Nedostatek antitrombinu: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Trombóza – normální proces tvorby krevní sraženiny v reakci na poškození cévní stěny za účelem zastavení krvácení a zajištění integrity cévního systému [25]. Patologická trombóza je stav, kdy se trombotický proces stává excesivním nebo je nezávislou příčinou cévního poškození [25]. Pojem venózní tromboembolické komplikace (VTEC) spojuje pojmy patologické trombózy a zahrnuje trombózu subkutánních, hlubokých žil a plicní tromboembolii [26].

VTEC je polyetiologická a multifaktoriální patologie. Vznik VTEC je způsoben poruchami krevního oběhu, poškozením endotelu cévní stěny a zvýšenou schopností krve tvořit trombus (hyperkoagulace a inhibice fibrinolýzy) [26]. Iniciace žilního trombotického procesu je způsobena účinkem všech tří složek a také silným a dlouhodobým účinkem dvou nebo dokonce jednoho z výše uvedených faktorů [24]. Moderní představy o příčinách trombózy zapadají do konceptu Virchowovy triády, poprvé navržené v polovině 19. století. Dosavadní triáda prošla změnami a byla doplňována, ale přesto si v té či oné podobě zachovala tři klíčové faktory, které se podílejí na vzniku trombózy [24].

Trombofilie — patologický stav, který se vyznačuje zvýšenou tendencí k tvorbě krevních sraženin nebo intravaskulární koagulace. Trombofilie se dělí na dědičné a získané stavy. Dnes mezi vrozené příčiny trombofilie patří spolu s deficitem proteinu C (PC), proteinu S (PS) a antitrombinu III (AT III) leidenská mutace faktoru V krevní koagulace, mutace protrombinu G20210A, hyperhomocysteinémie [24,25,26 ,XNUMX].

Genetické příčiny deficitů PC, PS a AT III byly objeveny v 1960.–1980. letech 24,25. století, ale zůstávají nedostatečně studovány a jsou předmětem širokého zájmu v klinické a laboratorní praxi. Rutinní laboratorní diagnostika výše uvedených nedostatků je založena na funkčních nebo imunologických výzkumných metodách, ale ne všechny typy nedostatků lze těmito metodami odhalit. Molekulární analýza umožňuje identifikaci genetických variant spojených s fenotypovými projevy a přispívá tak ke spolehlivějšímu určení typu deficitu. Komplexní diagnostika založená na funkčních, imunologických a molekulárně genetických metodách analýzy může v budoucnu vést k personalizovanějšímu přístupu jak v diagnostice, tak v předepsané léčbě. [XNUMX].

Protein C <br />

Biologická role proteinu C

Protein C (PC) je plazmatický glykoprotein závislý na vitaminu K, který je enzymem a klíčovou složkou antikoagulačního systému. Protein C je syntetizován v hepatocytech a cirkuluje v plazmě jako heterodimerní komplex sestávající z těžkého a lehkého řetězce. Fyziologická aktivace proteinu C probíhá na povrchu endoteliálních buněk pomocí komplexu trombin-trombomodulin. K aktivaci dochází prostřednictvím dvou membránových receptorů: endoteliálního receptoru proteinu C a trombomodulinu. Oba jsou nezbytnými kofaktory pro trombinem zprostředkovanou konverzi proteinu C na aktivovaný protein C (APC). Aktivovaný protein C působí jako serinová proteáza, degraduje aktivované formy koagulačních faktorů V a VIII, čímž inhibuje tvorbu trombinu.

Kromě své antikoagulační funkce vykazuje aktivovaný protein C také silné cytoprotektivní a protizánětlivé vlastnosti. Nedávno byly tyto funkce APC podrobně studovány [1].

Obrázek 1. Biologická role proteinu C (PC). Protein C je aktivován na aktivovaný protein C (APC), který inaktivuje faktory Va a VIIIa a inhibitor aktivátoru plazminogenu-1 (PAI-1). Aktivovaný protein C také aktivuje protizánětlivé dráhy v endoteliálních buňkách (EC). Zkratky: EPCR – endoteliální receptor proteinu C; TM-trombomodulin [1].

—> Pracovní doba od 1. do 12. května:
Domodědovo 1,9,10 máj volno; 2,3,6,7,8 května od 8-15, Vnukovo: 1,2,8,9 května volno 3,4,5,6,7 9.-16.

Antitrombin III

Antitrombin III

Synonyma: Antitrombin III, AT III, АТ III

Položka: B707 Kategorie: Testy, Srážení krve

popis

Doba provádění

Analýza bude připravena do 1 dne, kromě dne odběru. Lhůtu lze v případě potřeby prodloužit o 1 den. Výsledky obdržíte emailem. e-mail ihned, když je připraven.

Příprava analýzy

V předstihuOdběr krve se doporučuje ráno od 8.00 do 11.00. Chcete-li zkontrolovat dynamiku indikátoru, vyberte pokaždé stejné intervaly analýzy.

Prodiskutujte se svým lékařem příjem léků den před a v den krevního testu, stejně jako další podmínky přípravy.

Neprovádějte krevní test bezprostředně po radiografii, fluorografii, ultrazvuku, fyzioterapii.

V předvečer24 hodin před odběrem krve:

• Omezte tučná a smažená jídla, nepijte alkohol.

• Odstraňte těžkou fyzickou aktivitu.

Od 8 do 14 hodin před darováním krve nejezte jídlo, pijte pouze čistou neperlivou vodu.

V den doručeníPřed odběrem krve

• Zákaz kouření po dobu 60 minut
• Buďte v klidu po dobu 15-30 minut.

Informace o analýze

Antitrombin III je glykoprotein, který má primární inhibiční účinek (antikoagulant) na procesy srážení krve, tvoří 80-90 % antikoagulační aktivity. Biochemický krevní test na antitrombin III se také používá ke sledování léčby heparinem.

Metoda výzkumu – Chromogenní

Materiál pro výzkum – Citrátová plazma

Antitrombin III (AT III) je glykoprotein, který má primární inhibiční účinek (antikoagulant) na procesy srážení krve, tvoří 80–90 % antikoagulační aktivity. ATIII je inhibitor serpinových proteáz (trombin, kalikrein, plasmin, koagulační faktory Xa, XIIa, IXa, urokináza) účastnících se koagulačních procesů, hlavní plazmatický protein v mechanismu trombinu a inaktivace faktoru X Antitrombin III neinhibuje faktor VIIa a neovlivňuje faktory jako součást membránových komplexů a eliminuje enzymy nacházející se v krevní plazmě, čímž zabraňuje šíření tvorby trombů v krevním řečišti. Antitrombin III se nazývá plazmatický kofaktor heparinu, protože v přítomnosti komplexu heparin-antitrombin III probíhá proces inaktivace trombinu mnohem rychleji a v nepřítomnosti antitrombinu nemá heparin téměř žádný antikoagulační účinek.

Biochemický krevní test na antitrombin III se také používá ke sledování léčby heparinem. Při dlouhodobé léčbě heparinem se může aktivita AT III v plazmě významně snížit. Použití významných dávek heparinu, zejména nefrakcionovaného, ​​vede k přechodnému poklesu AT III mechanismem spotřeby. Nedostatek AT III v plazmě je závažným rizikovým faktorem pro rozvoj trombózy. Naopak zvýšení hladin ATIII vede k riziku hemoragických komplikací.

Interpretace výsledků testů má informativní charakter, není diagnózou a nenahrazuje rady lékaře. Referenční hodnoty se mohou lišit od uvedených v závislosti na použitém zařízení, skutečné hodnoty budou uvedeny ve výsledkovém listu.

Při podávání heparinu klesá antitrombin III mechanismem spotřeby. Snížené hladiny antitrombinu III vedou ke snížení účinnosti heparinové terapie. Při poklesu antitrombinu III na 50 % je účinek heparinu výrazně oslaben, při poklesu antitrombinu III na 20 % účinek heparinu téměř úplně ustává.

Sklon pacienta k recidivujícím trombózám, které špatně reagují na léčbu heparinem, by měl přimět lékaře, aby zvážil snížení antitrombinu III. Při předepisování heparinu je nutné provést test AT III a další sledování tohoto indikátoru během léčby.

Referenční hodnoty: 70 – 120 %

• Virová hepatitida.
• Cholestáza.
• Závažná akutní pankreatitida.
• Rakovina slinivky břišní.
• Nedostatek vitaminu K.

• Vrozený nedostatek nebo abnormality AT III (snížená aktivita nebo citlivost na heparin).
• Onemocnění jater (nádory, cirhóza, alkoholická hepatitida).
• Nefrotický syndrom (proteinurie nad 5 g/l).
• Karcinom plic.
• syndrom DIC.
• Mnohočetná zranění.
• Ateroskleróza.
• starý věk.
• Poslední měsíce těhotenství.
• Pooperační období.
• Šokové stavy, kdy produkce AT III játry prudce klesá a v krvi se aktivují jeho inhibitory.
• Heparinová terapie.