Hemostázaogram. Co je to během těhotenství, jaký je rozdíl s koagulogramem, dekódováním indikátorů analýzy

Systém koagulace krve. Laboratorní diagnostika poruch hemostázy. Interpretace výsledků. Vlastnosti hemostázy během těhotenství. Molekulárně genetická analýza. Funkce krevních destiček.

<strong>Co je hemostaziogram?</strong>

Systém koagulace krve. Laboratorní diagnostika poruch hemostázy. Interpretace výsledků. Vlastnosti hemostázy během těhotenství. Molekulárně genetická analýza. Funkce krevních destiček.

Testy srážlivosti krve jsou důležité pro identifikaci možných poruch v systému hemostázy, stejně jako pro posouzení účinnosti terapie, výběr dávky a sledování terapie, aby se předešlo komplikacím. Pouze pomocí laboratorní diagnostiky lze stanovit přesnou diagnózu a adekvátně posoudit účinek léků.

Kvalitní laboratorní diagnostika je velmi důležité, aby se ošetřující lékař správně rozhodl. Používáme vysoce kvalitní činidla zahraniční výroby, provádíme interní kontrolu kvality a účastníme se programů externí kontroly kvality. Komplexní testy jsou vyvíjeny ve spolupráci s klinickými lékaři, kteří jsou našimi přísnými odborníky. Poskytujeme nejen výsledky, ale i podrobný závěr laboratorního lékaře o hemostasiogramu, stanovení lupus antikoagulancia a agregaci trombocytů.

Potřeba studií hemostázy se může objevit u osoby jakéhokoli věku a pohlaví! Naše laboratoř provádí vyšetření žen připravujících se na těhotenství a těhotných žen; ženy užívající antikoncepci; pacientů, kteří dostávají léčbu aspirinem a heparinem. To je důvod, proč poskytujeme vynikající kvalitu výzkumu vysoce ceněné lékaři.

Naše laboratoř nabízí různé typy výzkumu hemostázy. Provádějí se jak screeningové testy, jako je základní koagulační profil, tak složitější studie, jako je indukovaná agregace krevních destiček.

Testy se provádějí na všech klinikách CIR, což našim pacientům vyhovuje. A výsledky testu lze obdržet e-mailem nebo kurýrem.

Systém hemostázy plní dvě hlavní funkce: na jedné straně udržuje krev v kapalném stavu uvnitř cév a na druhé straně rychle reaguje na poškození cév (tvorba krevních sraženin k zastavení krvácení). Na srážení krve se podílejí: cévní stěna, krvinky a bílkoviny krevní plazmy. Systém plazmové hemostázy se skládá ze tří vzájemně propojených systémů: koagulačního systému, antikoagulačního systému a systému fibrinolýzy (rozpouštění sraženiny).

Koagulační parametry charakterizují kaskádu, která vede k tvorbě fibrinu, proteinu, který tvoří základ trombu. K zahájení koagulace může dojít v důsledku aktivace vnitřních a vnějších drah.

Poruchy srážlivosti krve:

• hypokoagulace – snížení srážlivosti krve, projevující se krvácením,
• hyperkoagulace – zvýšená srážlivost krve, projevující se trombózou,
• trombofilie – sklon k tvorbě krevních sraženin.

Hodnocení srážlivosti krve: hemostasiogram (koagulogram). Obsah buněčných elementů krve. Buněčné elementy (trombocyty, erytrocyty, leukocyty) zajišťují tvorbu primární zátky v poškozené oblasti. Aktivace buněčných elementů je důležitým faktorem při spouštění plazmatické vazby hemostázy. Zahrnutí jednotlivých ukazatelů obecného krevního testu do hemostasiogramu pomáhá správně interpretovat odchylky v analýze a klinickém obrazu.

Screeningové testy pro studium plazmatické vazby hemostázy — APTT, protrombinový čas, protrombin podle Quicka, INR, trombinový čas, fibrinogen.

APTT nebo APTT (aktivovaný parciální nebo parciální tromboplastinový čas) – posouzení vnitřní cesta koagulace krveaktivátorem jsou fosfolipidy. APTT je doba potřebná pro srážení plazmy s přídavkem faktorů vnitřní dráhy (vápník, fosfolipidy a kaolin).

Prodloužení APTT je pozorováno při deficitu koagulačních faktorů XII, XI, IX, VIII, kininogenu, prekalikreinu, faktorů V, X, protrombinu a fibrinogenu, antifosfolipidového syndromu a syndromu DIC.

Zkrácení APTT je pozorováno při hyperkoagulaci, včetně těhotenství, v první fázi syndromu DIC.

Vlastnost APTT být prodloužena nadbytkem heparinu umožňuje sledování terapie heparinovými léky. Adekvátní prodloužení APTT je až 2,5krát. Při výměně je důležité sledovat APTT při korekci normální plazmou. Korekce zvýšeného APTT normální plazmou tedy ukazuje, že koncentrace faktorů srážení krve v plazmě je snížena. Nedostatek korekce může naznačovat přítomnost inhibitorů srážení krve (např. lupus antikoagulans).

Protrombinový čas — doba potřebná pro srážení plazmy s přídavkem vápníku a tkáňového faktoru. Metoda se reprodukuje vnější cesta koagulace krve s posouzením tzv. protrombinového komplexu – faktory VII, X, protrombin. Externí cesta zahrnuje koagulační faktory závislé na vitaminu K, takže PV se používá k posouzení terapie nepřímými antikoagulancii.

Existují dva standardní způsoby, jak prezentovat výsledky tohoto testu:

• Protrombin podle Quicka odráží obsah koagulačních faktorů v procentech a používá se k posouzení vnější koagulační cesty.
• INR – mezinárodní normalizovaný poměr. Provádí se srovnání krevní koagulace pacienta se speciální plazmou normalizovanou na mezinárodní standard, což umožňuje spolehlivější posouzení stavu zevní cesty plazmatické hemostázy u pacienta. To je důležité pro posouzení účinku léků a výběr dávky.

Prodloužení PT (zvýšení PT a INR, protrombin dle Quicka klesá) může indikovat vrozený nedostatek faktorů II, V, VII, X, onemocnění jater s poruchou funkce jater, nedostatek vitaminu K (malabsorpce, cholestáza, dietní rysy, střevní dysbakterióza ), léčba nepřímými antikoagulancii, snížení nebo změna struktury fibrinogenu.

Zkrácení PT (snížení PC a INR, Protrombin dle Quicka zvyšuje) svědčí pro hyperkoagulaci vč. v těhotenství a po porodu a také při užívání některých antikoncepčních prostředků.

Fibrinogen — krevní protein, který se syntetizuje v játrech. Když začne srážení krve, fibrinogen polymerizuje za vzniku fibrinu. Zvýšení koncentrace fibrinogenu ukazuje na stav trombofilie a je pozorováno u popálenin, v posledních měsících těhotenství, po porodu, při infarktu myokardu a po chirurgických zákrocích. Hladiny fibrinogenu jsou navíc zvýšené při zánětlivých procesech a stresu. Snížení množství fibrinogenu může být dědičné nebo získané (porucha funkce jater).

trombinový čas (TT) — doba, během níž se z fibrinogenu tvoří fibrin. Tento indikátor se hodnotí podle rychlosti srážení krve při přidání trombinu. Rychlost tvorby fibrinu závisí na množství a kvalitě fibrinogenu a přítomnosti antikoagulancií v krvi.

TV se zvyšuje s poklesem koncentrace fibrinogenu a změnami v jeho molekule, přítomností inhibitorů tvorby fibrinu, autoprotilátkami proti trombinu, paraproteinemií, zvýšeným obsahem fibrinogenu/produktů degradace fibrinu, přítomností heparinu a dalšími stavy. Pokles TV je pozorován v první fázi syndromu DIC a výrazné zvýšení fibrinogenu v krvi.

Kompetentní komplexní hodnocení výsledků APTT, protrombinového času, trombinového času a indikátorů fibrinogenu nám tedy umožňuje identifikovat přítomnost určitých poruch, posoudit účinnost terapie, podezřívat riziko trombózy nebo krvácení a umožňuje předepisovat potřebné léky a zabránit předávkování drogami.

Antikoagulační systém. Náhodné aktivaci koagulačního mechanismu brání speciální systém, který obsahuje několik důležitých proteinů: antitrombin III, protein C a protein S. Dostatečná funkce antikoagulačního systému je důležitou podmínkou pro udržení tekutého stavu krve uvnitř cév. Snížení aktivity antikoagulačních faktorů může být příčinou závažných trombotických komplikací. Naše laboratoř provádí stanovení antitrombinu III a proteinu C.

<b>Vlastnosti srážení krve během těhotenství</b> <br />

Během těhotenství se objevuje třetí kruh krevního oběhu – placentární. Placenta je orgán, který odděluje matku a plod. Zvláštností je, že placenta postrádá kapilární spojení na matčině straně. Přímo ze spirálních tepen se mateřská krev dostává do intervilózního prostoru a choriové klky jsou promyty mateřskou krví. Přes žíly decudiální membrány se krev vrací zpět do krevního oběhu matky. To znamená, že placenta představuje hranici interakce mezi dvěma organismy, agresivní fázi, která vede k aktivaci trombotických mechanismů. Latentní tendence poruch hemostázy se s větší mírou pravděpodobnosti projevují v placentárních tepnách a vedou k dodatečnému nadměrnému srážení krve. Mnoho těhotenských komplikací vzniká z trombózy spirální tepny. V těhotenství se zvyšuje aktivita faktorů vnitřní dráhy srážení krve, což se projevuje zkrácením APTT. V těhotenství se zvyšuje množství fibrinogenu, zvyšuje se hladina RKMP a D-dimerů. Navzdory těmto změnám není během normálního těhotenství pozorována patologická aktivace hemostázy, tyto změny jsou adaptivní. Je vhodné hodnotit srážlivost krve v různých fázích těhotenství. Je velmi důležité, aby byl první test krevní srážlivosti proveden na začátku těhotenství. Pak bude pravděpodobnost rizik při včasném předepisování léků minimální. Nadměrné srážení krve vede ke zvýšenému ukládání fibrinu v placentě a předčasnému stárnutí placenty. Předepsání specifické terapie nám umožňuje tento proces zpomalit a zabránit předčasnému stárnutí placenty.

Test hemostázy je screeningový test, který odráží stav srážení krve v době darování krve. Hemostasiogram proto nemusí ukázat ta rizika, jejichž mechanismy ještě nebyly aktivovány. K posouzení rizik trombofilie, která je příčinou potratu, těžké gestózy, infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a dalších trombóz, jsou nutné další studie. Skryté dědičné rizikové faktory pro poruchy krevní srážlivosti představují zvláštní nebezpečí v porodnické a gynekologické praxi. V okamžiku početí dostává každý z nás od rodičů genetický materiál. Tento genetický materiál může obsahovat geny, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem určitého stavu. Pokud si oba rodiče předávají takový gen, nazývá se tento stav homozygotností, pokud jen jeden, nazývá se heterozygotností. U některých genů stačí heterozygotní stav, u jiných k ovlivnění stačí homozygotní stav. Aby se zjistilo, zda existují patologické geny a v jakém jsou stavu (hetero- nebo homozygotní), provádějí se molekulárně genetické studie.

V laboratoři CIR se provádějí následující molekulárně genetické studie k posouzení rizik rozvoje patologie v systému hemostázy:

• Polymorfismus genů hemostatického systému — 12 faktorů, včetně často se vyskytující Leidenské mutace (f.V), mutace protrombinového genu, mutace MTHFR.
• Polymorfismus genů pro cévní tonus. Cévy hrají důležitou roli při vzniku trombózy a zvýšeného krevního tlaku (hypertenze). Posouzení rizik zvýšeného krevního tlaku je povinné v případech potratu, prenatálního úmrtí plodu a v případě arteriální hypertenze u ženy nebo u příbuzných.
• Polymorfismus genů pro funkci endotelu. Výstelka krevních cév, endotel, také hraje obrovskou roli při srážení krve. Právě endotel je povrch, kde se tvoří trombus. Normálně endotel produkuje látky, které zabraňují zbytečnému srážení krve. Ale když je produkce těchto látek narušena, dochází k trombóze. Tyto testy musíte absolvovat, pokud odpovíte „ano“ alespoň na jeden z těchto bodů:

• Pokud v minulosti došlo ke dvěma nebo více zástavám vývoje plodu v raných fázích těhotenství
• po několika neúspěšných pokusech IVF (ART, IVF, ICSI atd.)
• v přítomnosti závažných těhotenských komplikací v minulosti (těžké formy pozdní toxikózy, intrauterinní smrt plodu, retardace růstu plodu)
• pokud je zjištěno zvýšení hladiny antifosfolipidových protilátek a/nebo zvýšení hladiny homocysteinu
• při poruchách srážlivosti krve (trombóza) v přítomnosti příbuzných s trombotickými komplikacemi do 50 let (hluboká žilní trombóza, plicní embopie, cévní mozková příhoda, infarkt myokardu, náhlá smrt)