Komplikace a následky astmatu: mimoplicní onemocnění, respirační selhání

Bronchiální astma (ze starověké řečtiny ἆσθμα – těžké dýchání, lat. Astma bronchiale) je chronické perzistující neinfekční zánětlivé onemocnění dýchacích cest provázené bronchiální hyperreaktivitou a projevující se záchvaty dušení v důsledku bronchospasmu, otokem sliznice, masivní viskózní sekrecí v průduškách a sklerózou stěny průdušek při dlouhém a těžkém průběhu onemocnění [1] [2].

V první čtvrtině 3. století se bronchiální astma stalo celosvětově jedním z nejčastějších chronických neinfekčních onemocnění [300]. Předpokládá se, že v současnosti tímto onemocněním trpí více než 255 milionů lidí a přibližně 4 tisíc pacientů na celém světě ročně zemře na bronchiální astma [XNUMX].

Bronchiální astma je zahrnuto do Globálního akčního plánu WHO pro prevenci a kontrolu nepřenosných nemocí a také do Agendy OSN 2030 pro udržitelný rozvoj [5]. Základním dokumentem je „GINA“ – globální strategie pro léčbu a prevenci bronchiálního astmatu [4].

Epidemiologie

Bronchiální astma je velmi časté onemocnění. Od počátku 3. století se počet lidí s bronchiálním astmatem zvýšil trojnásobně. Nejvyšší výskyt bronchiálního astmatu je pozorován v oblastech s vysoce rozvinutým chemickým průmyslem a také ve velkých městech s velkým množstvím dopravy. Prevalence bronchiálního astmatu u dospělé populace je 5 %, u dětí v různých zemích od 0 do 30 % [4]. V Rusku se výskyt bronchiálního astmatu pohybuje od 2,6 do 20,3 %. Předpokládá se, že mezi dětmi trpícími bronchiálním astmatem je 2x více chlapců než dívek [6]. Do 30 let se poměr pohlaví vyrovná.

Etiologie

Příčiny bronchiálního astmatu nejsou přesně pochopeny, ale byly identifikovány rizikové faktory pro rozvoj onemocnění. Rizikové faktory pro rozvoj bronchiálního astmatu se dělí do 3 skupin: predisponující, kauzativní a zhoršující (přispívající) [7].

Predisponujícími nebo geneticky podmíněnými faktory jsou atopie a dědičnost, které určují náchylnost organismu k onemocnění.

Za kauzální faktory neboli „induktory“ jsou považovány alergeny senzibilizující organismus a vyvolávající nástup onemocnění, rozdělené na neinfekční a infekční. Mezi neinfekční alergeny patří pyl rostlin, domácí prach, chlupy domácích zvířat, léky (antibiotika, aspirin), potravinové alergeny (ryby, citrusové plody, čokoláda), alergeny roztočů a hmyzu. Mezi infekční alergeny patří viry, plísně a kvasinky [8].

Mezi zhoršující nebo přispívající rizikové faktory patří faktory, které zvyšují pravděpodobnost rozvoje bronchiálního astmatu při vystavení induktorům: aktivní a pasivní kouření, znečištění ovzduší, nízká porodní hmotnost, parazitární a respirační virové infekce.

Rizikové faktory, které zhoršují průběh bronchiálního astmatu a zvyšují zánětlivý proces, se nazývají spouštěče. Spouštěčem u senzibilizovaného organismu mohou být indikované induktory, fyzická aktivita, respirační virové infekce, povětrnostní podmínky, léky, těhotenství, premenstruační a klimakterické období [9].

Patogeneze

V patogenezi existují 3 fáze: imunologická, patochemická a patofyziologická. Během imunologické fáze dochází k interakci antigenu a protilátky. Během patochemické fáze se tvoří biologicky aktivní látky (histamin, acetylcholin). V patofyziologické fázi působí na svaly průdušek biologicky aktivní látky, vzniká spasmus svalů a malých průdušek, uvolňuje se vazký hlen, ztěžuje se dýchání [10].

Klinický obraz

Existují tři období astmatického záchvatu: období prekurzorů neboli aury, období dušení a období obráceného vývoje.

Prekurzorové období se vyvíjí několik minut, hodin a někdy i dní před útokem. Období se obvykle projevuje slzením, rinoreou, kýcháním, bolestmi v krku, záchvatovitým kašlem, kopřivkou, svěděním očí a kůže, bolestmi hlavy [6] [10].

Období dušení je charakterizováno výraznou výdechovou dušností na pozadí prudkého omezení pohyblivosti hrudníku, rozptýleným pískáním a bzučivým sípáním. Během záchvatu člověk zaujme nucenou polohu vsedě a opře se rukama o okraj postele nebo židle (ortopneická poloha). Hrudník je ve stavu maximální inspirace. Kůže zbledne a vysuší, je pozorováno napětí v pomocných svalech a mírná cyanóza, při poklepu na hrudník se objeví krabicovitý zvuk a při poslechu srdce se objeví tachykardie a tlumené srdeční ozvy [6] onemocnění, doba trvání záchvatu je od 10 do 20 minut, s dlouhým průběhem – až několik hodin.

V období zpětného vývoje dušení postupně odezní a záchvat končí výtokem hlenu. Pacienti po záchvatu pociťují celkovou slabost, žízeň a často hlad [7] [8].

Při déletrvajícím záchvatu bronchiálního astmatu (více než 2 hodin) se může vyvinout astmatický stav – přetrvávající a déletrvající bronchiální obstrukce s poruchou drenážní funkce průdušek, rozvoj a zhoršení respiračního selhání. Příčinou rozvoje astmatického stavu může být předávkování sympatomimetiky, náhlé vysazení glukokortikosteroidů nebo silná expozice alergenu. Pokud není pacientovi s astmatem poskytnuta pomoc včas, je možné úmrtí na asfyxii [XNUMX].

diagnostika

Při obecném krevním testu na bronchiální astma je pozorována eozinofilie, leukopenie a zvýšení počtu erytrocytů. Eosinofily, Curschmannovy spirály a Charcot-Leydenovy krystaly se nacházejí ve sputu pacienta s bronchiálním astmatem. Pro diagnostiku alergií se provádějí kožní testy s alergeny. V krevním séru jsou stanoveny specifické imunoglobuliny E [7]. Je nutné provést rentgen hrudníku, počítačovou tomografii plic a EKG. Velkou diagnostickou hodnotu mají studie zevní respirační funkce (peak flowmetrie) [8].

Peak flowmetrie je stanovení maximálního výdechového průtoku v první vteřině pomocí přenosného zařízení – špičkového průtokoměru. Špičková průtoková měření se provádí dvakrát denně a výsledky se zaznamenávají do speciální tabulky.

Léčba

Léčba pacientů by měla začít vyloučením nebo omezením kontaktu s alergeny a dráždivými látkami doma i v práci. Úplné ukončení kouření musí být povinné. Velký význam má eliminace negativních neuropsychiatrických faktorů traumatizujících pacienty a realizace psychoterapie [10] [11].

Velký význam v nemedikamentózní léčbě průduškového astmatu má informování pacientů o povaze onemocnění, způsobech předcházení záchvatům a výuce svépomoci při záchvatu, výuka sebemonitorování doma se špičkovým průtokoměrem a pravidlech pro pomocí dávkovacích inhalátorů [2] [12].

Ze stravy pacienta by měly být vyloučeny citrusové plody, čokoláda, silný čaj, káva a vejce. Omezte také potraviny, které mají nespecifické dráždivé vlastnosti (pepř, hořčice, slaná jídla atd.). Dieta také vyžaduje omezení sacharidů, kuchyňské soli a tekutin. Pacienti s bronchiálním astmatem mají přísně zakázáno pít alkoholické nápoje [7].

Fyzioterapeutické metody léčby jsou také široce používány v léčbě bronchiálního astmatu, včetně ultrafialové léčby v erytémových dávkách a induktotermie. Mezi nelékové metody léčby průduškového astmatu patří léčebný tělocvik, dechová cvičení, balneoterapie, klimatická léčba a akupunktura.

Hlavními cíli terapie astmatu jsou terapeutická opatření během záchvatu a léčba zaměřená na prevenci opakujících se záchvatů. K medikamentózní léčbě bronchiálního astmatu se používají dva typy léků: léky k zastavení záchvatu dušení a léky k dlouhodobé kontrole průběhu onemocnění (základní terapie) [13]. Během záchvatu je nutné pomoci osobě zaujmout pohodlnou pozici a zajistit příliv čerstvého vzduchu. K zastavení záchvatu se používají bronchodilatační léky ve formě inhalací; U středně těžkých a těžkých záchvatů se parenterálně používají bronchodilatancia a glukokortikosteroidy [11] [13].

Komplikace

Komplikace bronchiálního astmatu se dělí na plicní a mimoplicní. Plicní onemocnění zahrnují pneumonii, chronickou bronchitidu, plicní emfyzém, pneumosklerózu, respirační selhání, pneumotorax a bronchiektázii. Mezi mimoplicní komplikace patří cor pulmonale, arytmie, srdeční selhání, komplikace dlouhodobého užívání glukokortikoidů [9] [7].

Atopické bronchiální astma — je chronická neinfekční alergická léze dýchacího traktu, která se vyvíjí pod vlivem vnějších alergenů na pozadí geneticky podmíněného sklonu k atopii. Projevuje se epizodami náhlého záchvatovitého dušení, kašlem s řídkým viskózním sputem. Při diagnostice atopického bronchiálního astmatu se hodnotí anamnéza, údaje o alergických testech, klinické a imunologické krevní testy a bronchoalveolární laváž. U atopického bronchiálního astmatu je předepsána dieta, protizánětlivá, desenzibilizační terapie, bronchodilatancia a expektorancia a specifická hyposenzibilizace.

ICD-10

J45.0 Astma s převažující alergickou složkou

• Příčiny
• Patogeneze
• Příznaky atopického astmatu
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba atopického astmatu
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Atopické bronchiální astma je alergická bronchiální obstrukční patologie s chronickým průběhem a přítomností dědičné predispozice k senzibilizaci. Je založena na zvýšené citlivosti průdušek na různé neinfekční exoalergeny, které se do těla dostávají s vdechovaným vzduchem a potravou. Atopické bronchiální astma je velmi závažným projevem alergie, její prevalence je 4–8 % (5 % u dospělých a 10–15 % u dětí). Praktická pneumologie v posledních letech zaznamenala progresivní nárůst výskytu této varianty astmatu. Atopické bronchiální astma se u více než poloviny pacientů projevuje již v dětství (do 10 let), u další třetiny případů v období do 40 let. Astma u dětí je převážně atopického charakteru a častěji postihuje chlapce.

Atopické bronchiální astma

Příčiny

Atopické bronchiální astma je polyetiologická patologie, která se vyvíjí v důsledku kombinace určitých vnitřních a vnějších příčin. Velký význam je kladen na dědičný sklon k alergickým projevům (zvýšená tvorba IgE) a bronchiální hyperreaktivitě. Ve více než 40 % případů je onemocnění zaznamenáváno jako familiární a sklon k atopii je 5x vyšší pravděpodobnost přenosu po mateřské linii. U atopického astmatu je výskyt jiných familiárních forem alergií 3–4krát vyšší. Přítomnost haplotypu A10 B27 a krevní skupina 0 (I) u pacienta jsou rizikové faktory pro rozvoj atopického astmatu.

Hlavními vnějšími faktory zodpovědnými za realizaci predispozice k atopickému bronchiálnímu astmatu jsou neinfekční exoalergeny (látky rostlinného a živočišného původu, domácnosti, potravinové alergeny). Nejvýraznější senzibilizační potenciál má prach z domácností a knihoven; vlna a odpadní produkty domácích zvířat; drůbeží peří; krmivo pro ryby; rostlinný pyl; potravinářské výrobky (citrusy, jahody, čokoláda). V závislosti na hlavní příčině se rozlišují různé typy alergického bronchiálního astmatu: prachové (domácí), pylové (sezónní), epidermální, houbové, potravinové (nutriční). V počátečním stádiu astmatu existuje jedna patogenetická varianta, ale následně se mohou přidat další.

Rizikové faktory:

Exacerbace astmatu je způsobena:

• SARS
• kouření, kouř, průmyslové emise,
• silné chemické pachy
• výrazný teplotní rozdíl
• užívání léků

Rozvoj rané senzibilizace u dítěte je vyvolán:

• toxikóza těhotenství
• brzké zavedení umělých vzorců
• očkování (zejména proti černému kašli).

Jako první obvykle dochází k potravinové senzibilizaci, následované kožní a respirační senzibilizací.

Patogeneze

Na vzniku astmatických reakcí se podílejí imunitní i neimunitní mechanismy, na kterých se podílejí různé buněčné elementy: eozinofilní leukocyty, žírné buňky, bazofily, makrofágy, T-lymfocyty, fibroblasty, epiteliální a endoteliální buňky aj. Atopická forma astmatu je charakterizována alergickými reakcemi typu I (anafylaktické).

V imunologické fázi si tělo vyvine senzibilizaci na alergen, který vstoupil poprvé díky syntéze IgE a IgG4 a jejich fixaci na vnější membráně cílových buněk. V patochemické fázi dochází při opakovaném kontaktu alergenu s cílovými buňkami k prudkému uvolnění různých mediátorů zánětu – histaminu, cytokinů, chemokinů, leukotrienů, faktoru aktivujícího destičky aj. Rozvíjí se časná astmatická reakce (v době od 1-2 min. do 2 hodin po expozici alergenu ) ve formě broncho-obstrukčního syndromu s otokem sliznice průdušek, křečemi hladkého svalstva, zvýšenou sekrecí viskózního hlenu (patofyziologická fáze). Bronchospasmus vede k omezení proudění vzduchu do dolních cest dýchacích a dočasnému zhoršení plicní ventilace.

Pozdní astmatickou reakci provázejí zánětlivé změny na stěně průdušek – eozinofilní infiltrace sliznice a submukózní vrstvy, deskvamace řasinkových epiteliálních buněk, hyperplazie pohárkových buněk, proliferace a hyalinizace bazální membrány. I při přetrvávající remisi astmatu se ve stěně průdušek udržuje chronický zánět. Při déletrvajícím atopickém bronchiálním astmatu se rozvíjejí nevratné změny se sklerózou bronchiální stěny. Mimo záchvat a v nekomplikovaném průběhu nejsou pozorovány žádné změny na plicích.

Příznaky atopického astmatu

U dětí lze první respirační projevy alergie související s preastmatem pozorovat již ve druhém nebo třetím roce života. Typické astmatické příznaky se objevují později, mezi 3. a 5. rokem života. Patognomické příznaky atopického bronchiálního astmatu jsou náhlé záchvaty obstrukčního dušení, rychle se rozvíjející na pozadí dobrého zdraví. Astmatickému záchvatu může předcházet ucpaný nos a svědění, kýchání, výtok z nosu, bolest v krku a suchý kašel. Záchvat končí poměrně rychle spontánně nebo po expozici léku a končí výtokem malého viskózního sputa. Během interiktálního období jsou klinické projevy onemocnění většinou minimální.

Nejčastější formou atopického průduškového astmatu je domácí forma, která se zřetelně projevuje v topné sezóně zvýšenou prašností prostor a vyznačuje se eliminačním efektem – zmírněním záchvatů při odchodu z domova a jejich obnovením po návratu. Epidermální astma vzniká kontaktem se zvířaty a začíná alergickým rinokonjunktiválním syndromem. Sezónní astma se vyskytuje s exacerbacemi v období květu trav, keřů a stromů (jaro-léto), plísňové astma – v období tvorby spór plísní (sezónně nebo celoročně) s dočasnou úlevou po sněžení a nesnášenlivostí přípravků obsahujících kvasinky .

Exacerbace alergického bronchiálního astmatu se projevuje záchvaty různé intenzity. Při dlouhodobém kontaktu s vysokou koncentrací alergenu se může vyvinout astmatický stav se střídáním těžkých záchvatů dušení po dobu jednoho dne i déle, s bolestivou dušností, zhoršenou jakýmikoli pohyby. Pacient je vzrušený, nucen zaujmout polohu vsedě nebo polosedu. Dýchání nastává kvůli všem pomocným svalům, je zaznamenána cyanóza sliznic a akrocyanóza. Může se objevit rezistence na antiastmatika.

Komplikace

Funkční změny, které se vyvinou při těžkých atakách (hypoxémie, hyperkapnie, hypovolémie, arteriální hypotenze, dekompenzovaná respirační acidóza atd.), ohrožují život pacienta kvůli riziku asfyxie, těžké arytmie, kómatu, zástavy dýchání a oběhu. Plicní komplikace atopického bronchiálního astmatu mohou zahrnovat bakteriální respirační infekce, emfyzém a atelektázu plic, pneumotorax a respirační selhání; mimoplicní – srdeční selhání, plicní srdce.

diagnostika

Diagnostika atopické formy astmatu zahrnuje vyšetření, posouzení anamnézy alergie (sezónnost onemocnění, povaha záchvatů), výsledky diagnostických alergických testů (kožní prick testy a inhalační provokativní testy), klinické a imunologické krevní testy, rozbor sputa a výplachy průdušek. Pacienti s atopickým bronchiálním astmatem mají dědičnou zátěž atopií a/nebo mimoplicními projevy alergií (exsudativní diatéza, ekzémy, alergická rýma apod.).

Kožní testy mohou identifikovat potenciální alergeny; inhalační testy s histaminem, metacholinem, acetylcholinem – paroxysmální bronchiální hyperreaktivita. Alergickou povahu bronchiálního astmatu potvrzuje eozinofilie a vysoký titr celkového a specifického IgE v krevním séru. Údaje z bronchoalveolární laváže určují změny v buněčném složení sputa (eozinofilie, přítomnost specifických prvků – Curschmannovy spirály, Charcot-Leydenovy krystaly).

Diagnostika potravinové senzibilizace u atopického bronchiálního astmatu zahrnuje vedení potravinového deníku, vedení eliminačních diet a diferenciálně diagnostické hladovění; provokativní testy s produkty; kožní testy s potravinovými alergeny; stanovení specifických Ig v krevním séru. Potíže s objasněním prachové povahy alergií jsou spojeny se složitým antigenním složením prachu. Je důležité odlišit atopické bronchiální astma od obstrukční bronchitidy a jiných typů astmatu.

Léčba atopického astmatu

Pacienti s atopickým bronchiálním astmatem jsou vedeni pneumologem a alergologem-imunologem. Nezbytnou podmínkou léčby je eliminace nebo omezení exoalergenů (vyhýbání se kobercům, čalouněnému nábytku a péřovému a péřovému povlečení, chov domácích mazlíčků, kouření), časté mokré čištění, dodržování hypoalergenní diety apod. a také sebekontrola na straně pacienta.

Medikamentózní terapie atopického astmatu zahrnuje desenzibilizující a protizánětlivé léky (kromolyn sodný, kortikosteroidy). Bronchodilatancia se používají k úlevě od akutních astmatických záchvatů. U bronchiálního astmatu jsou preferovány inhalační formy steroidů, používané ve formě aerosolových inhalátorů s odměřenými dávkami nebo nebulizační terapie. Ke zlepšení průchodnosti průdušek jsou indikována expektorancia.

U lehkého astmatu postačí symptomatické užívání krátkodobě působících bronchodilatancií (perorálně nebo inhalačně) u těžkého astmatu je indikováno každodenní užívání protizánětlivých léků nebo inhalačních kortikosteroidů; prodloužené bronchodilatátory. V případě astmatického stavu je předepsána rehydratační terapie, korekce mikrocirkulačních posunů a acidózy, oxygenoterapie, v případě potřeby umělá ventilace, bronchoalveolární laváž a dlouhodobá epidurální analgezie. V případě atopického bronchiálního astmatu lze použít plazmaferézu a hemosorpci; mimo exacerbaci se provádí specifická hyposenzibilizace, imunokorekce, pohybová terapie, akupunktura, fyzioterapie, speleoterapie, lázeňská léčba.

Prognóza a prevence

Prognóza atopického astmatu závisí na závažnosti obstrukce a rozvoji komplikací; v těžkých případech je možná smrt na zástavu dýchání a oběhu. Prevence této varianty astmatu spočívá v eliminaci pracovních rizik, domácích zdrojů alergií, sušení a fungicidním ošetření vlhkých místností, dodržování hypoalergenní stravy a změně klimatické zóny v období květu rostlin.

Literatura
1. Atopické bronchiální astma: Klinické pokyny Ministerstva zdravotnictví Ruské federace – 2016.

2. Bronchiální ASMT: Vzdělávací a metodologická doporučení / Oleynikov V.E., Bondarenko L.A., Gerasimova A.S. – 2003.

3. Bronchiální astma: manuální / L.R. Vykhristenko – 2016.

4. Vnitřní nemoci ve 2 svazcích: učebnice/ Ed. N.A. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynová – 2010.