nebo komorové arytmie vyvolat podáním blokátorů sodíkových kanálů: flekainidu, prokainidu nebo ajmalinu.

Detekce Brugadova syndromu 1. typu znamená vyloučení ze soutěžního sportu + další vyšetření: (pre)synkopa v anamnéze, fibrilace komor (VF)/komorová tachykardie (VT) na holteru, náhlé úmrtí v rodině, spánková apnoe. Typ 2 a 3 bez příznaků NEVYŽADUJE další vyšetření a NEVYLUČUJE cvičení.

Pokud je na EKG sportovce zjištěn WPW syndrom, je nutné provést další vyšetření:
— EPI (provokace arytmií);
— Echokardiografie – HCM, kongenitální srdeční patologie (CHP): Ebsteinova anomálie, prolaps mitrální chlopně.

Pokud se objeví arytmie, je nutné zvážit ukončení sportovní kariéry nebo odeslání pacienta k ablaci dalších drah, v důsledku čehož po 3 měsících (při absenci opakovaných projevů WPW syndromu nebo arytmií) jsou všechny sporty a účast na soutěže jsou povoleny.

Co se týče extrasystoly, ta se na náhodném EKG zjistí u 1 % sportovců.
Pokud je extrasitol supraventrikulární (až 700 za den a za předpokladu, že pacient nemá žádné příznaky), odmítání sportu se nevyžaduje.
Pokud je extrasystola komorová, jako je blokáda LBP, je nutné další vyšetření:
— ECHOCG
— MRI
— Kardiopulmonální test
— Genotypizace
Jedním z velkých problémů je také fibrilace síní (FS) u sportovců.

Obrázek níže ukazuje typy sportů, které vyvolávají výskyt MA.

Kolik let trvá cvičení, aby se MA vyvinul?

Příčiny MA u sportovce.
40 % má „substrát“ pro rozvoj MA:
— WPW syndrom
– kardiomyopatie
– „asymptomatická“ myokarditida
– užívání dopingu (anabolika, diuretika, β-agonisté)

Sportování samo o sobě (bez „substrátů“ uvedených výše) také zvyšuje pravděpodobnost rozvoje MA.

To je způsobeno skutečností, že sportovci zažívají:
— Zvýšený tonus vagu
— Zvýšení srdeční hmoty
— Zvětšení srdečních komor

Klinický profil „sportovní“ MA:
— Muž 40-50 let
– Pravidelný dlouhodobý průběžný vytrvalostní trénink (cyklistika, plavání, běh)
— Psychicky závislý na sportu
— Paroxysmální MA postupem času přecházející v trvalé (u 17–43 %)
– Paroxysmus v noci nebo po jídle
— > 70 % — „vagální“ MA
— MA se během tréninku téměř nikdy nevyskytuje (proto je obtížné navázat spojení mezi MA a sportem).

Charakteristickým rysem léčby MA u sportovců je časné použití RFA, ale obecně se léčba neliší od běžné praxe:
1. Antiarytmická léčba
— (β-blokátory)
— propafenon
– Sotalol
2. Ablace

! Flutter síní v nepřítomnosti WPW syndromu:
— Vzácně se vyskytuje bez strukturální srdeční patologie, proto je nutné provést echokardiogram
— Zátěžový test / kontrola tréninku EKG: registrace VT/VF během 1:1
— Holterovo monitorování EKG
— Pokud jsou záchvaty asymptomatické < 10 sekund bez prodloužení a s adekvátní odezvou srdeční frekvence na fyzickou aktivitu – jsou povoleny všechny druhy sportů
– Pokud je nutná medikamentózní terapie (např. β-blokátory), vezměte prosím na vědomí, že jsou v některých soutěžích zakázány
— Po RFA 2-4 týdny bez záchvatů /(-) EFI – všechny sporty jsou povoleny
— Pokud jsou vyžadována antikoagulancia, zákaz traumatických sportů

! Fibrilace síní při absenci WPW syndromu (vyskytuje se mnohem častěji než flutter):
— Vždy je nutné pátrat po příčině (například tyreotoxikóza)
— Nejčastější příčinou je ischemická choroba srdeční, hypertenze
— Vyžaduje posouzení srdeční frekvence (komorové) reakce na trénink
— Echokardiografie, Holterovo monitorování
— Pokud je záchvat asymptomatický po dobu 5–15 sekund, aniž by se prodloužil jeho trvání, a pokud je srdeční frekvence přiměřená na fyzickou aktivitu, jsou povoleny všechny druhy sportů;
— Pokud jsou vyžadována antikoagulancia, jsou traumatické sporty zakázány;
— Po RFA – období 4-6 týdnů bez záchvatů / (-) EFI – jsou povoleny všechny druhy sportů

V klidu u trénovaných sportovců (vytrvalost) srdce pracuje ekonomičtěji:
– snížení srdeční frekvence na 60-40 za minutu;
– prodloužení diastoly;
– zvyšuje se období napětí;
– zkrácení počáteční rychlosti vzestupu intraventrikulárního tlaku a ejekční periody;
– rychlost průtoku krve se snižuje;
– TK – sklon k hypotenzi;
– síla srdeční kontrakce je vysoká;
1. Efektivní redistribuce krve;
2. Rozšíření cévního řečiště;
3. Rozvoj kolaterál pracujících svalů;
4. Snížený periferní odpor;