Léčba nespavosti u deprese: léky, psychoterapie

Spánek je jednou ze základních potřeb lidského těla a jeho nedostatek vede k silné psychické a fyzické zátěži: trpí nejen nálada a kognitivní schopnosti, ale také kardiovaskulární systém a metabolismus. Již téměř 50 let se však spánková deprivace používá k léčbě jednoho z nejtěžších a nejstrašnějších stavů pro lidskou psychiku – deprese. Rozhodli jsme se zjistit, co je terapie nuceným spánkem pro duševní poruchy, proč může být účinná a proč by se k ní mělo přistupovat opatrně.

Každý, kdo byl někdy delší dobu bez spánku, moc dobře ví, k čemu to může vést: letargii, snížené pozornosti, špatné náladě a silné fyzické únavě. Dostupné stimulanty, jako je kofein, přestávají fungovat (to je jejich mechanismus účinku – dosti omezený) a jediným východiskem je stále pauza a odpočinek.

S chronickým nedostatkem spánku a nespavostí (podrobně jsme o tom mluvili v článku „Vaše slova vás dobře ukolébá“, připraveném loni na Světový den spánku) se k povrchovým symptomům přidávají hlubší a závažnější stavy a nemoci.

Mezi důsledky nedostatku spánku patří například kardiovaskulární onemocnění, problémy s výživou a metabolismem (od přejídání po cukrovku 2. typu) a různé duševní poruchy. V neposlední řadě je spánková deprivace úzce spjata s depresí, což je svým způsobem překvapivé, protože spánková deprivace se často používá k její léčbě, někdy i docela úspěšně.

Alespoň to naznačují metaanalýzy. Jedna z roku 2017 se zaměřila na 66 studií publikovaných v letech 1974 až 2016 a zjistila, že spánková deprivace byla účinná u 50 procent pacientů v randomizovaných studiích s kontrolní skupinou a u 45 procent v jiných studiích. Efekt nezávisel na použité experimentální metodě, lécích, které pacient užíval, ani na jeho pohlaví či věku.

Autoři studie označují efekt za významný, ale vzhledem k tomu, že se nepodařilo nalézt žádné vedlejší proměnné, které by zajistily požadovaný efekt, lze výsledek nazvat náhodným – samozřejmě pokud uvažujeme o využití spánkové deprivace jako binární proměnné. Jinými slovy, když psychiatři předepisují depresivním pacientům léky na nucený spánek, může, ale nemusí pomoci, záleží na štěstí.

To znamená, že spánková deprivace je stále považována za poměrně účinný způsob léčby deprese a stále stojí za to pochopit, proč tomu tak je (i když je intuitivně jasné, že nedostatek spánku je spíše škodlivý).

Experimentálně zasáhnout

Vztah mezi kvalitou spánku a duševními poruchami je poměrně složitý. Za prvé, souvislost mezi nimi je obousměrná: nespavost, stejně jako hypersomnie – nadměrné trvání spánku a denní spavost, jsou považovány jak za příznaky deprese, tak za faktory, které její vznik do značné míry ovlivňují.

V první řadě je proto v případě deprese nutné obnovit normální spánkovou hygienu: nejíst několik hodin před spaním, chodit spát ve stejnou dobu, spát počet hodin doporučený pro váš věk (pro dospělou osobu – asi sedm až osm hodin denně) a neodkládejte odpočinek na víkend v očekávání kumulativního účinku.

Je jasné, že to může být docela obtížné; V tomto případě jsou pacientům s depresí předepisovány léky ze skupiny neuroleptik nebo jiné látky s anti-úzkostným účinkem (neštěstí, jak víme, nikdy nepřichází samo: s depresí je vyšší riziko rozvoje úzkosti) nebo sedativním účinkem. .

Ale fakt, že spánková deprivace může mít terapeutický účinek na depresi, poprvé objevil a zkoumal německý psychiatr Walter Schulte na začátku 1970. let. Pozoroval tři pacienty s diagnózou depresivní poruchy: dva učitele a jednoho lékaře. Každý z nich uvedl Schultemu, že po probdělé noci v práci nebo cvičení pociťovali zlepšení svého duševního stavu.

Samozřejmě nelze celou psychiatrickou praxi založit na třech případech, takže po prvních konstatováních o prospěšnosti spánkové deprivace (po Schulteovi se ještě dvěma jeho kolegům podařilo dosáhnout výrazného efektu u 23 z 34 pacientů) vědci začali aktivně provádět výzkum.

Prvním krokem bylo přesně určit, kolik hodin spánkové deprivace je potřeba k dosažení jakéhokoli účinku – a kdy začít s experimentem. Terapie spánkové deprivace obvykle zahrnuje celý den (nebo i více: někdy až 36–40 hodin) nucené bdělosti: pacient se probudí asi v XNUMX:XNUMX, poté nespí celý další den a někdy i celý. další noc.

U tohoto typu terapie je vyloučeno použití jakýchkoliv stimulátorů CNS (i kávy), dále se doporučuje kombinovat nucenou nespavost se světelnou terapií (obě jsou však považovány za odvětví chromaterapie – umělé „vyladění“ cyklů spánku a bdění ).

Účinek nastává poměrně rychle: při nedostatku spánku pacient s depresí okamžitě vykazuje viditelné zlepšení. To je však poněkud klamný úspěch: studie uvádějí, že 50–80 procent pacientů se vrátí do svého obvyklého depresivního stavu poté, co se konečně trochu vyspí. Přitom u 10–15 procent pacientů se zlepšení naopak dostaví až po spánku po deprivaci. U 2–7 procent pacientů se stav může zhoršit, k depresi se mohou přidat příznaky mánie (spánková deprivace se proto nedoporučuje lidem s bipolární poruchou ani v depresivní fázi).

Určitou vágnost účinku lze vysvětlit tím, že den nebo déle bez spánku je pro tělo stále dost bolestivý. Vědci se proto pokusili zkrátit dobu nucené bdělosti na několik hodin v noci. Chcete-li to provést, můžete například pacienta probudit uprostřed noci a zabránit mu tak ve spánku na několik hodin. Podobná studie byla provedena na začátku 1990. let, ale nucení zůstat vzhůru do pěti ráno po probuzení ve tři nemělo žádný zvláštní účinek.

Ačkoli metaanalýzy naznačují, že neexistují žádné jasné kovariáty, které by poskytly požadovaný účinek spánkové deprivace, jednotlivé studie stále tvrdí, že pro účinnost takové metody musí být splněno několik podmínek.

Například spánková deprivace funguje nejlépe u pacientů s endogenní depresí spíše než u deprese způsobené vnějšími faktory. Kromě toho je třeba vzít v úvahu také změny nálady pacienta během dne: spánková deprivace funguje nejúčinněji u těch, kteří se cítí lépe večer než během dne.

Mechanismus terapeutického účinku spánkové deprivace není dosud plně stanoven. Nedávné výzkumy například poukazují na roli neurotransmiteru adenosinu, který se během dne hromadí v mozku a je nakonec zodpovědný za to, že se cítíme unavení a ospalí.

Jiné studie poukazují na zapojení serotonergního systému, který je ústředním prvkem patologie deprese, v takové terapii. Při užívání léku pindolol, který blokuje serotoninové autoreceptory a zlepšuje účinek antidepresiv ze skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu, je spánková deprivace účinnější pro zlepšení pohody při depresi.

Logickým důvodem účinnosti spánkové deprivace se zdá být její srovnání s užíváním psychostimulancií (například amfetaminu). V nepřítomnosti spánku jsou totiž někdy pozorovány účinky podobné užívání psychoaktivních látek (toto vám může být známé: někdy, když zůstanete dlouho vzhůru, se zdá, že máte více síly a energie).

V obou případech se zvyšuje koncentrace monoaminů v mozku (primárně však ne serotoninu, ale dopaminu), díky čemuž se stabilizuje práce limbického systému a zlepšuje se psychická pohoda. Tato teorie je v souladu se skutečností, že účinky spánkové deprivace jsou často nestabilní a krátkodobé, stejně jako u psychostimulancií. To je však stále jen teorie.

Vezměte s opatrností

Navzdory poměrně dlouhé historii studia a používání v psychiatrické praxi zůstává spánková deprivace stále experimentální metodou léčby deprese a není součástí standardních léčebných doporučení spolu s antidepresivy a psychoterapií. To je podporováno skutečností, že spánková deprivace se často používá k léčbě deprese pouze v kontrolovaných podmínkách (pod dohledem lékařů) a skutečností, že bezesné noci mají mnoho negativních důsledků.

Jedním z nejzávažnějších je možné zvýšené riziko rozvoje Alzheimerovy choroby i z jedné noci spánkové deprivace. Klíčovou roli v rozvoji onemocnění hrají dva proteiny: beta-amyloid, který tvoří plaky v mozku, a protein tau, který podporuje tvorbu intracelulárních neurofibrilárních vláken.

Výzkumy ukazují, že pouhá jedna noc bezesných nocí výrazně zvyšuje koncentraci beta-amyloidu v mozku a tau proteinu v krvi. Mechanismus takového působení není ani v jednom případě zcela znám a také není jasné, zda skutečně existují nějaké negativní důsledky.

Zajímavé také je, že nedostatek spánku vede i ke zvýšeným pocitům osamělosti a sociální izolace. Zde je však efekt spíše psychologický: nedostatek spánku nutí lidi hledat nejrůznější způsoby, jak se odpoutat od nahromaděné únavy, což zvyšuje potřebu komunikace. Jiným lidem naopak nevyspalý člověk připadá odpudivější a nechtějí s ním navázat kontakt.

Vzniká celkem pochopitelný konflikt, který brání komunikaci s ostatními – odtud pocit osamělosti. Ale s depresí (pokud tu ovšem nebyla dříve, jelikož samota je jedním z častých psychických příznaků poruchy) to rozhodně není potřeba.

Nedávná studie navíc ukázala, že bezesná noc snižuje aktivitu v prefrontální kůře, která je zodpovědná mimo jiné za kognitivní kontrolu. Jak kognitivní kontrola klesá, úzkost se naopak výrazně zvyšuje – a úzkost může depresi mnohem zhoršit.

Je však třeba vzít v úvahu, že použití spánkové deprivace k léčbě nespavosti a stejná metodika pro výzkum chování jsou různé věci. Ten druhý zahrnuje zdravé lidi bez duševních poruch; U nich studie spánkové deprivace s kontrolní skupinou ukazují, že nedostatek nočního odpočinku je pouze činí podrážděnějšími – a nemá stejný účinek na lidi s depresí, a to ani krátkodobě.

Proto je logické předpokládat, že nedostatek spánku nemusí lidem s depresí přinášet negativní behaviorální a duševní aspekty: závažnost přítomnosti duševních poruch pro účinnost spánkové deprivace naznačují i ​​přehledové studie. Neměli bychom ale zapomínat na průměrnou účinnost 50 procent (stejně jako na to, že léčba deprese má přibližně stejné výsledky).

Takže, i když nedostatek spánku může skutečně pomoci zlepšit depresi, nedoporučujeme experimentovat se svým tělem, mozkem a duševním stavem tímto způsobem: nechejte to raději svého psychiatra.

Metodou volby je CBT. V tomto jsou všichni výzkumníci problému vyhoření jednomyslní.

Léčba léky

Vzhledem k tomu, že symptomy jsou extrémně polymorfní, je nutný individuální přístup při sestavování léčebného plánu zaměřeného jak na existující symptomy, tak na doprovodné poruchy, jako je úzkost, neklid, bolesti hlavy, poruchy spánku, problémy se soustředěním, neustálý pocit únavy, podrážděnost, deprese, zvýšená citlivost na bolest, náchylnost k infekcím, svalové napětí, závratě, gastrointestinální poruchy, hypertenze, kardiovaskulární problémy.

Vhodná je symptomatická léčba stresu. K tomuto účelu se používají anxiolytika a sedativa. Účel jejich použití: snížení podrážděnosti, psychomotorické neklidu, poruch spánku, autonomní dysfunkce.

Anxiolytika se předepisují, když očekávaný přínos léčby převáží potenciální nebezpečí: rozvoj závislosti, zhoršení stavu v důsledku specifických nežádoucích účinků. Například jedním z vedlejších účinků lorazepamu je zhoršení paměti. Což může vést ke snížení výkonu a je tedy rizikovým faktorem pro syndrom vyhoření.

Na základě experimentálních dat se předpokládá, že poruchy spánku mohou hrát významnou roli ve vývoji chronické únavy při syndromu vyhoření. Pokud nespavost narušuje denní práci, doporučuje se krátkodobá léčba hypnotiky. Hypnotika by měla být předepisována v minimální účinné dávce po co nejkratší dobu. Pokud je nutná dlouhodobá léčba, doporučuje se intermitentní léčba.

Podle jedné studie je optimální léčbou kombinace hypnotik a kognitivně behaviorální terapie. Těžištěm terapie je spánková hygiena, komplexní vzdělávání o syndromu vyhoření, relaxační trénink, kontrola stimulů a práce se základními přesvědčeními.

Použití antidepresiv k léčbě syndromu vyhoření zůstává kontroverzní. Jedním z důvodů předepisování SSRI pacientům se syndromem vyhoření je jejich sedativní účinek. Subterapeutické dávky některých antidepresiv na noc mohou zlepšit spánek, např. paroxetin 5 až 20 mg, trazodon 50 mg. Ať tak či onak, antidepresiva jsou považována za třetí linii léčby nespavosti související s vyhořením.

Přestože syndrom vyhoření a deprese mají podobné příznaky, na fyziologické úrovni existují významné rozdíly. Bylo prokázáno, že stres může vést ke zvýšení hladiny norepinefrinu, kortizolu a volných mastných kyselin v krevní plazmě. Přesněji řečeno, při akutním stresu se hladina kortizolu v plazmě zvyšuje a při chronickém stresu klesá, což vede ke stavu vyčerpání.

Laboratorní indikátory pro afektivní, úzkostné poruchy a syndrom vyhoření:

Antidepresiva přímo zvyšují expresi a aktivitu kortikosteroidních receptorů v mozku, čímž zesilují negativní zpětnou vazbu a snižují aktivitu osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA). Kromě toho přímo inhibují steroidní transportéry, které odstraňují glukokortikoidy z buněk. Blokováním těchto přenašečů zvyšují antidepresiva intracelulární hladiny glukokortikoidů, a tím je pravděpodobně snižují v krvi.

Některá antidepresiva, která snižují hladinu kortizolu, mohou dále snižovat hladiny u pacientů s vyhořením a potenciálně zhoršovat jejich stav, podle výzkumu provedeného v Centru pro studium lidského stresu v nemocnici Lafontaine v Montrealu. Paroxetin a sertralin však mohou zvýšit zpočátku nízké hladiny kortizolu.

Stejní vědci se domnívají, že během léčby je důležité provést řadu testů kortizolu. Příliš vysoká nebo příliš nízká hladina hormonu je nejen potenciálním ukazatelem syndromu vyhoření, ale také rizikovým faktorem pro zhoršení psychických problémů.

Screening slinného kortizolu může být užitečný při predikci syndromu vyhoření a může pomoci lidem s příznaky syndromu vyhoření vyhnout se užívání léků off-label a v důsledku toho iatrogenní patologii.

Snad nejlepší možností léčby je zmírnění hormonálního deficitu před předepsáním psychofarmak. Někteří lékaři používají nízké (stimulující) dávky kortizolu (1,25-2,5 mg/den) u pacientů s nízkou hladinou kortizolu v plazmě.

Výzkumníci naznačují, že kappa a delta opioidy mohou hrát důležitou roli při regulaci osy HPA. V tomto ohledu může být účinný Nalmefen (Selincro), používaný k léčbě závislosti na alkoholu. Opioidní antagonisté aktivují osu HPA. Mohou mít požadovaný efekt u pacientů s těžkým syndromem vyhoření, kdy je HPA osa výrazně hypofunkční.

Potravinářské přísady

V procesu rehabilitace pacientů je nutné brát ohled na stav vyčerpání. Vitamíny a minerály jsou rozhodující při léčbě dysfunkce nadledvin.

Syntéza kortizolu závisí na dostatečném množství různých vitamínů a minerálů. Hladiny vápníku, draslíku, zinku, železa a mědi v séru se snižují sekrecí kortizolu. Vitamin C, niacin, kyselina pantotenová a folát jsou důležité pro udržení sekrece kortikosteroidů.

Suplementace omega-3 mastných kyselin potlačuje aktivaci nadledvin vyvolanou duševním stresem.

Krähenbühl a kol. zkoumali inhibiční účinek kyseliny 18-beta-glycyrrhetinové (GRA) na 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenázu (11-beta OHSD), enzym zodpovědný za přeměnu kortizolu na neaktivní kortison. GRA je hlavním metabolitem kyseliny glycyrrhizové (glycyrrhizinu), složky kořene lékořice. In vivo zvyšující se dávky GRA snižovaly koncentrace kortizonu a zvyšovaly poměr kortizol/kortison.

Dávky 1,5 g/den. může trvale inhibovat 11-beta OHSD. Extrakty z kořene lékořice produkují téměř všechny specializované firmy (NOW Foods, Himalaya, Nature’s Answer, Nature’s Way, Natural Factors, Doctor’s Best, Jarrow Formulas, California Gold Nutrition a mnoho dalších).

Další studie založená na in vivo a klinických datech ukázala, že přijatelná denní dávka glycyrrhizinu je 0,015-0,229 mg/kg tělesné hmotnosti za den.

Řada aditiv se tradičně používá jako sedativa. Jsou to: L-theanin, Passiflora incarnata, Valeriana officinalis, Humulus lupulus, Matricaria chamomilla, Galphimia glauca, Bacopa monniera, Centella asiatica, Melissa officinalis, Piper methysticum, Scutellaria lateriflora a Ziziphus jujuba.

Prospěšné mohou být také četné rostliny zařazené do seznamu „adaptogenů“. Adaptogen je definován jako látka, která zvyšuje schopnost těla odolávat stresu a má vyrovnávací účinek na různé tělesné systémy, jako je imunitní, centrální nervový a kardiovaskulární systém. Mluvíme o: Eleutherococcus senticosus (sibiřský ženšen), Panax Ginseng, Rhodiola rosea, Schisandra chinensis, Withania somnifera (Ashwaghanda), Astragalus membranaceus, Scutellaria baicalensis atd.

Jedna studie ukazuje účinnost kořenů Rhodiola rosea (úroveň důkazu 1B).

ZÁVĚR

Když je syndrom vyhoření vážný, pouhé dlouhé volno v práci nemusí stačit k tomu, abyste se zotavili. Intervence musí brát v úvahu nejen pokles nálady, ale i fyziologické změny. Stále více výzkumů ukazuje, že hodnocení osy HPA by mělo být primárním cílem lékařů.

Pomůžeme vám vybrat silného psychoterapeuta a vhodnou metodu

Na klinice Neuro-psi v Moskvě jsou pouze humánní a upřímní psychologové a psychoterapeuti.

Pracujeme ve vědeckém paradigmatu a pomáháme vyrovnat se s jakýmikoli problémy. Vyberte si vhodného specialistu a přijďte na konzultaci.

Poslední příspěvky

Překonání úzkostné poruchy: Praktické tipy a metody

2 října 2024 město

V tomto článku se podíváme na několik osvědčených metod a technik, které vám mohou pomoci překonat úzkostnou poruchu a znovu získat kontrolu nad svým životem.

Jak užívat Azafen: Kompletní průvodce bezpečným užíváním léku

30 září 2024 město

Jak správně užívat Azafen, abyste dosáhli maximálního účinku a minimalizovali možné nežádoucí účinky? V tomto článku uvádíme odborné rady založené na nejnovějších výzkumech v psychiatrii a psychoterapii.

Kliniky v Moskvě, Krasnodaru, Samaře, Nižním Novgorodu a Jekatěrinburgu

Konzultační a informační služby poskytuje NEUROLOGY-MSK LLC. 0+ Chcete-li stanovit diagnózu a předepsat plán léčby, měli byste si domluvit schůzku s odborníkem

Ceny na webu nejsou veřejnou nabídkou

Textové a grafické materiály stránek byly uloženy. Certifikát č. 4005893.

© 2025 NEUROLOGY-MSK LLC. Číslo licence L041-01137-77/00361506