Furosemid: návod k použití v tabletách a ampulích
Smyčkové diuretikum; způsobuje rychle se rozvíjející, silnou a krátkodobou diurézu. Má natriuretické a chloruretické účinky, zvyšuje vylučování K+, Ca2+, Mg2+. Proniká do lumen renálního tubulu v tlustém segmentu vzestupného ramene Henleovy kličky a blokuje reabsorpci Na+ a Cl-. V důsledku zvýšeného vylučování Na+ dochází k sekundárnímu (zprostředkovanému osmoticky vázanou vodou) zvýšenému vylučování vody a zvýšení sekrece K+ v distální části renálního tubulu. Současně se zvyšuje vylučování Ca2+ a Mg2+. Má sekundární účinky v důsledku uvolňování intrarenálních mediátorů a redistribuce intrarenálního průtoku krve. V průběhu léčby účinek neslábne. Při srdečním selhání rychle vede ke snížení předběžného zatížení srdce dilatací velkých žil. Má hypotenzní účinek v důsledku zvýšení vylučování NaCl a snížení odpovědi hladkého svalstva cév na vazokonstrikční účinky a v důsledku snížení BCC. Účinek furosemidu po intravenózním podání nastává během 5-10 minut; po perorálním podání – po 30-60 minutách, maximální účinek – po 1-2 hodinách, trvání účinku – 2-3 hodiny (při snížené funkci ledvin – až 8 hodin). V době působení se vylučování Na+ výrazně zvyšuje, po jeho zastavení však rychlost vylučování klesá pod počáteční úroveň (rebound nebo abstinenční syndrom). Tento fenomén je způsoben prudkou aktivací RAAS a dalších antinatriuretických neurohumorálních regulačních vazeb v reakci na masivní diurézu; stimuluje arginin-vazopresivní a sympatický systém. Snižuje hladinu atriálního natriuretického faktoru v plazmě, způsobuje vazokonstrikci. Vzhledem k fenoménu „rebound“ nemusí mít užívání jednou denně významný vliv na denní vylučování Na+ a krevní tlak.
Farmakokinetika
Absorpce je vysoká, TCmax při perorálním podání je 1-2 hodiny, při intravenózním podání je 30 minut. Zbývající farmakokinetické parametry pro intravenózní a perorální podání jsou stejné. Biologická dostupnost je 60-70%. Relativní distribuční objem je 0.2 l/kg. Vazba na plazmatické proteiny je 98 %. Proniká placentární bariérou a je vylučován do mateřského mléka. Metabolizuje se v játrech za vzniku kyseliny 4-chlor-5-sulfamoylanthranilové. Je vylučován do lumen renálních tubulů prostřednictvím aniontového transportního systému existujícího v proximální části nefronu. T1/2 — 0.5-1 h Vylučuje se převážně (88 %) ledvinami v nezměněné podobě a ve formě metabolitů; s výkaly – 12 %. Clearance: 1.5-3 ml/min/kg.
Indikace
Edémový syndrom ve stádiu II-III CHF, cirhóza jater, onemocnění ledvin (včetně na pozadí nefrotického syndromu);
akutní srdeční selhání (plicní edém),
edém mozku,
hypertenzní krize (samotná nebo v kombinaci s jinými antihypertenzivy),
arteriální hypertenze (těžký průběh),
hyperkalcémie;
nucená diuréza v případech otravy chemickými sloučeninami, které jsou vylučovány ledvinami v nezměněné podobě;
eklampsie.
Kontraindikace
Hypersenzitivita, akutní selhání ledvin s anurií (glomerulární filtrace méně než 3-5 ml/min), těžké selhání jater, jaterní kóma a prekoma, stenóza uretry, akutní glomerulonefritida, obstrukce močových cest kamenem, prekomatózní stavy, hyperglykemické kóma, hyperurikémie, dna, dekompenzovaná mitrální nebo aortální stenóza, HOCM, zvýšený centrální žilní tlak (nad 10 mm Hg), arteriální hypotenze, akutní infarkt myokardu, pankreatitida, nerovnováha vody a elektrolytů (hypovolemie, hyponatremie, hyponatremie, hypolorchkalémie hypomagnezémie), intoxikace digitalisem.
S opatrností. Hyperplazie prostaty, SLE, hypoproteinémie (riziko ototoxicity), diabetes mellitus (snížená glukózová tolerance), stenózující ateroskleróza mozkových tepen, těhotenství (zejména první polovina, možné použití z vitálních indikací), období laktace.
Dávkování
Intravenózní (zřídka intramuskulárně), parenterální podání je vhodné v případech, kdy není možné podání perorálně – v naléhavých situacích nebo při těžkém otokovém syndromu. Edémový syndrom: počáteční dávka – 40 mg. Intravenózní podání se provádí během 1-2 minut; pokud nedojde k diuretické odpovědi, dávka se zvyšuje o 2 % každé 50 hodiny, dokud není dosaženo adekvátní diurézy. Průměrná denní dávka pro intravenózní podání u dětí je 0.5-1.5 mg/kg, maximum je 6 mg/kg. Pacienti se sníženou glomerulární filtrací a nízkou diuretickou odpovědí jsou předepisováni ve vysokých dávkách – 1-1.5 g. Maximální jednotlivá dávka je 2 g.
Orálně, ráno, před jídlem, je průměrná jednotlivá počáteční dávka 20-80 mg; pokud nedojde k diuretické odpovědi, dávka se zvyšuje o 20-40 mg každých 6-8 hodin, dokud se nedosáhne adekvátní diuretické odpovědi. Pokud je to nutné, lze jednotlivou dávku zvýšit na 600 mg nebo více (vyžadováno, když se sníží rychlost glomerulární filtrace a dojde k hypoproteinémii). U arteriální hypertenze se předepisuje 20-40 mg, nedojde-li k dostatečnému snížení krevního tlaku, je nutné k léčbě přidat další antihypertenziva. Při přidávání furosemidu k již předepsaným antihypertenzním lékům by měla být jejich dávka snížena dvakrát.
Počáteční jednotlivá dávka pro děti je 2 mg/kg, maximální je 6 mg/kg.
Nežádoucí účinky
Z kardiovaskulárního systému: pokles krevního tlaku, ortostatická hypotenze, kolaps, tachykardie, arytmie, snížený objem cirkulující krve. Z nervového systému: závratě, bolesti hlavy, parestézie, apatie, adynamie, slabost, letargie, ospalost, zmatenost. Ze smyslových orgánů: zrakové a sluchové postižení. Z trávicího systému: snížená chuť k jídlu, sucho v ústech, žízeň, nevolnost, zvracení, zácpa nebo průjem, cholestatická žloutenka, pankreatitida (exacerbace).
Z genitourinárního systému: oligurie, akutní retence moči (u pacientů s hypertrofií prostaty), intersticiální nefritida, hematurie, snížená potence.
Alergické reakce: purpura, kopřivka, exfoliativní dermatitida, erythema multiforme exsudativní, vaskulitida, nekrotizující angiitida, svědění kůže, zimnice, horečka, fotosenzitivita, anafylaktický šok.
Z hematopoetických orgánů: leukopenie, trombocytopenie, agranulocytóza, aplastická anémie.
Ze strany metabolismu voda-elektrolyt: hypovolémie, dehydratace (riziko trombózy a tromboembolie), hypokalémie, hyponatremie, hypochloremie, hypokalcémie, hypomagnezémie, metabolická alkalóza.
Ostatní: svalová slabost, křeče v lýtkových svalech (tetanie). Laboratorní nálezy: hyperglykémie, hypercholesterolémie, hyperurikémie, glukosurie, hyperkalciurie.
Při intravenózním podání (dodatečně) – tromboflebitida, kalcifikace ledvin u nedonošených dětí.
Předávkovat. Příznaky: pokles krevního tlaku, kolaps, šok, hypovolémie, dehydratace, hemokoncentrace, arytmie (včetně atrioventrikulární blokády, ventrikulární fibrilace), akutní selhání ledvin s anurií, trombóza, tromboembolismus, ospalost, zmatenost, ochablá paralýza, apatie.
Léčba: úprava rovnováhy voda-sůl a acidobazické rovnováhy, doplnění objemu cirkulující krve, symptomatická léčba. Neexistuje žádné specifické antidotum.
Interakce
Zvyšuje koncentraci a riziko rozvoje nefro- a ototoxických účinků cefalosporinů, aminoglykosidů, chloramfenikolu, kyseliny etakrynové, cisplatiny, amfotericinu B (kvůli kompetitivní renální exkreci).
Zvyšuje účinnost diazoxidu a theofylinu, snižuje účinnost hypoglykemických léků, alopurinolu.
Snižuje renální clearance Li+ přípravků a zvyšuje pravděpodobnost intoxikace.
Zesiluje hypotenzní účinek antihypertenziv, neuromuskulární blokádu způsobenou depolarizujícími myorelaxancii (suxamethonium) a zeslabuje účinek nedepolarizujících myorelaxancií (tubokurarin). Presorické aminy a furosemid vzájemně snižují účinnost. Léky, které blokují tubulární sekreci, zvyšují koncentraci furosemidu v krevním séru.
Při současném užívání GCS zvyšuje amfotericin B riziko rozvoje hypokalémie, u srdečních glykosidů se zvyšuje riziko rozvoje intoxikace digitalisem v důsledku hypokalémie (u vysoko- a nízkopolárních srdečních glykosidů) a prodloužení T1/2 (u nízko- polární).
NSAID a sukralfát snižují diuretický účinek v důsledku inhibice syntézy Pg, změn plazmatické koncentrace reninu a uvolňování aldosteronu.
Užívání salicylátů ve velkých dávkách během terapie furosemidem zvyšuje riziko jejich toxicity (kvůli kompetitivní renální exkreci).
Cyklosporin A – riziko rozvoje dnavé artritidy v důsledku hyperurikemie způsobené furosemidem a cyklosporinem indukované poruchy vylučování urátu ledvinami.
Pacienti s vysokým rizikem rozvoje nefropatie kontrastními látkami, kteří dostávali furosemid, měli vyšší výskyt renální dysfunkce ve srovnání s pacienty s vysokým rizikem rozvoje nefropatie kontrastními látkami, kteří byli před podáním kontrastní látky pouze iv hydratováni.
Furosemid podávaný intravenózně má mírně zásaditou reakci, nelze jej tedy mísit s léky s pH nižším než 5.5.
Zvláštní instrukce
V průběhu léčby je nutné pravidelně sledovat krevní tlak, koncentraci elektrolytů v plazmě (včetně Na+, Ca2+, K+, Mg2+), acidobazickou rovnováhu, zbytkový dusík, kreatinin, kyselinu močovou, funkci jater a v případě potřeby nosit vhodné úpravy léčby (s častějším výskytem u pacientů s častým zvracením a na pozadí parenterálně podávaných tekutin).
Pacienti s přecitlivělostí na sulfonamidy a sulfonylmočoviny mohou mít zkříženou citlivost na furosemid.
U pacientů užívajících vysoké dávky furosemidu, aby se zabránilo rozvoji hyponatremie a metabolické alkalózy, není vhodné omezovat konzumaci kuchyňské soli.
K prevenci hypokalemie se doporučuje současně předepisovat přípravky K+ a kalium šetřící diuretika (především spironolakton) a také dodržovat dietu bohatou na K+. U pacientů s renální insuficiencí je pozorováno zvýšené riziko rozvoje nerovnováhy voda-elektrolyt.
Výběr dávkovacího režimu pro pacienty s ascitem na pozadí jaterní cirhózy by měl být prováděn v nemocničním prostředí (nerovnováha voda-elektrolyt může vést k rozvoji jaterního kómatu). Tato kategorie pacientů vyžaduje pravidelné monitorování plazmatických elektrolytů.
Pokud se u pacientů se závažným progresivním onemocněním ledvin objeví nebo zhorší azotémie a oligurie, doporučuje se léčbu přerušit.
U žen se během kojení vylučuje do mléka, a proto je vhodné kojení ukončit.
U pacientů s diabetes mellitus nebo se sníženou glukózovou tolerancí je nutná pravidelná kontrola koncentrace glukózy v krvi a moči.
U pacientů v bezvědomí s hypertrofií prostaty, ureterální stenózou nebo hydronefrózou je nutná kontrola močení z důvodu možnosti akutní retence moči. Během období léčby byste se měli vyvarovat potenciálně nebezpečných činností, které vyžadují zvýšenou pozornost a rychlé psychomotorické reakce.
Furosemid (INN furosemid) je vysoce aktivní diuretikum ze skupiny sulfonamidů. Furosemid je aktivně vylučován proximálním tubulem do moči, než dosáhne svého místa působení ve vzestupné větvi Henleovy kličky. Právě koncentrace furosemidu v moči určuje jeho diuretický účinek (Ho KM, Power BM, 2010). Inhibuje pasivní reabsorpci iontů sodíku a chloru, zvyšuje sekreci draslíku a také vylučování vápníku a hořčíku (Heo JH Et al., 2018). Furosemid inhibuje schopnost ledvin koncentrovat moč, a proto vede ke zvýšení diurézy. Furosemid má navíc slabý inhibiční účinek na karboanhydrázu. Léky, které inhibují karboanhydrázu, zvyšují vylučování HCO močí3 – a fosfáty (Pacifici GM, 2013). Furosemid navíc zvyšuje průtok krve v kůře ledvin. To je pravděpodobně vysvětleno aktivací kalikrein-kininového systému a zvýšením produkce prostaglandinů (Fetisova N.V., Lukichev B.G., 2003).
Furosemid se používá při léčbě různých onemocnění doprovázených zadržováním tekutin a edémem, včetně akutního a chronického selhání ledvin, nefrotického syndromu, onemocnění jater (ascites u cirhózy) a arteriální hypertenze. V případech těžkého a/nebo refrakterního edému může být furosemid použit v kombinované terapii s diuretiky jiných skupin.
Chemicky je furosemid derivátem kyseliny anthranilové; Kyselina 4-chlor-N-(2-furylmethyl)-5-sulfamoylanthranilová je slabá organická kyselina (Fetisova N.V., Lukichev B.G., 2003). Byl syntetizován na počátku 1960. let a v klinické praxi byl poprvé použit v roce 1963 (Kirichenko A.A., 2016)
Furosemid v léčbě srdečního selhání
Srdeční selhání (HF) je klinický syndrom, při kterém je narušena schopnost srdce poskytovat požadovaný srdeční výdej (CO), a tedy i dostatečná perfuze tkání a orgánů. Při srdečním selhání dochází k řadě hemodynamických reakcí zaměřených na udržení srdečního výdeje především se zvyšuje plnicí tlak srdečních komor. Nejdůležitější roli v patogenezi srdečního selhání má aktivace sympatoadrenálního a renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS) (Shvets N.I. et al., 2008).
Používají se různé klasifikace srdečního selhání podle závažnosti, společným znakem většiny z nich je závažnost městnavých jevů, tedy edémový syndrom. Ve většině případů léčba srdečního selhání zahrnuje použití diuretik. Jejich podávání stimulací diurézy umožňuje snížení BCC a závažnosti městnání v periferních tkáních (především dolních končetinách) a v plicích. Při těžké dekompenzaci srdečního selhání pomáhají léky této skupiny snižovat jak plnicí tlak srdečních dutin, tak činnost sympatoadrenálního systému a RAAS. Kličková diuretika, primárně furosemid, jsou léky volby u akutního srdečního selhání (AHF) (Shvets N.I. et al., 2008).
Furosemid je nejčastěji předepisovaným kličkovým diuretikem na světě, což se vysvětluje rozsáhlými klinickými zkušenostmi s používáním tohoto léku a nižšími náklady na léčbu ve srovnání s jinými léky z této skupiny (včetně torasemidu). Ve velké mezinárodní studii OCH autoři zjistili, že ve většině zemí EU a USA je furosemid předepisován v 85 % všech receptur kličkových diuretik, zatímco v Německu a na Ukrajině se torasemid používá ve více než 60 % případů ( Mentz RJ a kol., 2015). Studie ukázaly, že časné zahájení IV diuretické terapie u akutního srdečního selhání snižuje riziko hospitalizačního úmrtí. To ukazuje, že klíčovým faktorem určujícím prognózu léčby u pacientů této kategorie je eliminace kongesce (Ward MJ et al., 2018).
Studie zahrnující 1004 pacientů se srdečním selháním nezjistila žádný přínos torasemidu oproti furosemidu. Naproti tomu s podobnými výsledky v den 30 léčby bylo zaznamenáno, že ve 150. dni terapie se riziko úmrtí zvýšilo ve skupině s torasemidem (Mentz RJ et al., 2015)
Furosemid: Obecné zásady diuretické terapie srdečního selhání
Zásady použití diuretik při léčbě srdečního selhání:
— upřednostňovanými léky pro zahájení léčby diuretiky jsou kličková diuretika;
— počáteční dávka se volí na základě klinického stavu pacienta a závažnosti kongestivních jevů;
— další titrace dávky se provádí s přihlédnutím ke klinické odpovědi;
— při snížení závažnosti edémového syndromu se dávka sníží;
— lze doporučit omezení spotřeby kuchyňské soli (do 1,5 g/den), omezení celkového příjmu tekutin (včetně jídla);
— je nutné pravidelné sledování krevního tlaku, tělesné hmotnosti, diurézy, laboratorních parametrů (elektrolyty v krevní plazmě, kreatinin, hematokrit);
— v období aktivní diuretické terapie u pacientů s těžkým otokem je zvolena dávka diuretika, která zajistí snížení tělesné hmotnosti pacienta o 1 kg/den;
— po vymizení otoků a dalších příznaků retence tekutin se doporučuje udržovací léčba diuretiky;
— dávka diuretika se sníží nejdříve 1–2 týdny po vymizení edému;
— pokud se tělesná hmotnost pacienta zvýší o více než 1 kg za týden bez jiných viditelných důvodů, musí být dávka diuretika znovu zvýšena.
Volba způsobu podávání je dána závažností stavu pacienta. Při středně těžké retenci tekutin je možné perorální podání diuretik, v těžkých případech je třeba dát přednost intravenóznímu podání a se zlepšením stavu pacienta je možné přejít z intravenózního podání na tabletové formy (Shvets N.I. et al. , 2008).
Furosemid: Jak překonat refrakternost na diuretiku?
Při předepisování diuretik se může vyvinout refrakternost vůči nim, to znamená snížení závažnosti klinické odpovědi na léčbu diuretiky při zachování známek kongesce. Příčiny refrakternosti nebo rezistence mohou zahrnovat sníženou tubulární sekreci (v důsledku užívání CRF nebo NSAID), nízký srdeční výdej vedoucí ke snížené renální perfuzi, hypovolémii, zhoršenou střevní absorpci (a tedy sníženou biologickou dostupnost perorálně podávaných léků) a zvýšený příjem sodíku v potravě. příjem a další.
Pro boj s refrakterností je nutné normalizovat příjem tekutin a omezit příjem sodíku s jídlem. Je žádoucí sledovat složení krevních elektrolytů. V případě hypovolémie se upraví. Doporučuje se také snížení dávky ACE inhibitorů. Doporučuje se zvýšit dávku/frekvenci podávání diuretik, případně přejít na intravenózní podání.
Kromě toho se k překonání diuretické rezistence doporučuje použití režimů kombinované terapie: například kombinace furosemidu a hydrochlorothiazidu, furosemidu a spironolaktonu, furosemidu s hydrochlorothiazidem a spironolaktonu (Shvets N.I. et al., 2008).
Biologická dostupnost furosemidu u zdravých jedinců je přibližně 50 % s širokým rozmezím 20–80 %, velká část této variability je způsobena rozdíly v gastrointestinální absorpci, která je závislá na vyprazdňování žaludku a příjmu potravy. Absorpce po sublingválním podání není těmito faktory ovlivněna a může mít terapeutické výhody pro některé skupiny pacientů. V první řadě se intravenózní podání Furosemidu používá u dekompenzovaného srdečního selhání, kdy je potřeba rychlé dosažení diuretického účinku a v důsledku gastrointestinálního edému může být narušena absorpce furosemidu ve střevě. Doba do dosažení maximální koncentrace v séru a koncentrace léčiva v séru po perorálním podání se tedy může u kompenzovaných a dekompenzovaných pacientů lišit, když je léčivo podáváno perorálně, zatímco T½ zůstává stejný. Sublingvální použití tablet Furosemidu bylo navrženo v případech, kdy intravenózní podání léku není dostupné a existuje riziko zhoršené absorpce léku v gastrointestinálním traktu (Haegeli L. et al., 2007).
Furosemid: další použití
Ascites je nejčastější komplikací jaterní cirhózy, která se vyvine asi u 50 % pacientů pozorovaných v průběhu 10 let. Výskyt ascitu je považován za prediktor rozvoje dalších komplikací portální hypertenze, včetně krvácení z varixů a jaterní encefalopatie, a dokonce i úmrtí. Ascites je častým důvodem hospitalizace pacientů s dekompenzovanou jaterní cirhózou. V současné době se obvykle doporučuje titrace perorálních diuretik u ascitu v důsledku cirhózy. Léky volby jsou furosemid a spironolakton a jejich kombinace. Studie prokázaly bezpečnost a účinnost furosemidu při léčbě této patologie (Rogers AN et al., 2013).
Nedílnou součástí komplexní terapie chronického selhání ledvin je použití kličkových diuretik a furosemidu. U pacientů této kategorie je nutné zlepšit kvalitu života a snížit riziko úmrtí. V tomto případě u pacientů s chronickým selháním ledvin může být účinek furosemidu snížen. To může být způsobeno hypoalbuminurií, snížením počtu funkčních nefronů v ledvinách, snížením glomerulární filtrace sodíku a zhoršeným transportem léčiva do renálních tubulů. K překonání poklesu diuretického účinku je možné použít furosemid v kombinaci s thiazidovými diuretiky, protože působením v různých částech nefronu se vzájemně doplňují a zesilují (Fetisova N.V., Lukichev B.G., 2003).
Dobrá diuretická odpověď na Furosemid u pacientů s renálním selháním může být považována za nepřímou známku zachování některých reziduálních renálních funkcí (Ho KM, Power BM, 2010).
Furosemid může být použit u pacientů s rizikem rozvoje akutního renálního selhání (ARF). Například bylo prokázáno, že furosemid snižuje portální hypertenzi a zlepšuje rychlost glomerulární filtrace u pacientů s portální hypertenzí a ascitem, pravděpodobně potlačením hyperaktivované osy renin-angiotenzin-aldosteron. Furosemid se také zdá být účinnější než mannitol, když je kombinován s IV hydratací za použití 0,9% fyziologického roztoku při prevenci nefrotoxicity vyvolané cisplatinou. U pacientů se současným akutním poškozením plic, kteří jsou na mechanické ventilaci a bez známek hemodynamické nestability, je furosemid indikován k prevenci plicní kongesce.
V experimentálních studiích na modelu izolované perfundované ledviny bylo prokázáno, že furosemid snižuje poškození ledvinové dřeně za hypoxických podmínek. Furosemid může zlepšit zásobování nefronů kyslíkem inhibicí aktivity kotransportéru Na-KCl2 a zvýšená produkce prostaglandinů a průtok krve ledvinami. Je však třeba mít na paměti, že tyto účinky jsou kompenzovány užíváním NSAID a dehydratací.
Furosemid zvyšuje vylučování vody, sodíku, draslíku, hydrogenuhličitanu a vápníku v moči, a lze jej tak použít ke snížení závažnosti hyperkalemie, acidózy a přetížení tekutinami u mírné AKI. Podobně lze Furosemid použít ke korekci hyperchloremické acidózy po podání velkého množství 0,9% fyziologického roztoku intravenózně, při dostatečné nebo nadměrné hydrataci pacienta (Ho KM, Power BM, 2010).
Furosemid je široce používán jako další činidlo pro arteriální hypertenzi (AH). Nedávná studie zahrnující 184 pacientů s hypertenzí hodnotila účinnost moxonidinu a kombinace moxonidin + furosemid. Bylo zjištěno, že moxonidin má výrazný hypotenzní účinek u pacientů s hypersympatikotonií. Kombinovaná terapie s přídavkem furosemidu zároveň umožnila dosáhnout snížení krevního tlaku u pacientů se zvýšeným tonusem sympatiku i bez něj. Zvýšení tonusu sympatického nervového systému bylo diagnostikováno s ohledem na následující kritéria: převažující zvýšení systolického krevního tlaku, zvýšený puls a srdeční frekvence, nervové vzrušení a sklon k hyperémii kůže. Je třeba poznamenat, že ve skupině s kombinovanou terapií je nižší výskyt nežádoucích účinků (Ruksin V.V. et al., 2014).
Furosemid: Závěr
První zástupci skupiny kličkových diuretik, včetně furosemidu, byli vyvinuti v 1960. letech 2013. století (Pacifici GM, 20). Od té doby se léky této skupiny staly základním kamenem terapie edémového syndromu. Pro svůj silný antidiuretický účinek je furosemid široce používán při léčbě srdečního selhání. Pro dosažení co nejlepšího účinku diuretické terapie se doporučuje individuálně zvolit dávku (od 80 do XNUMX mg/den a vyšší) v závislosti na závažnosti počáteční retence tekutin a při každodenním sledování krevního tlaku, diurézy a úbytku hmotnosti pacienta.