Tuková embolie, tuková embolie plic, tuková embolie u zlomenin

Výskyt tukové embolie se pohybuje od 0,5 do 30 % u úrazů zahrnujících zlomeniny dlouhých tubulárních kostí a pánevních kostí a vyskytuje se i u jiných onemocnění a stavů. Úmrtnost se pohybuje od 3 do 67 %. Stále není jasné pochopení patogeneze, prevence a léčby tukové embolie. Tato recenze představuje moderní pohledy na tento problém. Klíčová slova: tuková embolie, polytrauma.

O autorech

Reference

1. Sibiřský lékařský časopis Shteynle A.V.

2. Sokolov V.A. Mnohočetná a kombinovaná zranění. M.: GEOTAR-Media; 2006.

3. Borisov M.B., Gavrilin S.V. Syndrom tukové embolie u těžkých kombinovaných poranění Vestn. Chirurgie pojmenovaná po I.I.Grekova.2006; 165 (5): 68–71.

4. Zalmover A.I., Sokolov Yu.A., Denishchuk A.Yu Diagnostika a léčba syndromu tukové embolie Vojenská medicína. Běloruská státní lékařská univerzita.2012; 1: 64-67.

5. Mironov N.P., Arzhakova N.I., Ryabtsev K.L., Malginov S.V., Bernakevich A.I. Syndrom tukové embolie jako komplikace traumatického onemocnění Vestn. intenzivní terapie.1996; 2-3: 43-48.

6. Eriksson EA, Schultz SE, Cohle SD, Post KWCerebrální tuková embolie bez intrakardiálního zkratu: Nová prezentace.J. Emerg. Trauma Shock.2011; 4 (2): 309–312.

7. Felzemburgh VA, Barbosa RC, Nunes VL, Campos JHFat embolie při liposukci a intramuskulárních štěpech u králíků. Bras.2012; 27 (5): 289–293.

8. Porpodis K., Karanikas M., Zarogoulidis P., Konoglou M., Domvri K., Mitrakas A., Boglou P., Bakali S., Iordanidis A., Zervas V., Courcoutsakis N., Katsikogiannis N., Zarogoulidis K. Tuková embolie v důsledku bilaterální zlomeniny femuru: kazuistika.Int. J. Gen. Med.2012; 5: 59-63.

9. Powers KA, Talbot LAFatův embolizační syndrom po zlomenině femuru s nitrodřeňovým hřebováním: kazuistika. Am. J. Crit. Péče.2011; 20 (3): 267, 264–266.

10. Raza SS, Noheria A., Kesman RL21letý muž s bolestí na hrudi, respirační tísní a změněným duševním stavem, Mayo Clin Proc. 2011 (86): e5–e29.

11. Rojo E., Villaron S., Cftores R., Guerrero AL Magnetická rezonance a oftalmoskopie v případě syndromu tukové embolie Neurologia 2011; 26 (7): 436–438.

12. Wang AZ, Ma QX., Zhao HJ., Zhou QH, Jiang W., Sun JZA komparativní studie úmrtnosti potkanů, kterým byla intravenózně podána poloviční letální dávka tuku: v celkové anestezii versus ve spinální anestezii.Poranění.2012 ; 43 (3): 11–314.

13. Gabdullin M.M., Mitrakova N.N., Gatiatullin R.G., Rozhentsov A.A., Sergeev R.V. Predikce syndromu tukové embolie. Všeruské. vědecký conf. s mezinárodními účast „Moderní vojenská polní chirurgie a chirurgie úrazů“. 13.–14. října 2011 Petrohrad; 2011: 75.

14. Ozhegov V.K., Dukhovnik N.A., Yunevich G.V., Silich A.I. 2007 (5): 12-96.

15. Radushkevich VL, Bartashevich BI.Tuková embolie.Lékařská abeceda.2010; 12 (3): 52–58.

16. Shifman E. M. Tuková embolie. Petrozavodsk: IntelTek; 2003: 30.

17. Zilber A.P. Klinická fyziologie v anesteziologii a resuscitaci. M., lékařství; 1984: 434–438.

18. Dolzhenko M.N., Frolov A.I., Lizogub S.V., Potashev S.V. Pro a proti plastické chirurgii. Klinický případ tukové embolie po liposukci – pohled kardiologa na zdraví Ukrajiny.2009; 5: 132–137.

19. Kalinkin O.G., Gridasova G.I. N. Traumatologie a ortopedie Doněcké národní lékařské univerzity pojmenovaná po M. Gorkém 2008; 9 (2): 233-238

20. Kornilov N.V., Avrunin A.S. Traumatická nemoc – metabolická porucha orgánových kompartmentů Vědecké poznámky St.Petersburg State Medical University pojmenované po. akad. I.P. Pavlova.2001; 8(3): 120–122.

21. Radushkevich V.L., Bartashevich B.I. M.: Lékařská informační agentura; 2011: 363–377.

22. Negovskiy V.A., Gurevich A.M., Zolotokrylina E.S. M.: Medicína; 1987: 112–113.

23. Chang RN, Kim JH, Lee H., Baik HJ, Chung RK, Kim CHCerebrální tuková embolie po bilaterální totální endoprotéze kolenního kloubu — Kazuistika. Korejský J. Anesthesiol.2010; 59 Suppl: S207-S210.

24. Friss S.A. Tuková embolie jako varianta thanatogeneze při toxickém poškození jater 2007; 7 (27-3): 17-18.

25. Kumar S., Gupta V., Aggarwal S., Singh P., Khandelwal N. Syndrom tukové embolie napodobující difuzní axonalinjury na magnetické rezonanci Neurol India 2012; 60 (1): 100–102.

26. Nigmatullin N.Sh., Aleksandrova L.G., Gazizyanova R.M., Petrov V.I. Problémy vyšetření v medicíně 2004; 04 (14-2): 44-45.

27. Mueller F., Pfeifer C., Kinner B., Englert C., Nerlich M., Neumann C. Syndrom posttraumatické fulminantní paradoxní tukové embolie ve spojení s asymptomatickým defektem síňového septa: kazuistika a přehled literatury. J. Med. Case Rep. 2011; 5:142.

28. Zou DH, Shao Y., Zhang JH, Qin ZQ, Liu NG, Huang P., Chen YJPlicní hemoragický infarkt v důsledku tukové embolie a tromboembolie po maxilofaciální plastické chirurgii: vzácná kazuistika.Fa Yi Xue Za Zhi 2012; 28 (5): 75–378.

29. Borisov M.B. Syndrom tukové embolie u těžkých kombinovaných poranění. Prognóza, prevence, diagnostika, léčba: autorský abstrakt. diss. … kandidát med. vědy. Petrohrad, 2001: 24.

30. Pashchuk A.Yu., Fadeev P.A. Diagnostika a léčba tukové embolie. 1991: 12-41.

31. Brodskaya O.M. Netrombotická plicní embolie. Pneumologie a alergologie.2010; 2: 39-42.

32. Kruglov A.A. Diagnostika a pohotovostní péče pro embolické komplikace. lékařství.2004; 7: 204–217.

33. Moroz V. V., Vlasenko A. V., Golubev A. M., Yakovlev V. N., Alekseev V. G., Bulatov N. N., Smelaya T. V. Diferencovaná léčba syndromu akutní respirační tísně způsobené přímými a nepřímými etiologickými faktory 2011; 7 (4): 5–15.

34. Marchenkov Yu.V., Vlasenko A.V., Moroz V.V., Jakovlev V.N. Vývoj diagnostiky a léčby syndromu akutní respirační tísně na základě nejnovějších medicínských technologií 2012; 8 (4): 22-30

35. Vlasenko A.V., Golubev A.M., Moroz V.V., Jakovlev V.N., Alekseev V.G. Diferencovaná léčba syndromu akutní respirační tísně 2011; 7(4): 5–14.

36. Senthilkumaran S., Balamurugan N., Suresh P., Thirumalaikolundusubra-manian P. Cerebrální tuková embolie u oběti traumatu bez poranění hlavy: Diagnostické dilema J. Neurosci. Venkovský. Pract.2012; 3 (2): 227–228.

37. Goenka N., Ropper AH Obrazy v klinické medicíně. Cerebrální tuková embolie.N. Engl. J. Med. 2012 (367): 11.

38. Trishin L.S., Neborsky N.V., Volodko F.F., Petrov V.M., Shtolle V.L. Zkušenosti s léčbou pacientů s traumatickou tukovou embolií Lékařské novinky. 2004: 2-72.

39. Gabdullin M.M., Mitrakova N.N., Gatiatullin R.G., Rozhentsov A.A., Koptina A.V., Sergeev R.V. Syndrom tukové embolie 2012; 1: 108-114.

40. Bhalla T., Sawardekar A., ​​​​Klingele K., Tobias JDPPooperační hypoxémie způsobená tukovou embolií, Saudi J. Anaesth. 2011 (5): 3–332.

41. Gurd ARFat embolie: pomůcka pro diagnostiku J. Operace kostního kloubu. Br. 1970; 52 (4): 732–737.

42. Razzokov A.A., Sirodzhov K.Kh., Shukurov T.Sh., Razzokov F.A., Khalimov A.A., Batyrov F.O., Musoev D.S. Aplikace infračervené spektroskopie v komplexní diagnostice a léčbě syndromu tukové embolie u polytraumat Zprávy Akademie věd Republiky Tádžikistán 2006; 49 (6): 568–574.

43. Cherkasov V.A., Litvinenko S.G., Rudakov A.G. Metoda diagnostiky traumatické tukové embolie. Patent č. 2195659 Ruské federace, IPC G01N33/483. 06.05.2000.

44. Zyryanova O.A. Tuková embolie jako závažná komplikace skeletálního traumatu. Ekologie a medicína ve východním regionu.2010; 3:24-30.

45. Golubev A.M., Moroz V.V., Sundukov D.V. Patogeneze syndromu akutní respirační tísně 2012; 8 (4): 13–22.

46. ​​​​Zalmover A.I., Sokolov Yu.A., Denishchuk A.Yu Diagnostika a léčba syndromu tukové embolie. Běloruská státní lékařská univerzita.2012; 2: 47-49.

47. Gridasova E.I., Kalinkin O.G., Kuz V.N. 2008 (9): 2–54.

48. Jiang J., Wang H., Wang Y. Klinická studie o účinku dexametazonu v prevenci syndromu tukové embolie po cementované endoprotéze kyčelního kloubu Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi.2010; 24 (8): 913–916.

49. Korsakova L.A. Patogenetické základy eferentní terapie traumatické tukové embolie: autorský abstrakt. dis… cand. med. vědy. Tomsk, 2002: 24.

50. Perveev V.I., Korsakova L.A., Zakharov N.V., Kornev V.N. Včasná diagnostika a léčba tukové embolie u kombinovaného traumatu. VSRC SB RAMS.2005; 3: 155–156.

51. Kornev V. N., Zakharov N. V. Porušení imunitního stavu u traumatické tukové embolie a její náprava pomocí výměnných plazmaferéz. Sborník příspěvků z 6. kongresu mladých vědců a specialistů „Vědy o člověku“. Tomsk: Sibiřská státní lékařská univerzita; 2005: 120.

52. Aoki N., Soma K., Shindo M., Kurosawa T., Ohwada T. Hodnocení potenciálních tukových embolií při umístění intramedulárních hřebů po ortopedických zlomeninách hrudníku.1998; 113 (1): 178–181.

53. Plakhotina E.N., Bocharov S.N. Srovnání účinnosti prevence tukové globulinémie u totální endoprotézy kyčelního kloubu. časopis (Irkutsk).2009; 85 (2): 59–60.

54. Tvorogova S. S. Srovnávací hodnocení účinnosti lékové prevence a léčby syndromu tukové embolie (experimentální studie): abstrakt autora. diss. . Cand. med. vědy. Iževsk, 2005: 26.

55. Moroz V.V., Gerasimov L.V., Vasiliev S.A., Ostapchenko D.A., Molchanova L.V. Vliv perfluoranu na hemostázu u pacientů s těžkým traumatem a ztrátou krve 2007; 3 (3): 38–42.

56. Plakhotina E.N., Bocharov S.N., Tvorogova S.S., Dmitrieva L.A., Rodionova L.V., Kinash I.N. Účinnost léčby experimentální tukové embolie nejčastěji používanými léky v klinické praxi Bull. VSRC SB RAMS.2005;6:157-161.

57. Gerasimov L.V., Karpun N.A., Pirozhkova O.S. 2012 (8): 4–111.

58. Krause A.L., Voytovich A.V., Mamaeva E.G., Zhuchkov S.L., Vasilyeva E.N., Kulik V.I. Metoda prevence syndromu tukové embolie během endoprotetiky velkých kloubů. Patent č. 2153341 Ruské federace, IPC A61K33/14, A61P3/06, A61P41/00. 27.07.2000.

1 Státní autonomní zdravotnická instituce “Republiková klinická nemocnice” Ministerstva zdravotnictví Republiky Tatarstán

Článek uvádí hlavní příčiny úmrtí u obětí s těžkým mnohočetným a kombinovaným poraněním kostí končetin. Hlavními příčinami úmrtnosti v prvních hodinách po úrazu jsou šok a akutní masivní ztráta krve. V pozdější době – těžké mozkové poruchy as nimi spojené komplikace rozvoje traumatického onemocnění. Komplikací vedoucích ke smrti je mnoho. Zpravidla se jedná o kombinaci tukové embolie, zápalu plic s plicním edémem, mozkového edému na pozadí těžkého traumatického šoku a posttraumatické anémie. Navíc, jak ukazují výsledky výzkumu, hlavní příčinou smrtelných následků (až 57 %) je těžká forma syndromu tukové embolie. Podrobně jsou uvedeny klinické projevy různých forem syndromu tukové embolie. Byly stanoveny hlavní směry pro prevenci této komplikace.

těžké mnohočetné trauma
kombinované a mnohočetné zlomeniny kostí končetin
syndrom tukové embolie

1. Agadzhanyan V. V. Polytrauma: problémy a praktické otázky / V. V. Agadzhanyan // Polytrauma. – 2006. – č. 1. – S. 5-8.

2. Gridasova E. I. Některé aspekty vzniku syndromu tukové embolie / E. I. Gridasova, O. G. Kalinkin, E. P. Kurapov // Trauma. – 2003 (4) – č. 2. – S. 151-155.

3. Kalinkin O. G. Patogeneze syndromu tukové embolie / O. G. Kalinkin, E. I. Gridasová // Trauma. – 2008 (9). – č. 2. – S. 233-238.

4. Kravets N. S. Prevence embolických komplikací u obětí s těžkým polytraumatem / N. S. Kravets, A. I. Rylov // Coll. Teze II. moskevského mezinárodního kongresu traumatologů a ortopedů „Úrazy při dopravních nehodách a jejich následky: nevyřešené problémy, chyby a komplikace“. – M., 2011. – S. 51-52.

5. Mironov S. P. Syndrom tukové embolie jako komplikace traumatického onemocnění / S. P. Mironov, A. V. Goncharov, M. B. Borisov // Bulletin of Surgery. – 2001 (160). – č. 5. – S. 114-119.

6. Radushkevich V. L. Tuková embolie / V. L. Radushkevich, B. I. Bartashevich // Urgentní medicína. – 2010. – № 3. – www.crical.ru/emergency.

7. Sokolov V. A. Prevence a léčba komplikací polytraumat v poresuscitačním období / V. A. Sokolov // Bulletin traumatologie a ortopedie pojmenovaný po. N. N. Priorová. – 2002. – č. 1. – S. 78-84.

8. Tkachuk E. A. Závažnost biochemických změn v závislosti na závažnosti poranění u pacientů s mnohočetnými uzavřenými zlomeninami kostí končetin / E. A. Tkachuk, D. V. Samusenko, M. V. Stogov // Sbírka materiálů All-Russian. vědeckou a praktickou konferenci „Novinky v traumatologii a ortopedii“. – Samara, 2012. – S. 328-329.

9. Guillevin R. Cerebrální tuková embolie / R. Guillevin, JNVallee, D. Demeret, R. Sonneville // Ann. Neurol. – 2005. – V. 57 (březen). – č. 3. – S. 434-439.

10. White T. Prevence syndromu tukové embolie / T. White, BA Petrisor, M. Bhandar // Poranění. – 2006. – V. 37, Suppl. – S. 59-67.

Problém léčby těžkých kombinovaných zlomenin končetinových kostí je v současnosti jedním z nejpalčivějších problémů moderní medicíny. Neustálý nárůst úrazů souvisejících s různými typy mimořádných situací, včetně nárůstu počtu dopravních nehod, určuje problém léčby těchto úrazů. Úmrtnost na těžké trauma je podle WHO na třetím místě po úmrtnosti na rakovinu a kardiovaskulární onemocnění a ve skupině mužů ve věku 18–40 let je hlavní příčinou úmrtí [1, 7].

V současnosti je „těžké polytrauma“ definováno jako kombinace dvou nebo více poranění, z nichž jedno nebo jejich kombinace ohrožuje život oběti a je přímou příčinou rozvoje traumatického onemocnění. Polytrauma se vyznačuje vysokou mortalitou, zvláštní závažností klinických projevů, je provázeno výraznými poruchami vitálních funkcí organismu, často obtížností diagnostiky a složitostí léčby [1, 4].

Úmrtnost u těžkých mnohočetných a kombinovaných poranění je vysoká a dosahuje 40 % i více. Příčiny úmrtnosti v prvních hodinách po úrazu jsou šok a akutní masivní ztráta krve. V pozdější době – ​​těžké mozkové poruchy a související komplikace rozvoje traumatického onemocnění. Řada studií věnovaných problematice polytraumat zvláště poznamenala, že u těžkých kombinovaných poranění je šok jedním z nejcharakterističtějších projevů traumatického onemocnění. Komplikace, které vedou ke smrti, jsou obvykle vícenásobné povahy. Nejčastější kombinací je syndrom tukové embolie, pneumonie, často s plicním edémem, edém mozku na pozadí těžkého traumatického šoku a posttraumatické anémie [7, 8].

Mezi časnými komplikacemi u těžkých mnohočetných a kombinovaných zlomenin kostí končetin je třeba především zmínit komplikace spojené s poruchami reologických vlastností krve: syndrom tukové embolie, trombóza žil dolních končetin , tromboembolismus a. pulmonalis, mozkové cévy [2, 3, 4, 9].

Je třeba poznamenat, že syndrom tukové embolie je jednou z nejčastějších a hrozivých komplikací těžkého polytraumatu, ve většině případů způsobuje smrt v raných fázích rozvoje traumatického onemocnění.

Syndrom tukové embolie je jednou z nejhrozivějších časných komplikací těžkého polytraumatu. Histologicky detekovatelné tukové kapénky jsou dle literatury detekovány v 80-90 % případů u pacientů se zlomeninami kostí končetin, při příznivém průběhu poúrazového období jsou však tukové kapénky široce využívány samostatně většinu obětí. Pouze u 1–4 % obětí se z určitých důvodů rozvine klinický syndrom tukové embolie, který často (až 10–36 % případů) vede k fatálním následkům [5, 6, 8]. Pravděpodobnost rozvoje syndromu tukové embolie během traumatu je určena závažností a povahou traumatických poranění, přiměřeností a načasováním specializované péče a individuálními charakteristikami reaktivity těla oběti.

Syndrom tukové embolie je podle řady autorů těžký, život ohrožující stav způsobený mnohočetným uzávěrem cév tukovými kapénkami – tukovými emboliemi – nediferencovanými lipidovými hmotami, tukovými buňkami, lipidovými komplexy, většími než 6-8 mikronů. Syndrom tukové embolie (FES) se často vyskytuje pod maskou pneumonie, mozkového edému, syndromu respirační tísně dospělých a kardiovaskulárního selhání, což přispívá k významnému zvýšení úmrtnosti. Pravděpodobnost rozvoje FES během traumatu je určena závažností a povahou traumatických poranění, přiměřeností a načasováním lékařské péče a individuálními charakteristikami těla oběti [5, 9, 10].

Za počáteční vazbu v patogenezi tukové embolie je považována porucha mikrocirkulace se změnami reologických vlastností krve. Zpomalení průtoku krve v důsledku hypovolémie a hypoxie jsou nejcharakterističtějšími projevy mnoha kritických stavů; Zřejmě to vysvětluje vývoj FES jako důsledek hrubého porušení homeostázy těla. Rizikové faktory pro rozvoj FES v případech muskuloskeletálních poranění zahrnují: traumatický šok stupně II-IV; hypotenze se systolickým krevním tlakem pod 70 mmHg. trvající déle než 30 minut; těžká mechanická poranění kostí pánve, horních a zejména dolních končetin, včetně mnohoúlomkových a tříštivých zlomenin; mnohočetné zlomeniny žeber; drcení končetin; nedostatek nebo nedostatečnost transportní imobilizace během transportu obětí do zdravotnických zařízení. Nemenší význam pro vznik tukové embolie má převoz pacienta v akutním období traumatického onemocnění, stejně jako časté neadekvátní pokusy o repozici zlomenin a vysoce traumatické chirurgické zákroky.

Materiály a výzkumné metody. Tato studie předkládá analýzu příčin smrti u 74 obětí s těžkým kosterním polytraumatem, kteří byli léčeni na traumatologické klinice Státního výzkumného centra Tatarstánu „VTO“ – v současnosti Traumatologického centra Republikové klinické nemocnice Ministerstva zdravotnictví Tatarstánu v letech 2001-2014. Analýza byla provedena s použitím primárních dokumentačních dat – anamnézy pacientů, zpráv ze soudních lékařských vyšetření.

Klinický obraz tukové embolie. Existují tři formy rozvoje a progrese tukové embolie: bleskově rychlá, která vede ke smrti pacienta během několika minut; akutní, vyvíjející se v prvních hodinách po poranění; subakutní – s latentní periodou 12 až 72 hodin nebo více. Klinicky se konvenčně rozlišují plicní, mozkové a smíšené formy tukové embolie. Klinický obraz FES se obvykle vyvíjí po „jasném intervalu“ trvajícím od 3-6 hodin do 3-4 dnů. Navíc v 60 % případů se klinické příznaky objeví během prvních 24 hodin po poranění (uvedeno S.P. Mironovem a kol.). Řada autorů na základě rychlosti rozvoje projevů tukové embolie rozlišuje akutní, subakutní a subklinické průběhy FES. V této klasifikaci je fulminantní forma považována za variantu akutního průběhu, kdy v prvních minutách po úrazu dojde k smrtelnému výsledku.

Akutní průběh je charakterizován rozvojem klinického obrazu FES v prvních hodinách po úrazu. Těžké poškození pohybového aparátu vede k rychlému masivnímu přílivu tukových kapének do cévního řečiště a plic („embolická sprcha“). Blokáda plicní mikrocirkulace tukovou embolií, krevními sraženinami a fibrinem způsobuje plicní hypertenzi, zvýšení odporu plicních žil a přetížení pravé srdeční komory. Klinicky se změny centrální hemodynamiky projevují akutně se rozvíjející bradykardií, prudkým zvýšením centrálního žilního tlaku a odporu v plicním oběhu, rychlým poklesem srdečního výdeje a arteriálního tlaku, často vedoucím k zástavě srdce.

Subakutní průběh FES je charakterizován přítomností latentního období trvajícího od 12 hodin do tří dnů a poněkud menší závažností orgánového a systémového poškození. I zde však dochází k systémovému poškození endotelu. V první řadě dochází k poškození plicních kapilár, což je způsobeno jejich mechanickým uzávěrem tukovými emboliemi, vzniká hyperhydratace intersticia, klesá elasticita plicního parenchymu, kolabují alveoly a v důsledku toho vzniká syndrom akutní respirační tísně.

Subklinická forma rozvoje FES je charakterizována „rozmazanými“ příznaky dysfunkce nervového, kardiovaskulárního systému a plic.

S rozvojem FES se často objevují různé nespecifické příznaky, způsobené poruchou krevního oběhu v různých orgánech. V tomto ohledu by všechny těžko vysvětlitelné příznaky mnohočetného poškození orgánů při poranění pohybového aparátu měly vyvolávat obavy z tukové embolie. Diagnóza FES se provádí za přítomnosti alespoň jednoho „hlavního“ kritéria a čtyř „vedlejšího“ kritéria. Mezi „hlavní“ kritéria patří: prudké zhoršení stavu během 4-6 hodin po poranění, mozkové symptomy, přítomnost petechiálních vyrážek na anterolaterálních plochách hrudníku, vnitřní ploše ramen a oční bělmě . Mezi „malá“ kritéria patří: tachykardie (více než 110 za minutu), hypertermie (nad 38,5 ˚C), embolie v cévách fundu, tukové kapénky v moči, trombocytopenie, snížený hematokrit, prudké zvýšení ESR, tukové globule ve sputu. Další kritéria pro diagnostiku tukové embolie jsou: rozvoj klinických příznaků do 72 hodin po traumatu skeletu, dušnost, změněný duševní stav; příznaky z centrálního nervového systému – časné poruchy vědomí a duševní poruchy (bolesti hlavy, neklid, emoční nestabilita, delirium, delirium, středně těžké meningeální příznaky, nystagmus, parézy, paralýza, tonické křeče, kóma). Kardiorespirační dysfunkce – přetrvávající nemotivovaná tachykardie; akutní respirační selhání s časným nástupem v důsledku mechanismu syndromu dechové tísně dospělých (bolest na hrudi, dušnost, abnormální dýchání, apnoe, možný kašel s krvavým zpěněným sputem).

Instrumentální a laboratorní kritéria pro diagnostiku rozvíjející se a prokázané tukové embolie jsou v některých případech velmi obtížná a objevují se v pozdních fázích rozvoje komplikací. Mezi nimi je třeba poznamenat: přítomnost kapek volného tuku v biologických tekutinách (tuk v moči). Difuzní infiltrace plic (příznak sněhové bouře) při RTG vyšetření. Přetrvávající anémie (v důsledku patologického usazování krve a toxického rozpadu červených krvinek). Charakteristické změny na fundu (na pozadí edematózní sítnice se odhalují zaoblené oblačné bělavé skvrny). Změny v moči charakteristické pro glomerulonefritidu; azotemie. Zvýšené procento tuku v alveolárních makrofázích během prvních 24 hodin po poranění.

Smrtelné výsledky při rozvoji syndromu tukové embolie se pohybují od 10 do 36 % a závisí na závažnosti poranění, formě vývoje a průběhu patologického procesu.

Mezi rizikové faktory rozvoje syndromu tukové embolie patří: stadia traumatického šoku II-IV. Hypotenze se systolickým krevním tlakem pod 70 mm Hg. Umění. trvající déle než 30 minut. Těžké mechanické poranění kostí pánve, stehna a bérce. Drcení končetin a fragmentace kostí. Nedostatek nebo nedostatečnost transportní imobilizace. Převoz pacienta v akutním období traumatického onemocnění (podle našich pozorování neodůvodněné předčasné převozy obětí z centrálních okresních nemocnic do vedoucích zdravotnických zařízení v časném období traumatického onemocnění na pozadí těžkého traumatického šoku). Časté pokusy o repozici zlomenin, vysoce traumatické chirurgické zákroky.

Tabulka 1 uvádí komplikace raného období traumatického onemocnění, které způsobilo úmrtí u pacientů s těžkým polytraumatem léčeným na klinice traumatologického centra v letech 2000-2014, podle údajů Republikového úřadu soudního lékařství.

Tabulka 1

Komplikace raného období traumatického onemocnění jako příčina fatálních následků těžkého polytraumatu