Předávkování inzulínem: následky, příznaky, co dělat

Hypoglykémie – příznaky, příčiny, prevence, diagnostika a léčba na klinice Paracelsus, Sergiev Posad

POZOR: Pomocí mobilní aplikace PARACELS Clinic si můžete nezávisle domluvit schůzku s lékařem XNUMX/XNUMX.

K dispozici jsou online konzultace s lékaři (více než 18 specializací).

Hypoglykemie ー nejedná se o nemoc, ale o stav těla, který může být způsoben různými příčinami: cukrovka, onemocnění jater, metabolické poruchy, některé nádory. Tento syndrom se projevuje poruchami fungování mnoha orgánů včetně centrálního nervového systému. Hypoglykémie způsobuje ztrátu vědomí, a to až do hypoglykemického kómatu, které je život ohrožující. Léčba by měla být zahájena co nejdříve po objevení se příznaků hypoglykémie.

Co je hypoglykémie?

Hypoglykemie – klinický a laboratorní syndrom, který vzniká, když koncentrace glukózy v krevní plazmě klesne pod 3,5 mmol/l. Když cukr klesne pod 1,6, člověk upadne do kómatu.

Glukóza – důležitá složka energetického metabolismu. Jeho koncentrace v krvi by měla vždy zůstat v normálních mezích. Jinak přestanou fungovat všechny buňky v těle. Nejcitlivější na nedostatek glukózy je mozek.

Příznaky hypoglykémie

Nedostatek glukózy se projevuje charakteristickými příznaky z centrálního nervového systému a dalších vnitřních orgánů. Nejčastěji se tento stav vyskytuje u lidí s cukrovkou, proto je důležité, aby oni i jejich blízcí znali příznaky hypoglykémie a byli schopni ji rozpoznat.

Když se koncentrace glukózy v plazmě sníží, tělo zažívá akutní nedostatek energie, který se projevuje příznaky, jako je silný hlad a svalová slabost. Hladovějící organismus aktivuje sympatiko-nadledvinový systém a uvolňuje do krve stresové hormony. Kvůli tomu je v prvních minutách hypoglykémie pozorován zvýšený neklid, zrychlený srdeční tep, podrážděnost, strach, třes rukou, bledost a rozšířené zornice.

Tento stav rychle ustupuje následujícím příznakům:

• celková slabost, malátnost;
• neschopnost soustředit se;
• závratě, bolesti hlavy;
• dvojité vidění
• porucha řeči;
• nevhodné chování;
• křečové záchvaty;
• ospalost, letargie;
• ztráta vědomí

Příčiny hypoglykémie

Hypoglykémie je častým společníkem diabetiků. Nejen cukrovka, ale i jiné důvody mohou způsobit nízkou hladinu cukru v krvi. Mezi nimi se rozlišují fyziologické (možné u zdravých lidí) a patologické (spojené s onemocněním).

Fyziologické příčiny hypoglykémie:

• prodloužený půst;
• dehydratace;
• silný emoční stres;
• nadměrná fyzická námaha u netrénovaných lidí (zejména nalačno).

Patologické příčiny hypoglykémie:

• diabetes mellitus (při předávkování injekčním inzulínem nebo hypoglykemickými léky, vynecháváním jídel, tělesným cvičením) – zásoby uložené glukózy u diabetiků jsou velmi malé, protože jejich játra nejsou citlivá na účinky inzulínu, takže při hladovění má tělo nikde získat potřebné sacharidy;
• cirhóza jater, selhání jater – tento orgán syntetizuje glykogen z glukózy – „uložený cukr“, který se v případě potřeby znovu rozkládá a doplňuje nedostatek v krvi;
• gastrointestinální onemocnění – glukóza se neabsorbuje z potravy;
• otrava alkoholem – ethylalkohol inhibuje procesy syntézy glukózy;
• selhání ledvin – ztráta cukru v moči;
• sepse;
• vrozené nedostatky enzymů metabolismu sacharidů (galaktosemie, fruktosemie, glykogenózy).

Kdyby neexistovaly hormony proti inzulínu (odpůrci inzulínu), upadal by člověk každý den do hypoglykemického kómatu. To se ale neděje. působením glukagonu, adrenalinu, kortizolu, růstového hormonu, – všechny působí hyperglykemicky (zvyšují cukr). Na základě toho můžeme zdůraznit následující endokrinní příčiny hypoglykémie:

• nadbytek inzulinu se vyskytuje u inzulinomu – nezhoubného nádoru buněk slinivky břišní, některých typů maligních nádorů, onemocnění Hirata – přítomnost protilátek proti inzulínovým receptorům;
• nedostatek kortizolu (hypokorticismus) – narušený vývoj kůry nadledvin nebo její destrukce (Addisonova choroba);
• nedostatek růstového hormonu – hypofyzární nanismus.

Možné komplikace hypoglykémie

Pokud jsou přítomny výše popsané příznaky hypoglykémie a není poskytnuta potřebná pomoc, rozvíjí se druhé stadium hypoglykémie. Je charakterizován výskytem sluchových, čichových a zrakových halucinací, parestezie – falešné vjemy (lezoucí mravenci po kůži, fantomové bolesti atd.).

Pacient pak ztrácí zrak, dostává křeče, ztrácí vědomí a upadá do kómatu.

Hypoglykemické kóma můžete odlišit od ostatních podle následujících příznaků:

• pokles krevního tlaku, slabý puls;
• mělké dýchání;
• kůže je bledá, studená, vlhká a vlhká;
• tón oční bulvy je snížen;
• člověk necítí aceton (jako při ketoacidotickém kómatu u diabetiků).

První pomoc při hypoglykemickém kómatu

Pokud osoba vykazuje známky mírné hypoglykémie (bez poruchy vědomí, křečí nebo halucinací), stačí doplnit nedostatek glukózy jednoduchými sacharidy:

• lízátko;
• lžíce medu nebo cukru;
• čaj s cukrem nebo sladkou šťávou;
• kousek mléčné čokolády;
• glukózové tablety (diabetici se sklonem k hypoglykémii je většinou nosí s sebou).

Oběti dáme něco z nabízeného a čekáme. Pokud nedojde ke zlepšení do 15-20 minut, zavolejte sanitku.

Pokud je člověk již v bezvědomí a nemůžete mu dát nic sladkého k jídlu nebo pití, zavolejte sanitku.

Doporučení pro prevenci hypoglykémie

Lidé s cukrovkou by měli být zodpovědní za stravu a podávání inzulínu: nevynechávat jídla, vypočítat si dávku inzulínu, před jídlem a po jídle si měřit glukózu glukometrem.

Doporučuje se mít u sebe vždy pastilky, kousky rafinovaného cukru nebo glukózové tablety k odstranění prvních příznaků hypoglykémie.

Pokud se epizody hypoglykemie nesouvisející s diabetem vyskytují často, měli byste se poradit s endokrinologem nebo terapeutem.

Výhody diagnostiky a léčby hypoglykémie v Paracelsus Medical Center

Pokud máte první podezření na příznaky hypoglykémie, měli byste se poradit s terapeutem. Není obtížné identifikovat hypoglykemický syndrom, ale k pochopení příčin může být zapotřebí důkladné diagnostické vyšetření. Lékař podrobně popíše všechny stížnosti pacienta, pečlivě a komplexně ho vyšetří a odešle na další laboratorní a instrumentální vyšetření:

• stanovení koncentrace glukózy v krvi a denní sledování hladiny glukózy;
• test tolerance glukózy;
• obecný krevní test;
• obecná analýza moči;
• komplexní biochemický krevní test se stanovením celkového proteinu a albuminu
• biochemická analýza moči se stanovením hladiny glukózy v moči;
• Test hormonálního stavu: hladina inzulínu;
• laboratorní hodnocení systému hypofýza-nadledviny;
• laboratorní vyšetření funkce štítné žlázy;
• laboratorní vyšetření somatotropní funkce hypofýzy;
• test stolice (koprogram) k posouzení účinnosti trávení;
• genetické vyšetření v případě podezření na vrozený hyperinzulinismus a jiná dědičná onemocnění;
• Ultrazvuk břišní dutiny;
• Ultrazvuk slinivky břišní;
• Ultrazvuk jater.

Po testech bude lékař schopen stanovit diagnózu nebo navrhnout příčinu hypoglykémie. V případě potřeby vás terapeut odkáže na konzultaci s vysoce specializovanými lékaři: endokrinologem, gastroenterologem, nefrologem.

Paracelsus Medical Center praktikuje multidisciplinární přístup k řešení každého medicínského problému, takže každý lékař může do diagnostického a léčebného programu zapojit další specialisty. Tým lékařů s bohatými zkušenostmi pochopí příčiny hypoglykémie, stanoví diagnózu a předepíše účinnou léčbu.

Pečujte o své zdraví, Paracelsus Medical Center

Ceny služeb <br />

Vstupní schůzka s ENDOKRINOLOGEM nejvyšší kategorie, délka schůzky 30 minut (vyšetření, konzultace)

Urgentní stavy u diabetes mellitus (DM) se liší etiologií a patogenezí.

Rozlišují se následující klinické a metabolické možnosti akutních komplikací v diabetologii:

– diabetická ketoacidóza a ketoacidotické kóma,

– hyperosmolární kóma a hyperosmolární hyperglykemický stav,

– laktátová acidóza (laktátová acidóza),

– hypoglykemie a hypoglykemické kóma.

DIABETICKÁ KETOACIDÓZA A KETOACIDOTICKÉ KOMA

Diabetická ketoacidóza (DKA) je kritický, urgentní stav u diabetu, který se rozvíjí v důsledku absolutního nedostatku inzulínu nebo závažného relativního nedostatku inzulínu, s včasnou diagnózou a léčbou, vedoucí k rozvoji ketoacidotického kómatu se závažnými hormonálními a metabolickými poruchami orgánů. a systémy. DKA se zpravidla vyvíjí s dekompenzací diabetu 1. typu, ale současně se může vzácně vyvinout u diabetu 2. typu. To bylo potvrzeno ve studiích domácích i zahraničních autorů (V.V. Potemkin, 2008, A.M. Mkrtumyan, 2008).

DKA je způsobena absolutním nedostatkem inzulínu. DKA různé závažnosti je stanovena u většiny pacientů v době manifestace T1DM (10–20 % všech případů DKA).

U pacienta se stanovenou diagnózou T1DM se DKA může vyvinout při přerušení podávání inzulinu, často samotným pacientem (13 % případů DKA), na pozadí doprovodných onemocnění, především infekčních, při absenci zvýšení dávka inzulínu (30-40%).

Až 20 % případů DKA u mladých pacientů s T1DM je spojeno s psychickými problémy a/nebo poruchami příjmu potravy (strach z přibírání na váze, strach z hypoglykémie, problémy s adolescenty). Poměrně častou příčinou DKA v řadě zemí je vysazení inzulinu samotným pacientem z důvodu vysoké ceny léků pro některé segmenty populace (tab. 7. 11).

Hlavními faktory vzniku diabetické ketoacidózy jsou zvyšující se nedostatek inzulínu v těle, v důsledku čehož se zhoršují metabolické poruchy. V reakci na metabolický stres se zvyšuje sekrece kontrainzulárních hormonů (glukagon, kortizol), které mají lipolytickou aktivitu. Zvýšení sekrece těchto hormonů u diabetes mellitus je způsobeno zvýšenou potřebou energie v těle, protože použití glukózy jako zdroje energie je v těchto případech výrazně omezeno. Nedostatek inzulínu se prudce zvyšuje s progresí ketoacidózy a obsah imunoreaktivního inzulínu v krvi je snížený nebo nedetekovatelný. Při nedostatku inzulínu klesá využití glukózy periferními tkáněmi. Dochází ke snížení permeability buněčných membrán pro glukózu, snižuje se její intracelulární obsah, což vede ke kompenzačnímu zvýšení procesů glykogenolýzy a glukoneogeneze. To způsobuje významnou hyperglykémii a glykosurii. Vlivem hyperglykémie se zvyšuje osmotický tlak v extracelulární tekutině a vzniká intracelulární dehydratace. V důsledku dehydratace tkání se objevuje žízeň (polydipsie) a zvyšuje se diuréza (polyurie). Porucha utilizace glukózy a kompenzační zvýšení aktivity systému hypotalamus-hypofýza-nadledviny vede ke zvýšené lipolýze. V krvi se hromadí volné mastné kyseliny, triglyceridy a cholesterol. FFA vstupují do jater, vedou k tukové infiltraci jater a jsou substráty pro nadměrnou syntézu ketolátek. V podmínkách sníženého metabolismu glukózy nedochází k oxidaci tuků na konečné produkty – oxid uhličitý a vodu. V krvi dochází k hromadění ketolátek (kyselina acetoctová, kyselina β-hydroxymáselná a aceton). Nedostatek inzulínu také narušuje procesy resyntézy acetoacetátu na vyšší mastné kyseliny a jeho nedostatečnou oxidaci v cyklu trikarboxylových kyselin (Krebsův cyklus). V důsledku toho se rozvíjí hyperketonémie a v důsledku toho ketonurie. U zdravých osob se obsah ketolátek v krvi pohybuje v rozmezí 5-0 mmol/l u diabetické ketoacidózy, ketonémie dosahuje 08-0 mmol/l. Zvýšení hladiny ketolátek v krvi je doprovázeno vyčerpáním alkalických zásob krve a porušením acidobazické rovnováhy s rozvojem acidózy a snížením pH krve pod 43 zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého a hromadění vodíkových iontů. Dochází k metabolické acidóze. Hromadění oxidu uhličitého v krvi dráždí dýchací centrum, což se projevuje Kussmaulovým dýcháním.

V důsledku narůstající ketonémie se objevuje nevolnost, zvracení a anorexie. Nedostatek inzulínu a zvýšená sekrece kontrainsulárních hormonů se podílí na rozkladu bílkovin (katabolismus – proteolýza) v játrech a tvorbě glukózy z nich v glukoneogenetických reakcích, dále amoniaku a močoviny, což vede k azotemii. Hyperglykémie, hyperketonémie, hyperazotémie vedou k poruchám metabolismu voda-elektrolyt, zvýšené osmotické diuréze a vylučování sodíku, draslíku, fosforu a chlóru. U polyurie zpočátku převažuje uvolňování sodíku, protože je obsažen v extracelulární tekutině, později se připojuje uvolňování draslíku z buněk a jeho zvýšené vylučování močí. Rozvíjí se těžká dehydratace těla a snižuje se objem cirkulující krve.

Při ketoacidotickém kómatu tedy dochází k hlubokým metabolickým poruchám, dekompenzaci metabolismu sacharidů, lipidů, bílkovin a elektrolytů.

Toxický účinek ketolátek na buňky centrálního nervového systému, inhibice enzymových systémů, snížená utilizace glukózy mozkovými buňkami, hladovění kyslíkem vede k poruchám vědomí a rozvoji ketoacidotického kómatu.

Vývoj DKA v závislosti na příčině, která ji způsobila, může trvat několik týdnů až jeden den. Ve většině případů DKA předcházejí příznaky dekompenzovaného diabetu, někdy však nemusí mít čas se rozvinout. Mezi klinické příznaky DKA patří polyurie, polydipsie, ztráta hmotnosti, difuzní bolest břicha („diabetická pseudoperitonitida“), dehydratace, těžká slabost, acetonový zápach z dechu (nebo ovocný zápach) a postupné zatemnění vědomí. Skutečné kóma s DKA se v poslední době rozvinulo relativně vzácně kvůli včasné diagnóze. Fyzikální vyšetření odhalí známky dehydratace, kožní turgor a hustotu oční bulvy, tachykardii a hypotenzi. V pokročilých případech se rozvíjí Kussmaulovo dýchání. U více než 25 % pacientů s DKA se objeví zvracení, které může barvou připomínat kávovou sedlinu.

Vychází z údajů klinického obrazu, indikací, že pacient má diabetes 1. typu, a také údajů z laboratorních testů. DKA je charakterizována hyperglykémií (v některých případech mírnou), ketonurií, metabolickou acidózou a hyperosmolaritou.

Laboratorní diagnostika akutních komplikací diabetes mellitus

Efektivní osmolarita, mOsm/kg

Při vyšetření pacientů s akutní dekompenzací diabetu je nutné stanovit hladinu glykémie, kreatininu a urey a elektrolytů, na základě kterých se vypočítá efektivní osmolarita. Kromě toho je nutné posouzení acidobazického stavu. Efektivní osmolarita (EO) se vypočítá pomocí následujícího vzorce:

2 X [Na+ (mEq/l) + glukóza (mmol/l)].

Normálně je EO 285 – 295 mOsm/l.

U většiny pacientů s DKA je stanovena leukocytóza, jejíž závažnost je úměrná hladině ketolátek v krvi. Hladiny sodíku jsou obvykle sníženy v důsledku osmotického odtoku tekutiny z intracelulárních do extracelulárních prostorů v reakci na hyperglykémii. Méně často mohou být hladiny sodíku falešně sníženy v důsledku těžké hypertriglyceridémie. Hladiny draslíku v séru mohou být zpočátku zvýšené v důsledku pohybu z extracelulárních prostor.

Na základě údajů klinického obrazu, indikací, že pacient má diabetes 1. typu, a také údajů z laboratorních testů. DKA je charakterizována hyperglykémií (v některých případech mírnou), ketonurií, metabolickou acidózou, hyperosmolaritou

Laboratorní diagnostika akutních komplikací diabetes mellitus

Efektivní osmolarita, mOsm/kg

Při vyšetření pacientů s akutní dekompenzací diabetu je nutné stanovit hladinu glykémie, kreatininu a urey a elektrolytů, na základě kterých se vypočítá efektivní osmolarita. Kromě toho je nutné posouzení acidobazického stavu. Efektivní osmolarita (EO) se vypočítá pomocí následujícího vzorce: 2 X [Na+ (mEq/L) + glukóza (mmol/L)]. Normálně je EO 285 – 295 mOsm/l.

U většiny pacientů s DKA je stanovena leukocytóza, jejíž závažnost je úměrná hladině ketolátek v krvi. Hladiny sodíku jsou obvykle sníženy v důsledku osmotického odtoku tekutiny z intracelulárních do extracelulárních prostorů v reakci na hyperglykémii. Méně často mohou být hladiny sodíku falešně sníženy v důsledku těžké hypertriglyceridémie. Hladiny draslíku v séru mohou být zpočátku zvýšené v důsledku pohybu z extracelulárních prostor.

Jiné příčiny ztráty vědomí u pacientů s diabetem. Diferenciální diagnostika u hyperosmolárního kómatu zpravidla nezpůsobuje obtíže (rozvíjí se u starších pacientů s T2DM) a nemá velký klinický význam, protože principy léčby obou stavů jsou podobné. Pokud není možné u pacienta s diabetem rychle určit příčinu ztráty vědomí, je indikováno podávání glukózy, protože hypoglykemické stavy jsou mnohem častější a rychlá pozitivní dynamika při samotném podávání glukózy umožňuje určit příčinu ztráty vědomí.

Léčba

Diabetická ketoacidóza, prekomatózní stav a kóma vyžadují okamžitou hospitalizaci pacienta pro neodkladnou lékařskou péči. Nutné je urgentní stanovení glykémie, glykosurie, ketonémie a ketonurie, acidobazické rovnováhy, obsahu sodíku a draslíku, kreatininu, urey, klinický rozbor krve a moči, EKG a neurologické vyšetření. V přednemocničním stadiu nebo na urgentním příjmu je po stanovení glykémie, glykosurie a acetonurie zahájena nitrožilní kapací infuze 0% roztoku chloridu sodného s těžkou dehydratací do 9 l/hod., krátkodobě působící inzulin 1 jednotek IM. Další léčba se provádí na jednotce intenzivní péče nebo jednotce intenzivní péče. Léčba mírné DKA se zachovaným vědomím a absencí závažné doprovodné patologie může být provedena na endokrinologickém nebo terapeutickém oddělení. Na jednotce intenzivní péče je nutné sledovat laboratorní parametry, aby se předešlo komplikacím terapie – hypoglykémii, hypokalemii a hyponatrémii. Navrhují se následující schémata laboratorního monitorování:

 Měření glykémie jednou za hodinu, dokud glykémie neklesne pod 1 mmol/l, poté jednou za 14 hodiny

 Kontrola acetonu a ketolátek v moči – 2x v prvních 2 dnech, poté 1x denně

 Sodík a draslík v plazmě – minimálně 2x denně

 Fosfor – pouze u pacientů s podvýživou a chronickým alkoholismem

 Zbytkový dusík, urea, sérový kreatinin – zpočátku a po 3 dnech

 Hematokrit, analýza plynů a pH – 1-2x denně do normalizace acidobazického stavu Terapie DKA je zaměřena na úpravu hlavních patofyziologických poruch. Mezi hlavní složky terapeutických opatření u ketoacidotického kómatu patří: odstranění nedostatku inzulínu, obnovení rovnováhy elektrolytů a acidobazické rovnováhy, léčba doprovodných onemocnění, která mohou způsobit DKA.

V současné době je prokázána proveditelnost nízkodávkovaného inzulinového režimu při léčbě ketoacidotického kómatu, neboť při podávání velkých dávek inzulinu existuje riziko rozvoje hypoglykemie, hypokalemie a mozkového edému. Podávání malých fyziologických dávek inzulínu se provádí současně s rehydratací. U DKA se podává intravenózní (IV) inzulinová terapie ve formě dlouhodobých infuzí. K dosažení optimálních koncentrací inzulinu v krvi je zapotřebí kontinuální infuze malých dávek inzulinu – 0 U/kg/hod., 1–4 U inzulinu za hodinu (průměrně 10 U/hod). To umožňuje snížit lipolýzu, ketogenezi a produkci glukózy játry, a tím ovlivnit hlavní vazby v patogenezi DKA. Počáteční dávka ICD je 0 jednotek/kg tělesné hmotnosti (průměrně 15–10 jednotek) a podává se intravenózně jako bolus. Potřebná dávka inzulínu se natáhne do inzulínové stříkačky, do 0 ml se přidá 9% NaCl a velmi pomalu (1-2 minuty) se vstříkne. Poté přejdou na intravenózní podání ICD v dávce 0 U/kg/hod (1-5 U/hod) pomocí infuzní pumpy (první možnost). Infuzní směs se připravuje následovně: 50 jednotek ICD + 2 ml 20% roztoku albuminu nebo 1 ml pacientovy krve, aby se zabránilo sorpci inzulínu v systému, a celkový objem se upraví na 50 ml 0% NaCl. Při absenci infuzní pumpy se využívá druhá možnost inzulinoterapie. K tomuto účelu se připravuje infuzní roztok v množství 100 jednotek ICD na každých 100 ml 0% roztoku NaCl, koncentrace ICD bude 9 U/ml. Aby se zabránilo sorpci inzulínu, je nutné přidat 4 ml 20% albuminu na 100 ml roztoku. Nevýhodou této metody je obtížnost titrace malých dávek inzulínu 12 počtem kapek nebo ml směsi a také možnost přetížení tekutinou. Pokud není k dispozici infuzní pumpa, je vhodnější použít možnost 3. ICD se podává intravenózně jako bolus 1krát za hodinu injekční stříkačkou do „elastického pásku“ infuzního systému. Příklad: Do inzulínové stříkačky se natáhne 6 jednotek ICD, do stříkačky se natáhnou 2 ml a přidají se ke 2 ml 0% roztoku NaCl a pomalu se vstřikují po dobu 9-2 minut. Doba trvání farmakodynamického účinku ICD je až 60 minut. Výhodou tohoto způsobu podání je absence sorpce inzulinu, do roztoku není potřeba přidávat albumin ani krev a záznam a korekce podané dávky ICD je přesnější. Intramuskulární (IM) inzulínová terapie se provádí, když není možný IV přístup, při absenci hemodynamických poruch a v mírných případech DKA. Dávka ICD je přibližně 0 jednotky/kg, z toho polovina je podávána intravenózně, polovina – intramuskulárně, poté je ICD podávána rychlostí 4-5 jednotek/hod. Nevýhodou intramuskulárního zavedení ICD je snížení jeho absorpce při poruchách mikrocirkulace (kolaps, prekoma, kóma) a diskomfort pro pacienta (24 intramuskulárních injekcí denně). Zároveň, pokud 2 hodiny po zahájení podávání ICD nedojde ke snížení glykémie, je nutné přejít na IV podání. Rychlost snížení glykémie během léčby DKA by neměla být vyšší než 4 mmol/hod. Prudší pokles glykémie vytváří riziko reverzního osmotického gradientu mezi intra- a extracelulárním prostorem, osmotické nerovnováhy a mozkového edému. První den by glykémie neměla být snížena pod 13 mmol/l. Pokud nedojde v prvních 2-3 hodinách k poklesu glykémie, je třeba upravit dávku inzulinu – zdvojnásobit další dávku ICD na 0 U/kg a zkontrolovat přiměřenost hydratace. Pokud byl pokles glykémie asi 4 mmol/l za hodinu nebo bylo dosaženo poklesu glykémie na 14-15 mmol/l, je nutné snížit další dávku ICD na polovinu (0 jednotek/kg), přibližně 05-2 jednotky/hod. Pokud glykémie klesne pod 4 mmol/hod, doporučuje se vynechat další dávku ICD a pokračovat v hodinovém sledování glykémie.

Dostatečná rehydratace nejen doplňuje nedostatek vody a elektrolytů, ale vede i ke snížení glykémie, zlepšuje periferní hemodynamiku a prokrvení ledvin. Pokud je hladina sodíku zpočátku normální (méně než 145 mEq/L), použije se k rehydrataci izotonický (0%) roztok chloridu sodného pro hypernatrémii (>9 mEq/L), použije se hypotonický roztok NaCl. Rychlost rehydratace je 150 litr v 1. hodině (s přihlédnutím k tekutině podané v přednemocniční fázi), dále 1 litru ve 0. a 5. hodině, 2-3 litru v dalších hodinách. Rychlost rehydratace se upravuje v závislosti na centrálním žilním tlaku a klinickém obrazu. Objem podané tekutiny za hodinu by neměl překročit hodinovou diurézu o více než 0-25 ml. Celkové množství tekutin podaných během prvních 0 hodin terapie by nemělo překročit 5 % tělesné hmotnosti.

Když hladina glukózy v krvi dosáhne 13-14 mmol/l, přecházejí na podávání 5-10% roztoku glukózy.

Obnova poruch elektrolytů

Důležitou součástí léčby ketoacytodního kómatu je korekce poruch elektrolytů. Rozvoj nedostatku draslíku v těle a pokles jeho intracelulárního obsahu během ketoacytodického kómatu je způsoben zvýšeným vylučováním draslíku potem v důsledku osmotické diurézy. Inzulínová terapie, rehydratace, snížená glykémie a snížená acidóza podporují vstup draslíku do buňky spolu s glukózou výměnou za vodíkové ionty. Fenomény hypokalémie se obvykle objevují 3-4 hodiny po zahájení inzulinoterapie a podávání tekutin s tendencí k normalizaci pH. Rozvoj hypokalémie může vést k závažným komplikacím z kardiovaskulárního systému – tachykardii, snížení krevního tlaku, poruchám rytmu; dýchací systém, stejně jako atonie žaludku, střev a močového měchýře. Není-li hladina K+ v plazmě známa, zahajuje se intravenózní infuze draslíku nejpozději do 2 hodin po zahájení inzulinové terapie za monitorování EKG a diurézy. IV infuze draslíku se zahajuje současně s podáváním inzulínu podle následujícího schématu:

Rychlost podávání KCl (g/hod.)