Mírné difúzní změny v játrech příčiny, příznaky, léčba

Tento článek popisuje hlavní příčiny vývoje difúzních změn v tkáních jater a pankreatu. Dále jsou uvedeny projevy těchto změn a zásady jejich léčby.

Difúzní změny v játrech: příčiny a prevalence

Difúzní změny v jaterním parenchymu zůstávají celosvětově jedním z ústředních zdravotních problémů 1 . Patří mezi ně různé poruchy struktury a funkční kapacity orgánu způsobené dlouhodobým a systematickým vystavením tomu či onomu příčinnému faktoru 2 .

Jaterní parenchym je hlavní tkání, která tvoří orgán. Je postaven ze speciálních jaterních buněk – hepatocytů, které plní funkce charakteristické pro játra. Normální jaterní parenchym je ve struktuře homogenní a má nízkou hustotu. Reaguje na jakékoli patologické procesy se změnami: stává se heterogenním, volným nebo naopak hustým, což může být doprovázeno narušením jater. Tyto změny zpravidla postihují celý parenchym, a proto se nazývají difúzní, tedy „bez jasných hranic“.

Chronickým difuzním onemocněním jater (CDLD) virového i nevirového původu trpí na světě více než 2 miliardy lidí, tedy téměř každý čtvrtý obyvatel planety 3 .

Mezi hlavní formy nevirových chronických respiračních onemocnění patří 3:

• metabolicky asociované ztučnění jater (MAFLD);
• alkoholické onemocnění jater (ALD);
• autoimunitní hepatitida;
• primární biliární a sklerotizující cholangitida;
• poškození jater a další poškození způsobené léky.

Možné jsou kombinované léze, například ALD a virové onemocnění, ztučnění jater a alkoholické léze, v takovém případě se prognóza pro pacienta nevyhnutelně zhorší 4 .

Nejběžnějším difuzním onemocněním jater je NAFLD, které postihuje 6,3 až 33,0 % lidí na celém světě 5 . Tato patologie je na prvním místě ve struktuře chronických onemocnění jater u bělochů (55,8 %) a na druhém místě mezi příčinami jaterní cirhózy (LC) na světě (21,7 %) 6 .

Míry prevalence ALD ve struktuře jaterních onemocnění jsou rozporuplné a nebyly s konečnou platností stanoveny. Podle některých údajů se vyskytuje u 23,6 % bělochů a je na druhém místě po NAFLD. U této etnické skupiny je poškození související s alkoholem hlavní příčinou rozvoje CP 6 .

Jiné jaterní léze (autoimunitní, vyvolané léky atd.) jsou mnohem méně časté a představují pouze 6,4 % všech jaterních onemocnění 6 .

Z virových onemocnění jater se rozlišují virové hepatitidy A, B, C, D a E Díky očkování se v Ruské federaci snížil výskyt akutní hepatitidy B. Prevalence chronické hepatitidy B však zůstává poměrně vysoká: předpokládá se, že v Rusku žijí asi 3 miliony pacientů 7 .

Počet pacientů s chronickou hepatitidou C v Rusku se pohybuje od 1,5 do 2,5 milionu lidí 7 . Je třeba poznamenat, že jakákoli chronická forma hepatitidy zvyšuje riziko rozvoje cirhózy a primární rakoviny jater v budoucnu.

Cirhóza jater je konečným stádiem většiny chronických onemocnění jater. Je charakterizována přítomností závažného zjizvení jater (fibróza) a změnami v normální struktuře s tvorbou uzlů. Zároveň se játra nemohou vyrovnat s jeho prací. Úmrtnost na cirhózu v Evropě je 170 000 lidí ročně 8 .

Jak se difuzní onemocnění jater projevují?

Bez ohledu na příčiny difúzních změn jaterního parenchymu v počátečních stádiích zpravidla pacienta nic netrápí9. Někdy si však lidé mohou všimnout slabosti, nepohodlí nebo mírné bolesti v pravém hypochondriu, kde se nacházejí játra 3,9 . Jako první se obvykle zaznamenávají příznaky metabolických poruch (ze strany metabolismu): obezita nebo těžká nadváha, dyslipidémie (nerovnováha tuků v krvi), vysoký krevní tlak a známky poruchy metabolismu glukózy.

Při vyšetření pacienta v pozdějších stádiích onemocnění může lékař zjistit zvětšení velikosti jater a sleziny, stejně jako přítomnost ascitu: nahromadění přebytečné tekutiny v břišní dutině, což může naznačovat vývoj cirhóza. Je také možný výskyt takzvaných malých jaterních známek 9:

• telangiektázie: pavoučí žíly, pavoukovitá nebo síťovitá dilatace malých kapilár v kůži;
• palmární erytém: zarudnutí dlaní;
• Gynekomastie: zvětšení prsou u mužů.

Diagnostika difuzních jaterních změn

Velkou roli v diagnostice chronického onemocnění jater hraje stanovení hlavních rizikových faktorů, stádia procesu (steatóza, steatohepatitida nebo fibróza) a stupně fibrotické přeměny jater. Je známo, že je to rychlost progrese fibrózy, která určuje prognózu, taktiku léčby a pravděpodobnost rozvoje závažných komplikací 2 .

Zlatým standardem pro diagnostiku chronického jaterního onemocnění zůstává jaterní biopsie (odběr vzorku jejich tkáně) s následným vyšetřením pod mikroskopem 2,10. Základním kamenem diagnózy je však ultrazvukové vyšetření (US) 11 . Podle ultrazvukových údajů může dojít k určitému zvětšení velikosti jater, zvýšené echogenitě parenchymu (což ukazuje na možnou tukovou infiltraci, zánět nebo proliferaci pojivové tkáně) a špatnou viditelnost cévního vzoru.

Laboratorní krevní testy mohou odhalit zvýšené hladiny jaterních enzymů transamináz (alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy), stejně jako hladiny alkalické fosfatázy a gama-glutamyltranspeptidázy (GGT) 9 . V časných stádiích onemocnění jater nemusí docházet k žádným změnám, což někdy komplikuje diagnostiku.

Jak se léčí difuzní onemocnění jater?

Moderní standardy poskytují komplexní přístup k léčbě difuzních onemocnění jater v několika směrech najednou 8,9,10:

• při ztučnění jater je nutné upravit stravovací chování (snížit celkový kalorický obsah stravy, vyhnout se tučným a sladkým jídlům apod.), snížit tělesnou hmotnost a zvýšit fyzickou aktivitu;
• V případě alkoholického onemocnění jater je nutné zcela opustit konzumaci alkoholu;
• v případě poškození způsobeného léky je důležité vysadit léky, které vyvolaly vývoj změn (kromě případů, kdy je použití léků nezbytné pro životně důležité indikace);
• pokud je proces v játrech autoimunitní povahy, provádí se imunosupresivní terapie zaměřená na snížení aktivity imunitního systému;
• V případě virové infekce je předepsána antivirová léčba.

K léčbě jaterních onemocnění může lékař předepsat léky ze skupiny hepatoprotektorů, antioxidantů a symptomatickou léčbu (například úlevu od bolesti) 8-10.

Ze skupiny hepatoprotektorů lze vyzdvihnout léky na bázi esenciálních fosfolipidů (EPL), které lze použít bez ohledu na stadium onemocnění 5 . Mají ochranný účinek na membrány jaterních buněk, protože jsou schopny nahradit poškozené oblasti. EFL navíc působí protizánětlivě a při systematickém používání účinně eliminuje projevy steatózy a fibrózy v jaterní tkáni.

Léky ze skupiny EPL, které mají rozsáhlou důkazní základnu, lze použít i v případech, kdy se chronické plicní onemocnění kombinuje s kardiovaskulárními onemocněními a metabolickou patologií (obezita, diabetes mellitus 2. typu, poruchy metabolismu lipidů, arteriální hypertenze). Bylo prokázáno, že mají příznivý vliv na profil krevních tuků 5 .

Prognóza onemocnění závisí jak na stadiu poškození jaterní tkáně, tak na přítomnosti doprovodných onemocnění, jako je diabetes mellitus nebo srdeční onemocnění 2-5, 7-10.

Jaké jsou difúzní změny ve slinivce břišní?

Difuzní změny mohou také ovlivnit slinivku břišní (PG), která se také skládá z parenchymu, jako jsou játra. Pokud onemocnění trvá delší dobu, dochází v pankreatickém parenchymu k trvalým strukturálním změnám. To má negativní vliv na funkce orgánu: vnější a vnitřní sekreční. Exokrinní funkce se projevuje produkcí trávicích šťáv a endokrinní funkce se projevuje vylučováním řady důležitých hormonů.

Hlavním důvodem rozvoje difúzních změn na slinivce je pankreatitida (tedy zánět žlázové tkáně), která může být akutní nebo chronická.

Moderní klasifikace chronické pankreatitidy TIGAR-O naznačuje její rozdělení na základě základní příčiny 12 . Rozlišují se následující:

• toxické (způsobené škodlivými účinky látek s toxickým účinkem, jako je alkohol, kouření nebo drogy) nebo metabolické (v důsledku různých metabolických poruch);
• dědičné: způsobené různými genetickými mutacemi;
• autoimunitní: vzniká v důsledku narušení fungování imunitního systému, který začíná napadat buňky slinivky břišní;
• chronická pankreatitida jako důsledek těžké akutní pankreatitidy;
• obstrukční: dochází v důsledku porušení odtoku trávicích šťáv slinivky břišní;
• idiopatické: když příčina zůstává neznámá.

Alkohol je hlavní příčinou poškození slinivky břišní, způsobuje až 70 % případů chronické pankreatitidy 12-14 . Při denní spotřebě alkoholu 60–80 ml v přepočtu na etylalkohol je rozvoj pankreatitidy nevyhnutelný během 10–15 let 12 . Chronická pankreatitida trvající déle než 10 let je rizikovým faktorem pro rozvoj rakoviny slinivky břišní 15 .

Projev difuzních změn ve slinivce břišní

Боль

Bolest je způsobena natažením pouzdra pankreatu, zvýšeným tlakem uvnitř vývodů nebo komplikacemi pankreatitidy, které postihují citlivá nervová zakončení.

Může být vyprovokován chybami ve stravě, například když se člověk den předtím přejedl, snědl něco kořeněného nebo smaženého nebo vypil hodně alkoholu.

Bolest se nejčastěji vyskytuje v epigastrické oblasti (v břiše těsně pod hrudní kostí) a šíří se do zad. Někdy je obepínající: zdá se, jako by tělo bylo staženo k sobě pevnou obručí nebo pásem.

Bolest zesílí po jídle. Člověk se nedobrovolně snaží jíst méně často, což znamená, že nepřijímá dostatek živin a hubne. Obvykle se bolest zmírňuje sezením nebo předklonem. Nachlazení a některé léky mohou také zlepšit pohodu 16 .

Bolest může být buď paroxysmální nebo konstantní. U akutních stavů trvá několik hodin až několik dní. U chronické pankreatitidy se záchvaty bolesti mohou periodicky vracet. Trápí se až 10 dní a pak ustoupí dlouhým bezbolestným obdobím. Někdy může být bolest silnější a trvat déle 17 .

Povaha bolesti se může lišit: od střední po intenzivní a silnou. To závisí na příčině exacerbace a závažnosti difuzních změn v orgánové tkáni 16.

Trávicí rozrušení

Difúzní změny v pankreatickém parenchymu ovlivňují stav celého organismu. Postižený je zejména gastrointestinální trakt (GIT). U dospělých jsou příznaky následující16:

• Nevolnost a zvracení. Tyto příznaky jsou zvláště časté u akutních stavů. Zvracení se objevuje opakovaně, ale nepřináší úlevu. Někdy obsahuje hlen a zbytky jídla.
• Trávicí potíže. Řípání, nadýmání a pohyby střev jsou příznaky, které mohou doprovázet exacerbaci.
• Opojení. V těžkých případech onemocnění se objevují příznaky jako slabost, horečka, nízký krevní tlak a zrychlený tep.

Snížená funkce pankreatu

Nedostatečnost funkce pankreatu se projevuje především poruchou zpracování tuků.

Pankreatické enzymy se podílejí na rozkladu molekul tuku. S rozvojem chronické pankreatitidy je orgánová tkáň neustále poškozována, což znamená, že produkuje méně a méně enzymů. Pokud indikátor klesne na 10 % nebo níže ve srovnání s normou, dospělí vykazují známky malabsorpce – narušení absorpce živin ve střevě 18 .

V tomto případě je pozorována plynatost (zvýšená tvorba střevních plynů), mastná mastná stolice a úbytek hmotnosti12. Někteří dospělí s chronickou pankreatitidou trpí nedostatkem vitaminu B12 18 .

Při dlouhodobé existenci onemocnění slinivky břišní se u 70 % pacientů rozvine porucha glukózové tolerance, kdy buňky ztrácejí schopnost normálně absorbovat glukózu. A to je plné budoucího vývoje diabetes mellitus 12.

Diagnostika difuzních změn ve slinivce břišní

K diagnostice poškození slinivky břišní lékař shromažďuje stížnosti pacienta a provádí externí vyšetření a také předepisuje příslušné laboratorní a instrumentální vyšetření. Během vyšetření může lékař zjistit bolest svalů břišní stěny v oblasti projekce pankreatu. Edém a rozvoj fibrózy ve slinivce břišní mohou vést ke žloutence, kdy kůže a oční skléry získávají nažloutlý odstín 12 .

Pokud existují známky onemocnění slinivky břišní, je předepsán biochemický krevní test, který zahrnuje následující ukazatele:

• aktivita alfa-amylázy;
• lipázová aktivita;
• hladina glukózy v krvi nalačno.

Doporučuje se otestovat hladinu glykovaného hemoglobinu (HbA1C) a provést glukózový toleranční test, který pomůže odhalit poruchy metabolismu sacharidů.

K detekci nedostatečné enzymatické funkce pankreatu se doporučuje stanovení aktivity pankreatické elastázy-1 ve stolici.

V případě nejasné povahy pankreatické léze se doporučuje genetické vyšetření12,13.

Ultrazvukové vyšetření (US) jaterního a pankreatického parenchymu je primární screeningovou metodou pro nevysvětlitelné bolesti břicha 12 .

Jak se léčí difuzní změny ve slinivce břišní?

Včasná léčba chronické pankreatitidy pomáhá předcházet rozvoji řady komplikací, jako je těžká nedostatečnost sekreční funkce slinivky břišní, vznik vředů a erozí v jícnu, žaludku a dvanáctníku, rozvoj rakoviny slinivky břišní, arteriální hypertenze, a osteoporóza 12.

Léčba difúzních změn slinivky břišní by měla být komplexní a zahrnovat opuštění špatných návyků, dodržování diety, užívání léků, včetně tlumení bolesti v případě potřeby 12,13 .
Všem pacientům se doporučuje vzdát se alkoholu a kouření a přejít na malá jídla s vysokým obsahem bílkovin a sacharidů. To je nezbytné pro zlepšení procesů trávení, vstřebávání a doplňování nedostatků živin. Nutnost omezení tuků v potravinách závisí na míře postižení jejich zpracování a účinnosti enzymatické substituční terapie, která je předepisována při zjištění nedostatečné produkce. V komplikovaných případech onemocnění i v individuálních případech, kdy nelze bolest břicha ulevit léky, se provádí chirurgická léčba 12 .

Závěr

Difuzní změny v játrech a slinivce tak zůstávají celosvětově vážným zdravotním problémem. Zahrnují různé poruchy struktury a funkce těchto orgánů na pozadí dlouhodobého a neustálého vystavení jednomu nebo jinému příčinnému faktoru. Difúzní změny v parenchymu jater a slinivky břišní mohou vést ke komplikacím, což znamená, že jejich léčba musí být zahájena včas.

Klinické příznaky difuzních lézí jsou velmi rozmanité a principy léčby zahrnují medikamentózní metody a povinnou korekci životního stylu.

Prognóza a výsledek onemocnění závisí na mnoha faktorech, včetně dědičných faktorů, trvání onemocnění a závažnosti strukturálních změn ve tkáních.

Odpovědi na několik
jednoduché otázky pomohou
identifikovat rizikové faktory
tukové onemocnění jater

Odpovědi na několik
jednoduché otázky pomohou
identifikovat rizikové faktory
tukové onemocnění jater

Závažné onemocnění jater, které je často asymptomatické. Hlavní příčiny fibrózy, diagnostika a vyhlídky léčby jsou v našem článku.

Koncept jaterní fibrózy

Fibróza je stav, při kterém jsou zdravé jaterní buňky nahrazeny pojivovou (jizvou) tkání. Normálně je proces tvorby a odbourávání kolagenu v játrech vyvážený. Když dojde k patologii, tato rovnováha je narušena a kolagenová vlákna orgánu rostou. Tvar a velikost jater často zůstávají nezměněny, ale jejich funkční stav se zhoršuje. Při výrazné fibróze se orgán již nedokáže vyrovnat se svými úkoly.

Fibróza není nezávislé onemocnění. To je pouze důsledek chronických patologií v játrech. Vláknité změny lze zastavit odstraněním příčiny jejich vzniku.

Rodinný lékař, terapeut, specialista na ultrazvukovou diagnostiku. Vedoucí lékař kliniky

Zákeřnost patologie spočívá v tom, že až do pozdní fáze prakticky nezpůsobuje příznaky. Pokročilá fibróza může vést k jaterní cirhóze a nevratným následkům. Z tohoto důvodu je věnována velká pozornost vývoji nových metod pro včasnou diagnostiku jaterní fibrózy a zavádění účinných léčebných režimů.

Známky jaterní fibrózy

Příznaky fibrotických změn v játrech závisí na základní příčině a stupni vývoje onemocnění. Počáteční fibróza se nemusí projevit za 5–8 let. S malým počtem patologických buněk se zdravá jaterní tkáň vyrovná se svými funkcemi. Osoba necítí žádné příznaky.

Jak onemocnění postupuje, objevují se první známky jaterní fibrózy:

• neustálá únava, únava;
• bezpříčinná slabost, změny ve spánku;
• ztráta chuti k jídlu;
• tíha a bolest v pravém hypochondriu.

Tyto příznaky mohou přicházet a odcházet. Pacienti je často připisují přejídání, nadměrnému pití alkoholu nebo prosté únavě. Varovné signály byste neměli ignorovat – je lepší být na bezpečné straně a navštívit lékaře. Včasná diagnostika fibrózy umožňuje včasné zásahy a zvyšuje šance na úplné obnovení funkce jater.

Jak onemocnění postupuje, mohou se objevit následující příznaky:

• zvýšená tělesná teplota;
• hromadění tekutiny v břišní dutině (ascites);
• poruchy trávení;
• žloutnutí kůže;
• zvracení krve;
• krvácení z nosu.

Terminální stadia onemocnění mohou vést k těžkému edému a jaternímu kómatu.

Diagnostika jaterní fibrózy

Důležitou součástí diagnostiky fibrózy je sběr anamnézy, který provádí gastroenterolog nebo hepatolog. Je předepsán biochemický rozbor krve a moči. Pokud existují známky patologie, může odborník doporučit vyšetření:

• Ultrazvuk břišní dutiny;
• elastometrie/elastografie;
• MRI;
• punkční biopsie.

Nejpřesnějšími diagnostickými postupy jsou biopsie, elastometrie a elastografie jater smykovou vlnou. Biopsie je invazivní metoda, která zahrnuje vyšetření vzorku orgánové tkáně. Mezi významné nevýhody patří nutnost punkce a omezený rozsah studie, omezený na oblast odebraného vzorku. Elastometrie a elastografie jsou neinvazivní postupy a poskytují ucelenější obraz o stavu jater.

Elastografie smykových vln je inovativní metoda pro diagnostiku jaterní fibrózy. Umožňuje získat přesné údaje o hranicích postižených oblastí a stupni vazivových změn v celém orgánu. Na rozdíl od elastometrie není informační obsah metody závislý na tělesné hmotnosti a konstituci pacienta. Na druhou stranu je elastografie smykovou vlnou dostupná pouze na některých klinikách.

Na BaltMed na Vasilievském ostrově se můžete přihlásit na elastografii bez dlouhého čekání na číslo nebo frontu. Zákrok se provádí na expertním zařízení Canon Aplio 500. Po vyšetření se můžete ihned objednat ke specialistovi na klinice, aby vám upřesnil diagnózu a vypracoval plán dalších opatření.

Stupně a formy jaterní fibrózy

Na základě výsledků elastografie se stanoví stupeň jaterní fibrózy. Ukazatele získané během studie jsou hodnoceny pomocí mezinárodní škály METAVIR. Podle ní se stupeň fibrózy pohybuje od 0 do 4.

• Stupeň nula (F0) – žádné známky fibrózy.
• I. stupeň (F1) – mírná, fokální fibróza.
• Stupeň 2 (FXNUMX) – středně těžká fibróza.
• Třetí stupeň (F3) – výrazná fibróza.
• Čtvrtý stupeň (F4) je těžká difuzní fibróza, cirhóza jater.

V závislosti na charakteristikách proliferace vláknité tkáně existují různé formy patologie.

Srdeční fibróza

Typické pro pacienty s kardiovaskulárními chorobami. Důvodem změn v játrech je stagnace krve v systémovém oběhu. Proliferace pojivové tkáně začíná v žilních stěnách jater.

Periportální a portální fibróza

Nejčastěji se vyskytuje na pozadí různých forem hepatitidy. Vyvíjí se kolem jaterních lalůčků.

Perivenulární a venulární

Způsobeno chronickým srdečním selháním nebo alkoholickým onemocněním jater. Obvykle lokalizované ve stěnách centrálních jaterních cév.

Fibróza septa

Typické pro virovou formu hepatitidy. V játrech se objevují vazivové přepážky a je narušena lobulární struktura orgánu.

Pericelulární fibróza

Vede k poškození jaterních buněk (hepatocytů) a způsobuje narušení metabolických procesů v orgánu.

Periduální fibróza

Vyznačuje se vývojem pojivové tkáně v oblasti žlučových cest.

Smíšená fibróza

Kombinuje několik forem patologie s poškozením různých částí jater.

Pouze lékař může správně interpretovat výsledky jaterní elastografie a elastometrie. Stádium fibrózy, její forma a příčiny vzniku určují další taktiku léčby.

Příčiny jaterní fibrózy

Nejběžnější příčiny vývoje patologie jsou:

• hepatitida B, C, D;
• dlouhodobé zneužívání alkoholických nápojů;
• infekce (mononukleóza, cytomegalovirus atd.);
• autoimunitních onemocnění;
• portální hypertenze;
• tuková hepatóza, steatóza jater;
• diabetes mellitus;
• vystavení toxickým látkám a drogám;
• onemocnění žlučových cest;
• trauma;
• dědičné choroby.

Zvyšte riziko rozvoje fibrózy kardiovaskulárního onemocnění. Například srdeční patologie mohou vést k rozvoji srdeční (kardiogenní) fibrózy.

Fibróza jater může být vrozená a může být důsledkem genetických onemocnění.

Možná léčba fibrózy

Je důležité pochopit, že neexistují žádné specifické léky na fibrózu jater. Léčba patologie spočívá v odstranění příčin jejího vývoje.

Antivirová léčiva jsou předepisována k léčbě fibrózy způsobené infekcemi. V závislosti na onemocnění může užívání léků trvat několik týdnů až několik měsíců. Připomeňme, že v současnosti je možné zcela vyléčit hepatitidu C, která byla ještě před pár lety považována za nevyléčitelnou. Jakmile je základní infekce odstraněna, je možné, aby se játra zotavila z fibrózy.

Kardiogenní fibróza se léčí kardiovaskulárními a kardiologickými léky. U jaterních patologií způsobených autoimunitními onemocněními jsou předepsány imunosupresivní léky.

Pro úspěšnou léčbu některých forem jaterní fibrózy jsou zásadní změny životního stylu. Například základem léčby alkoholické fibrózy je úplná abstinence od konzumace alkoholu. Pouze při přísném dodržování tohoto zákazu je šance na obnovu jater. V případě tukové fibrózy je pacientovi předepsána přísná dieta a doporučena fyzická aktivita. Úspěch v tomto případě spočívá ve snížení hmotnosti pacienta a v důsledku toho ve snížení ukládání tuku v jaterních buňkách.

Primární léčba fibrózy může zahrnovat další léky:

• hepatoprotektory;
• vitamínové a minerální komplexy;
• protizánětlivé léky;
• antioxidanty;
• enzymatické přípravky.

V nejtěžších situacích, kdy medikamentózní terapie nepomáhá, může být pacientovi doporučena transplantace jater.

Očekávaná délka života s jaterní fibrózou

Prognóza onemocnění závisí na formě a stadiu fibrózy. Játra se zotavují, ale rychlost tohoto procesu závisí na rozsahu poškození a individuálních charakteristikách pacienta.

Při správně předepsané terapii se zastaví tvorba patologických buněk a pojivová tkáň se postupně rozpouští. To platí pro počáteční a střední fázi vývoje fibrózy. Při správné léčbě a dodržování doporučení žijí pacienti dlouhý a plnohodnotný život.

Chronická fibróza může přejít do poslední fáze. Rozvíjí se jaterní cirhóza, která je mnohem obtížnější léčit a může vést až ke smrti. Ale i v této fázi je možné zastavit progresi onemocnění, prodloužit život pacienta a zlepšit jeho kvalitu.

Dieta pro jaterní fibrózu

U jakékoli formy fibrózy se pacientovi doporučuje dodržovat speciální dietu. Práce jater je úzce spojena s procesy trávení a metabolismu. Základem terapie fibrózy je vždy kombinace léků a speciální diety.

V rámci dietoterapie bývá pacientovi předepsána tabulka č. 5.

• omezení soli;
• vyloučení živočišných tuků;
• častá jídla v malých porcích (6krát denně);
• zákaz smažených jídel;
• dodržování pitného režimu (nejméně 1,5 litru denně);
• vyloučení alkoholických nápojů;
• důkladné žvýkání nebo předmletí jídla.

Zakázané: tučné maso a ryby, bohaté vývary, uzená jídla, okurky, mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku, pečivo, krémové dezerty, houby a konzervy.

Mezi povolené potraviny patří: zeleninové polévky, libové maso, vařená a dušená zelenina, drůbež, libové ryby, ovesné vločky, rýže, těstoviny, nekynuté pečivo, med, sušené ovoce.

Dodržování výživových doporučení urychluje léčbu a zlepšuje pohodu pacienta.

Otázky a odpovědi

Jaký je rozdíl mezi fibrózou a cirhózou?

Cirhóza je konečnou fází vývoje fibrózy. Většina jater je nahrazena pojivovou tkání a orgán již nemůže normálně fungovat. Když je cirhóza pokročilá, poškození jater se stává nevratným.

Je jaterní fibróza viditelná na ultrazvuku?

Rutinní ultrazvukové vyšetření jater není schopno patologii spolehlivě potvrdit ani vyvrátit. K diagnostice fibrózy se doporučuje elastografie – typ ultrazvuku s cíleným vyšetřením jaterní tkáně a stanovením stadia fibrotických změn.