Reaktivní hepatitida: co je to u dětí a dospělých, příznaky a léčba

Hepatitida vyvolaná léky – je jaterní léze, ke které dochází v důsledku toxického účinku léků na jaterní buňky s rozvojem zánětu a dokonce i nekrózy v nich.

Z komplikací medikamentózní terapie je poměrně časté poškození a odumírání jaterních buněk, které může být přibližně v 15-20 % případů příčinou fulminantní formy akutní polékové hepatitidy a může vést až ke smrti. Akutní hepatitida vyvolaná léky je jednou z indikací pro transplantace jater. Léková hepatitida je poněkud častější u žen než u mužů.

Důležité!

• Více než 1000 léků může vést k rozvoji hepatitidy vyvolané léky
• kombinované použití 2-3 léků zvyšuje toxicitu léků
• Užívání 6 nebo více léků současně zvyšuje riziko toxického poškození jater na 80 %
• rychlost rozvoje hepatitidy vyvolané léky se pohybuje od několika dnů do několika měsíců
• může být asymptomatická (včetně bez žloutenky)
• i drobné příznaky vymizí po vysazení léků
• Neléčte se sami!
• Prognóza je příznivá, ale pouze při včasném vysazení léku, který poškození jater způsobil.

Některé skupiny léků způsobují rozvoj hepatitidy vyvolané léky častěji než jiné. Patří sem:

• Nesteroidní protizánětlivé léky (Aspirin, Diclofenac, Paracetamol atd.)
• Antituberkulotika (Isoniazid, Rifampicin)
• Antibiotika ze skupiny tetracyklinů (tetracyklin, doxycyklin, chlortetracyklin atd.), peniciliny (amoxicilin, benzylpenicilin atd.), makrolidy (erythromycin), sulfonamidy (sulfadimethoxin, biseptol, co-trimoxazol atd.)
• Hormonální léky (perorální antikoncepce, pohlavní hormony, Retabolil atd.)
• Léky proti vředům (Omeprazol)
• Antiepileptika, antikonvulziva (karbamazepin, fenytoin, klonazepam atd.)
• Antiarytmika (Amiodaron).

Lékové interakce

S věkem, za přítomnosti několika souběžných onemocnění, jsou pacienti zpravidla nuceni užívat několik léků současně, což může negativně ovlivnit jak účinnost léčby, tak vést k rozvoji nežádoucích účinků.

Přeměna léků (detoxikace) se provádí v játrech za účasti cytochrom P450 — skupina enzymů odpovědných za metabolismus cizích organických sloučenin a léčiv.

Cytochrom P450 podílí se na metabolismu mnoha léků, např.

• léky snižující kyselost žaludeční šťávy (inhibitory protonové pumpy)
• antialergické (antihistaminické) léky
• léky snižující krevní tlak (antagonisté vápníku)
• sedativa a trankvilizéry (benzodiazepiny)
• antivirotika (inhibitory proteázy)
• léky snižující hladinu lipidů (statiny).

Důležité! Potenciálně je 17–23 % kombinací léků nebezpečný.

To může vyvolat poplach:

• Nevolnost, někdy zvracení
• porucha stolice
• Obecná malátnost a slabost
• Bolest nebo tíha v pravém hypochondriu
• Žloutenka je zežloutnutí kůže a sliznic (např.
• Svědění kůže následované škrábáním
• Zvětšení jater a sleziny.

Jak potvrdit hepatitidu vyvolanou léky:

• Biochemický krevní test (AST, ALT, ALP, GGT, hladina bilirubinu, globulinové frakce)
• Koagulogram (INR, protrombin)
• Kompletní krevní obraz
• rozbor moči
• Coprogram
• Ultrazvuk břišní dutiny;
• Punkční biopsie
• Pečlivý sběr drogové historie!

Je důležité vyloučit:

· hepatitida A (odkaz na virovou hepatitidu A)

· hepatitida B (spojení s virovou hepatitidou B)

· hepatitida C (spojení s virovou hepatitidou C)

· hepatitida D (spojení s virovou hepatitidou D)

· hepatitida E (spojení s virovou hepatitidou E)

Základní principy léčby hepatitidy vyvolané léky:

Vysazení léku, který způsobil hepatitidu

• Výběr vhodné náhrady
• Patogenetická terapie (obnovení jater pomocí léků, které zlepšují metabolismus v jaterních buňkách a podporují jejich obnovu)
• Symptomatická léčba
• Dieta – tabulka č. 5 podle Pevznera (frakční jídla, omezené množství tuků, ale dostatečný obsah sacharidů, bílkovin a vitamínů v potravinách; tučná, smažená a kořeněná jídla a alkohol jsou zakázány)
• Transplantace jater se provádí u pacientů s akutním jaterním selháním.

Co musí pacient vědět, než začne užívat nějaké léky?

• Indikace pro předepisování konkrétního léku.
• Jak a kdy lék užívat.
• Záleží na tom, jestli vynecháte dávku léku a co byste v tomto případě měli dělat?
• Jak dlouho se očekává užívání léku?
• Jak rozpoznat nežádoucí reakce.
• Riziko lékové interakce s alkoholem a kouřením
• Riziko lékové interakce s jinými léky.

Neodkládejte — vyhledejte kvalifikovanou lékařskou pomoc!

pamatovat, že správná a včasná diagnóza zaručuje účinnost léčby!

Vybereme léčbu pro každého!

Rozsah výzkumu stanoví lékař po osobní konzultaci.

Naše centrum využívá inovativní diagnostické metody ověřené v klinické praxi a osvědčené léčebné režimy jaterních onemocnění.

Efektivita naší práce je spojena s rozvojem a zaváděním moderních vyšetřovacích a léčebných metod.

Nespecifická reaktivní hepatitida (NRG) je difuzní zánětlivě-dystrofická jaterní léze, která se vyskytuje při závažných onemocněních trávicích orgánů, systémových onemocněních pojivové tkáně a při expozici ionizujícímu záření.
NRG je sekundární hepatitida, na rozdíl od primární virové, alkoholické a léky vyvolané hepatitidy.

Termín “nespecifická reaktivní hepatitida” byl navržen v 50. letech XNUMX. století pro popis zánětlivých změn v játrech při gastrointestinálních onemocněních. Je třeba poznamenat, že tento termín byl vytvořen a široce používán před dostupností moderních diagnostických metod pro virové a jiné hepatitidy specifikované etiologie. Ačkoli je tento termín vhodný pro každodenní práci patologů, měl by být používán s mírou, spíše jako popisný než jako diagnostický.

Poznámka. Z této podpoložky jsou vyloučeny:
— „Akutní a subakutní selhání jater“ — K72.0

— “Virová hepatitida” (B15-B19)

Klasifikace

I. Existují především dvě histologické varianty reaktivní hepatitidy: portální a lobulární, které závisí na lokalizaci ložisek zánětu v jaterních strukturách.

II. Z klinického hlediska lze obecně uznávanou klasifikaci hepatitid částečně aplikovat i na nespecifické reaktivní hepatitidy.

Aktivita hepatitidy založená na biochemii krve:
— minimum: ALT do 3 norem;
— mírné: ALT do 5 norem;
— střední: ALT do 5-10 norem;
– vyslovováno: nad 10 norem.

S přihlédnutím k aktivitě procesu v játrech odhalují index histologické aktivity (IHA), která v bodech zohledňuje morfologické změny u chronické hepatitidy:
— periportální nekróza hepatocytů (včetně můstkových) — od 0 do 10 bodů;
— intralobulární fokální nekróza (s dystrofií jaterních buněk) — 0–4 body;
— zánětlivý infiltrát v portálních cestách jater — 0-4 body;
— jaterní fibróza — 0-4 body.

Podle IGA (nebo “Knodel index”), aktivita hepatitidy:
— minimální aktivita chronické hepatitidy — 1-3 body;
— nízká aktivita — 4–8 bodů;
— střední aktivita — 9–13 bodů;
— vysoká aktivita — 13-18 bodů.

Fáze chronické hepatitidy (škála METAVIR):
— 0 — žádná fibróza;
— 1 — mírná periportální fibróza;
— 2 — střední fibróza s portoportálními přepážkami;
— 3 — výrazná fibróza s porto-centrálními přepážkami.

Poznámka. V případech nespecifické reaktivní hepatitidy jsou příznaky zpravidla minimální nebo mírné a fibróza chybí.

Etiologie a patogeneze

Etiologie
Nespecifická reaktivní hepatitida (NSH) je způsobena řadou endogenních a exogenních faktorů a je jedním z nejčastějších typů poškození jater.
Příčiny reaktivní hepatitidy mohou být:
– onemocnění trávicího traktu (peptický vřed žaludku a dvanáctníku, dumping syndrom a další postresekční syndromy; rakovina žaludku; onemocnění žlučníku; nespecifická ulcerózní kolitida; pankreatitida);
– systémový lupus erythematodes;
– revmatismus;
– revmatoidní artritida;
– periarteritis nodosa;
— Sjogrenův syndrom Sjogrenův syndrom je autoimunitní systémové onemocnění pojivové tkáně, které se projevuje postižením žláz zevní sekrece, především slinných a slzných žláz, do patologického procesu a chronickým progresivním průběhem
;
– sklerodermie;
– dermatomyozitida;
– hemolytická anémie;
— onemocnění žláz s vnitřní sekrecí (tyreotoxikóza, diabetes mellitus).

Reaktivní změny v játrech jsou možné:
– pro akutní a chronická infekční onemocnění způsobená bakteriemi, viry, rickettsie, leptospiróza, helminty;

– v případě toxického poškození;
– na popáleniny;
– při granulomatóze;
– po operacích a jaterní biopsii (takzvaná „chirurgická hepatitida“).

NRG je popisován u pacientů s maligními nádory různé lokalizace před metastázou do jater.

Patogeneze NRG je spojena s narušením detoxikace různých toxinů a antigenů v játrech, které vstupují do krevního řečiště přes portální žílu nebo jaterní tepnu.

Patologická anatomie
Viditelný je střední polymorfismus hepatocytů, jejich fokální protein (hydropická, balonková) a tuková degenerace, skvrnitá (méně často splývající) nekróza hepatocytů ve třetí zóně acinu, fokální lymfohistiocytární infiltrace s malým počtem neutrofilů.
Je zaznamenáno zvětšení a hyperplazie Kupfferových buněk.
Portální trakty jsou edematózní, slabě nebo středně infiltrované lymfocyty, histiocyty, neutrofily, středně sklerotické; chybí známky hraniční hepatitidy (kroková nekróza).

Poznámka.
Toxická (včetně drogově vyvolaná) a alkoholická poškození jater jsou zařazena do příslušných podpoložek („Alkoholická hepatitida“ – K70.1 a „Toxické poškození jater“ – K71.-).
Jaterní změny u některých infekčních a neinfekčních onemocnění, které nejsou ověřeny jako hepatitida, mohou být také kódovány jako:

— „Poruchy jater u jiných nemocí zařazených jinde“ — K77.8*;

— „Poruchy jater při infekčních a parazitárních nemocech zařazených jinde“ — K77.0*.