Hypertrofie myokardu levé komory (LVH): co to je, jak se léčí a jaká je prognóza?

Kardiovaskulární komplikace diabetes mellitus (DM) zůstávají jedním z nejpalčivějších problémů moderní medicíny. Podle velké prospektivní studie MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) zvyšuje přítomnost diabetu pravděpodobnost úmrtí z kardiovaskulárních příčin 3x. Kombinace diabetes mellitus s arteriální hypertenzí (AH), kouřením a hypercholesterolemií prognózu dále zhoršuje. Hypertrofie levé komory (LVH) je považována za jeden z důležitých prediktorů kardiovaskulárních komplikací. Dlouhou dobu byla LVH považována pouze za kompenzační reakci, ke které dochází jako reakce na přetížení myokardu se zvýšením tlaku a/nebo krevního objemu. Později se však ukázalo, že stupeň hypertrofie často přesahuje běžnou reakci? Přítomnost LVH se ukázala být důležitým rizikovým faktorem koronárního srdečního onemocnění, srdečního selhání, arytmií, cévní mozkové příhody a v důsledku toho prediktorem kardiovaskulární mortality. Pro klinické lékaře je proto nesmírně důležité vědět, jaké faktory stojí za vznikem LVH u diabetes mellitus a jaké jsou možnosti její terapeutické korekce.

Klíčová slova

O autorech

Novosibirská státní lékařská akademie Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Novosibirsk
Endokrinologická klinika
Novosibirská státní lékařská akademie Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Novosibirsk
Endokrinologická klinika

Reference

1. Brazhnik V.A., Zateyshchikov D.A., Sidorenko B.A.// Kardiologie – 2003. – Vol.43, č. 1, – S.78-88.

2. Abergel E., Tase M., Bohlender J. et al.// Am J. Cardiol.- 1 995.- Sv. 75, N 7.- S.498-502.

3. Alpert MA// Am J. Med. Sci.- 2001.- Vol. 321, N 4.- S.225-236.

4. Antikainen R., Grodzicki T., Palmer AJ.et al.// J.Hum.Hypertens.- 2003.- Vol.l7, N3. — Pl 59-1 64.

5. Aronson D.// J.Hyperfens.- 2003,- Vol.2 1, N 1P.3- 1 2.

6. Bayes-Genis A., Guindo J., Vinolas X. a kol.// AmJ.Cardiol.- 1 995.- Vol. 76, N 13.- P.54D-59D.

7. Berry KL, Skyrme-Jones RA, Cameron JDet al.// Am.J.Physiol.- 1999.- Vol.276, N 6, Pt 2,- PH 1 839-H1 845.

8. Bikkina M., Levy D., Evans JCet al.// JAMA.- 1 994.- Vol.272, N 1.- S.33-36.

9. Brilla CG, Funck RC, Rupp H.// Circulation.- 2000.- Vol. 102, N 12.- S. 1388-1393.

10. Cameron JD, Bulpitt C.J., Pinto ES, Rajkumar C.// Diabetes Care.- 2003,- Vol.26, N 7,- S.2 133-21 38.

11. Carey PA, Sheridan DJ, de Cordoue A., Guez D.// Am.J.Cardiol.- 1 996.- Vol.77, N 6.- S. 17b-19b.

12. Conrad CH, Brooks WW, Hayes JAet al.// Circulation.- 1995.-Vol.91, N 1.P. 161-170.

13. Cuspidi C, Muiesan ML, Valagussa L. a kol.// J. Hypertens.- 2002.- Vol.20, N P.- S.2293-2300.

14. Davis CL, Kapuku G., Snieder H.etal.// AmJ.Med.Sci.- 2002,- Vol.324, N 2.- S.72-75.

15. de Kreutzenberg SV, Avogaro A., Tiengo A., Del Prato S.// J.Endocrinol.Invest. — 2000.-Vol.23, N 3,- Pl 39-1 44.

16. de Leeuw PW, Kroon AA// J.Cardiovasc.Pharmacol.- 1998.- Vol.32, Suppl. 1.- P.S9-S1 5.

17. de Simone G., Palmieri V., Bella JNet al.// J.Hypertens.- 2002.- Vol.20, N 2.- S.323-33 1.

18. Dell’omo G., Giorgi D., Di Bello Vet al.// J.Intern.Med.- 2003.- Vol.254, N 1P.76-84.

19. Devereux RB, Pini R., Aurigemma GP, Roman MJ.// J.Hypertens.- 1997.- Vol.15, N 8.- S.801-809.

20. Devereux RB, Roman MJ// Hypertens.Res.- 1 999.- Vol.22, N 1.- Pl-9.

21. Diez J., Lopez B., Gonzalez A., Querejeta R.// Curr.Opin.Cardiol.- 2001.- Vol.l 6, N 6.- S.328-335.

22. Eckardt KU// Nephrol.Dial.Transplant.- 1999.-Sv. 1 4, N 5.- S. 13 17-1 323.

23. El-Gharbawy AH, Kotchen JM, Grim CEet al.// Hypertenze.- 2001.- Vol.38, N 4.- S.761-766.

24. Esler M.// Am.J.Hypertens.- 2000.-Sv. 1 3, N 6, Pt 2.- S.99S-105S.

25. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WRet al.// N.Engl J.Med.- 1998,- Vol.338, N 1 0 — S.645-652.

26. Feldstetn CA// J.Hum.Hypertens.- 2002.- Sv. 1 6, Dod. 1.- P.S48-S51.

27. Foley RN, Culleton BF, Parfrey PSet al.// Diabetologia.- 1 997.-Vol.40, N 11,- P.l307-1312.

28. Fortuno MA, Ravassa S., Fortuno A. et al.// Hypertenze.- 2001.- Vol.38, N 6.- S. 1406-1412.

29. Garner C., Lecomte E., Visvikis S. a kol.// Hypertenze.- 2000.- Vol.36, N 5.- S.740-746.

30. Gosse P., Sheridan DJ., Zannad F.et al.// J.Hypertens.- 2000.- Vol. 1 8, N 10.- Pl 465-1475.

31. Haider AW, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D.// J.Am.Coll.Cardiol.- 1998.- Vol.32, N 5.- S. 1454-1459.

32. Harshfield GA, Grim CE, Hwang C. et al.// Am.J.Hypertens.- 1 990.- Vol. 3, N7. — S.538-543.

33. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.// Lancet.- 2000.- Vol.355, N 9200.- S.253-259.

34. Henry RM, Kostense PJ, Spijkerman AM// Circulation.- 2003.- Sv. 107, N 16, – S.2089-2095.

35. Hirayama H., Sugano M., Abe N.etal.// Int.J.Cardiol.- 2001.- Vol.77, N 1.- S.75-79.

36. Ni G., Qiao Q., Tuomilehto J.// Curr.Hypertens.Rep.- 2002.- Vol.4, N 1.- S. 13-17.

37. Hunter JJ, Chien KR// New.Engl.J.Med.- 1999.-Vol.341, N 17.- Pl 276-1283.

38. Klingbeil AU, Schneider M., Martus Petal.// AmJ.Med-2003.-Vol.l 15, N 1.- S.41-46.

39. Koren MJ, Ulin RJ, Koren ATet al.// Am.J.Hypertens.- 2002.- Sv. 15, N 1 2.- S. 1021 -1 028.

40. Korner PI, Jennings GL// J.Hypertens.- 1 998.- Sv. 16, N 6, – str. 715-723.

41. Levin A.// Ledvina int.Suppt.- 2002,- N 80.- S.35-38.

42. Levy D., Garrison RJ, Savage DDet al.// N.Engl J.Med.- 1990.- Vol.322, N 22, — S.1561-1566′.

43. Levy D.// J.Cardiovasc.Pharmacol.- 1 991.- Sv. 17, dodatek 2.- P.S1-S6.

44. Levy D., Larson MG, Vasan RSet al.// JAMA.- 1996.- Vol.275, N 20.- S. 1557-1562.

45. Lindholm LH, Ibsen H., Dahlof B. et al.// Lancet.- 2002.- Vol. 359, N 931 T.- P. 1004-1 010.

46. ​​​​Majahalme S., Turjanmaa V., Weder A. et al.// Am.J.Hypertens.- 1996.- Vol.9, N 11, — Pl 110-1 118.

47. Malmqvist K., Ohman KP, Lind L. a kol.// J.Intern.Med.- 2002.- Vol.252, N 5.- S.430-439.

48. Nielsen FS, Sato A., Ali S. et al.// Diabetes Care.- 1998.- Vol.21, N 5,- S.804-809.

49. Okin PM, Devereux RB, Jem S.etal.// Circulation.- 2003.-Sv. 108, N 6 — S.684-690.

50. Palmieri V., Bella JN, Arnett DKetal.// Circulation.- 2001.- Vol. 103, N 1.- S. 102-107.

51. Palmieri V., Tracy RP, Roman M J. a kol.// Diabetes Care.- 2003.- Vol.26, N 10.- S.2764-2769.

52. Papademetriou V., Devereux RB, Narayan P.// Am.J.Hypertens.-2001,-sv. 14, N 8, Pt 1.-P.768-774.

53. Paolisso G., Tagliamonte MR, Galderisi M.Et al.// Am.J.Hypertens.- 2001.Vol. 14, N 2.- Pl 14-120

54. Paternostro G., Pagano D., Gnecchi-Ruscone T.etal.// Cardiovasc Res.- 1999.— Vol.42, N 1.- S.246-253.

55. Pecis M., Azevedo M J., Moraes RSet al.// Diabetes Care.- 2000.- Vol.23, N7. — S.989-993.

56. Pogatsa-Murray G., Varga L., Varga A. a kol.// J.Hum.Hypertens.- 1997.- Vol.l 1, N 3.- S. 149-156.

57. Rahmouni K., Haynes WG, Mark AX.// Curr.Hypertens.Rep.- 2002.-Vol.4, N 2.-Pl 19-125.

58. Roman MJ, Alderman MH, Pickering TGetal.// Am.J.Hypertens.- 1 998.— Vol.l 1, N 4, Pt 1.- S.387-396.

59. Roman M J., Ganau A., Saba PSet al.// Hypertenze.- 2000.- Vol.36, N 4.- S.489-494.

60. Romney J.S., Lewanczuk R.Z.// Diabetes Care.-2001.-Vol.24, N 12.-P.2102-2106.

61. Rutter MK, McComb JM, Forster J.et al.// Diabet.Med.- 2000.- Sv. 17, N 4.- S.321-325.

62. Rutter MK, Parise H., Benjamin EJ.et al.// Circulation.- 2003,- Vol. 107, N 3.- S.448-454.

63. Sasson Z., Rasooly Y., Bhesania T. et al.// Circulation.- 1 993,- Vol.88, N 4, Pt 1.- Pl 431 -1436.

64. Sato A., Tarnow L., Parving HH// Diabetes Care.- 1998.-Vol.21, N 9.-P. 1534-1539.

65. Sato A., Tarnow L., Parving HH// Diabetologia.- 1999,- Vol.42, N 1.- S.76-80,

66. Schillaci G., Pasqualini L., Vaudo G. et al.// Am.J.Hypertens.- 2003.- Vol. 16, N8. — S.634-639.

67. Schleiffer T., Holken H., Brass H.// J.Diabetes Complications.- 1998.-Vol.l2, N2. — Pl 03-109.

68. Scognamiglio R., Nosadini R., Marin M. a kol.// Diabetes Care.- 1997.- Vol.20, N8. — S. 1290-1292.

69. Shimamoto H., Shimamoto Y.// Hypertenze.- 1 996.- Vol.28, N 3.- S.457-463.

70. Stamler J., Vaccaro O., Neaton JDet al.// Diabetes Care.- 1 993.- Sv. 16, N 2.- str. 434-444.

71. Sundstrom J., Lind L., Nystrom N. et al.// Circulation.- 2000.- Vol.l 01, N 22.- P.2595-2600.

72. Suzuki K., Kato K., Hanyu O. a kol.// Diabetes Res.Clin.Pract.- 2001.- Vol.54, N3. — P.l73-1 80.

73. Tan SA, Berk LS, Tan LG.// Am.J.Cardiol.- 1 996.- Vol.77, N 6.- S.20B-22B.

74. Tatti P., Pahor M., Byington RPet al.// Diabetes Care.- 1998.- Vol.21, N 4,- S.597-603.

75. Thomas MC, Maclsaac RJ, Tsalamandris C.et al.// Diabetes Care.- 2003.- Vol.26, N.4.- Pl 164-1 169.

76. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al.// Circulation.- 1998.- Vol.97, N 1.- P.48-54.

77. Verdecchia P., Carini G., Circo A. a kol.// J.Am.Coll.Cardiol.- 2001.- Vol.38, N 7.- Pl 829-1 835.

78. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C.et al.// Am.J.Hypertens.- 2003.- Vol. 16, N 1 1, Pt 1.- S.895-899.

79. Vetta F., Cicconetti P., Ronzoni S.etal.// Eur.Heart J.- 1998.-sv. 19, N 2.- S.326-331.

80. Wachtell K., Palmieri V., Olsen MHet al.// Am.Heart J.- 2002.- Vol. 143, N 2.- S.3 19-326.

81. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka T. et al.// J. Hypertens.- 1999.- Vol. 7 8, N 1.- P.153 1-160 XNUMX.

82. Weber KT, Brilla CG// Circulation.- 1991.- Vol.83, N 6.-Pl 849-1865.

Hypertrofie levé komory (LVH) je ztluštění stěny komory se současným rozšířením její dutiny. Tento stav je pozorován sekundárně na pozadí různých kardiovaskulárních onemocnění a není spojen s geneticky podmíněnou hypertrofickou kardiomyopatií. Hypertrofie LK je jedním z nejčastějších instrumentálních nálezů při vyšetření pacientů kardiologem. Tento stav je plný rozvoje srdečního selhání a arytmie.

Typy hypertrofie levé komory

Podle charakteru svalového ztluštění se rozlišují formy excentrické a koncentrické. V prvním případě dochází k prodloužení komory a ztluštění myokardu je mírné. Koncentrická forma se vyznačuje ztluštěním srdečního svalu s normální velikostí srdce. Na základě přítomnosti klinických projevů se rozlišuje latentní a zjevná forma onemocnění. S přihlédnutím k podmínkám vývoje onemocnění existuje fyziologická a patologická hypertrofie.

Fyziologická LVH

Tento stav se vyskytuje u lidí, kteří jsou vystaveni dlouhodobému stresu na kardiovaskulární systém. Nejčastěji je hypertrofie myokardu levé komory diagnostikována u sportovců, kteří kvůli pravidelnému a intenzivnímu tréninku vyžadují aktivnější krevní oběh. Méně často se hypertrofie vyskytuje u lidí, kteří vykonávají těžkou fyzickou práci, stejně jako v případech ústavních rysů těla – nadváhy.

Ztluštění svalu levé komory nejčastěji ukazuje na hypertenzi, protože srdce je nuceno vyrovnat se se zvýšeným krevním tlakem a pumpovat ho cévním systémem. Patologická LVH může být způsobena vrozenými a získanými srdečními vadami, ischemickou chorobou srdeční, různými typy arytmií, obezitou a metabolickým syndromem.

Jak se projevuje hypertrofie

V počátečních fázích je ztluštění myokardu kompenzováno úspěšným fungováním kardiovaskulárního systému, takže se pacienti cítí dobře. S progresí onemocnění a narušením kompenzačních mechanismů si pacienti stěžují na svíravé bolesti v oblasti srdce, dušnost při fyzické námaze, záchvaty nevolnosti a předmdloby. Někteří pacienti pociťují palpitace, pocit zastavení nebo přerušení činnosti srdce

Co je na GLZh nebezpečné?

Hlavní hrozbou hypertrofie levé komory je její arytmogenní nebezpečí. U pacientů se ztluštělým myokardem je mnohem pravděpodobnější, že se u nich rozvine komorová tachykardie, supraventrikulární tachykardie a další závažné formy poruch rytmu. Takové stavy mohou nastat akutně a způsobit kritické poruchy v zásobování mozku krví, což vede k mdlobám. Postupem času se hypertrofie myokardu stává jedním z klíčových článků srdečního selhání.

Diagnostika hypertrofie levé komory

Pokud máte stížnosti na nesprávné fungování srdce, měli byste navštívit kardiologa. Po konzultaci a obecném vyšetření odborník předepíše další diagnostické metody:
● EKG s Holterovým monitorováním
● echokardiografie s dopplerovskou ultrasonografií hlavních cév
● rentgen hrudníku
● radioizotopové skenování srdce
● biochemický krevní test se stanovením indikátorů akutní fáze a elektrolytů
● studium myokardiálních markerů

Léčba LVH

Terapeutické režimy jsou zaměřeny na léčbu základního onemocnění, které způsobilo ventrikulární hypertrofii, a také na snížení symptomů a prevenci možných komplikací. Používají se adrenergní blokátory, antiarytmika, antikoagulancia, diuretika a další léky. Konkrétní názvy a dávkování léků vybírá lékař individuálně s přihlédnutím ke stavu pacienta. Pacient je doživotně pod dohledem kardiologa, dochází na vyšetření a přístrojovou diagnostiku.

Domluvit si schůzku s lékařem

Příjem specialistů naší kliniky se provádí po předchozí domluvě. Zanechte své kontaktní údaje ve formuláři zpětné vazby na této stránce a náš administrátor vám zavolá zpět.