Furosemid pro cystitidu (tablety): můžete ho pít, návod k použití, jak ho užívat

Poruchy v rytmu močení mohou ovlivnit rozvoj cystitidy u žen. Často je to spojeno se špatným zvykem nevyprázdnit močový měchýř z různých důvodů včas.

Cystitida může být prvním projevem pyelonefritidy, urolitiázy, vývojových abnormalit nebo onkologických procesů.

Infekčním agens většiny cystitid je Escherichia coli (E. coli) v 80 %, saprofytický stafylokok (St. Saprophiticus) v 11 %, dále Klebsiella, enterokoky, Proteus, mykoplazma a viry.

K fixaci patogenu na sliznici močového měchýře dochází při zvýšení tlaku v močovém měchýři a poruchách urodynamiky dolních močových cest, což následně způsobuje žilní městnání, ischemii – poruchy prokrvení, poškození stěn močového měchýře. a jejich dystrofické změny.
Hypotermie může také způsobit ischemii sliznice močového měchýře.

Podmínky pro vznik cystitidy:

• Problémy s močením;
• Patogenní mikroorganismy;
• Porušení rytmu močení u žen;
• Porušení místního krevního oběhu ve stěně močového měchýře (například v důsledku hypotermie).

Infekce proniká do močového měchýře následujícími způsoby:

Vzestupná cesta – močovou trubicí infekce stoupá do močového měchýře. Tato cesta je u žen dominantní díky širší a kratší močové trubici.

Sestupná cesta – infekce „sestupuje“ z ledvin, tzn. shora dolů (například s pyelonefritidou);

kontaktní způsob – v případě přímého kontaktu močového měchýře s místem zánětu (například při apendicitidě, parametritidě, abscesu prostaty).

Lymfatická dráha – přenos infekčního agens ze sousedních pánevních orgánů lymfou (při zánětlivých onemocněních ženských pohlavních orgánů, konečníku, prostaty);

Hematogenní cesta – patogen proniká do močového měchýře ze vzdálených ložisek s krví (tonzilitida, cholecystitida, kaz atd.)

Klinická klasifikace cystitidy:

1. Podle průběhu onemocnění :

Akutní cystitida — náhlý nástup (během několika hodin), objevuje se s výraznými charakteristickými příznaky a při včasné léčbě končí uzdravením.

Postkoitální cystitida je cystitida, která se vyvíjí do 24 hodin po pohlavním styku.

Chronická cystitida — rekurentní cystitida s frekvencí nejméně tří epizod exacerbace za rok nebo dvou epizod během posledních 6 měsíců, příznaky však nemusí být tak výrazné jako u akutní cystitidy.

2. Podle patogenetického principu Rozlišuje se primární a sekundární cystitida, která se vyskytuje na pozadí různých onemocnění a anomálií močového měchýře nebo genitálií (například skleróza krku močového měchýře, kameny močového měchýře, hyperplazie prostaty, uretrální striktury atd.)

U mužů je cystitida vždy sekundární a je často součástí komplexu symptomů akutní prostatitidy.

3. Podle etiologie a patogeneze:

A) Infekční cystitida:
Specifická cystitida – například tuberkulóza;
Nespecifická cystitida – bakteriální, virová;
Parazitární cystitida – se schistosomiázou;

B) Neinfekční cystitida:

Chemická cystitida se vyvíjí, když je do močového měchýře zavedena chemicky agresivní kapalina, což často vede k rozvoji jedné z nejtěžších forem cystitidy – nekrotické;

Radiační cystitida nastává, když je močový měchýř vystaven radiační terapii pro onkologické procesy v pánevních orgánech (rakovina prostaty, rakovina děložního čípku);

Cystitida vyvolaná léky způsobené užíváním cyklofosfamidu a některých chemoterapeutických léků, které dráždí výstelku močového měchýře;

Alergická cystitida – zánět spojený s alergickou reakcí na látky vylučované močí. Obvykle mají tito pacienti v anamnéze alergie.

4. Podle lokalizace a prevalence zánětlivého procesu:

Difuzní – celá sliznice močového měchýře je zanícená;
Fokální – zánět oblastí sliznice;
Trigonitida je zánět hrdla močového měchýře (Lietův trojúhelník).

5. Podle hloubky a povahy patomorfologických změn se rozlišují:

Akutní cystitida – katarální, folikulární, hemoragické, ulcerativní a nekrotické;

Chronická cystitida – inkrustující, polypózní, cystická, ulcerózní a intersticiální – která je založena na hlubším (intersticiálním) zánětu tkáně močového měchýře.

Podle evropské a americké klasifikace se cystitida nerozlišuje samostatně, ale spíše nekomplikované a komplikované infekce dolních močových cest, kam patří i močová trubice.

Akutní nekomplikovaná cystitida – akutní, ojedinělá nebo recidivující cystitida u netěhotných žen před menopauzou, které nemají anatomické ani funkční poruchy močových cest, bez doprovodných onemocnění.

Vyhovuje klasifikaci – primární akutní infekční nespecifická (bakteriální) cystitida – se může stát pouze ženám.

Komplikované infekce dolních močových cest — se vyvinou u pacientů, u kterých obecné rizikové faktory (např. diabetes mellitus nebo imunosuprese) nebo specifické anatomické nebo funkční abnormality močového traktu (obstrukce, neúplné vyprazdňování) ztěžují eradikaci infekce než u nekomplikovaných infekcí močových cest.

Vyhovuje klasifikaci sekundární akutní infekční nespecifická (bakteriální) cystitida.

Faktory přispívající k rozvoji akutní cystitidy:

• Chronický emoční stres;
• Nedostatečný příjem tekutin;
• Použití spermicidů;
• Pohlavní styk s novým sexuálním partnerem;
• Častá změna sexuálních partnerů;
• Sexuálně přenosné infekce;
• Infekce močových cest v anamnéze u matky;
• Epizoda infekce močových cest v dětství;
• Snížená lubrikace při pohlavním styku.

Faktory přispívající k rozvoji chron
cystitida:

• Únik moči;
• Atrofická vaginitida způsobená nedostatkem estrogenu;
• cystocele;
• Zvýšený objem zbytkové moči;
• Katetrizace močového měchýře;
• Narušení funkčního stavu močového traktu;
• Souběžná onemocnění genitourinárního systému;
• Obstrukce na jakékoli úrovni močového traktu;
• Infekce močových cest u mužů;
• Cizí tělesa (např. močový kámen);
• Těhotenství
• Neúplné vyprázdnění močového měchýře;
• Diabetes;
• vezikoureterální reflux;
• Imunosuprese;
• Nedávné instrumentální intervence;
• Nozokomiální infekce.

Faktory životního stylu, které mohou ovlivnit vývoj cystitidy:

Sedavý životní styl. V dnešní době je běžná sedavá práce na 8-10 hodin denně. V důsledku toho dochází k stagnaci žilní krve v pánvi, což přispívá k rozvoji infekce.

Porušení rytmu močení u žen. Vědci prokázali souvislost mezi tímto faktem a cystitidou. I malé omezení zvyšuje riziko infekce močového měchýře.

Nošení těsného spodního prádla a těsného oblečení , který těsně přiléhá k ženské formě, je nepřímým viníkem cystitidy. Výsledkem je stagnace krve v pánvi.

Podchlazení Příčinou letního podchlazení jsou klimatizace nebo práce v mrazírnách a zimní podchlazení je způsobeno nevhodným oblečením nebo studenými sedačkami.

farmakodynamika.
Mechanismus působení. Torasemid působí jako saluretikum, jeho působení je spojeno s inhibicí renální absorpce iontů sodíku a chloru ve vzestupné části Henleovy kličky.
Farmakodynamické účinky. U lidí diuretický účinek rychle dosáhne svého maxima během prvních 2–3 hodin po intravenózním a perorálním podání a zůstává konstantní po dobu téměř 12 hodin u zdravých dobrovolníků, zvýšení diurézy (kličková diuretická aktivita) úměrné dávce. Zvýšení diurézy bylo zaznamenáno i v případech, kdy jiná diuretika, např. distálně působící účinná thiazidová diuretika, již neměla požadovaný efekt, např. při selhání ledvin. Díky tomuto mechanismu účinku vede torasemid ke snížení edému. V případě srdečního selhání torasemid snižuje projevy onemocnění a zlepšuje funkci myokardu snížením pre- a afterloadu.
Po perorálním podání se antihypertenzní účinek torasemidu rozvíjí postupně, počínaje 1. týdnem po zahájení léčby. Maximálního antihypertenzního účinku je dosaženo nejpozději do 12 týdnů. Torasemid snižuje krevní tlak snížením celkové periferní vaskulární rezistence. Tento efekt je vysvětlován normalizací narušené rovnováhy elektrolytů především v důsledku snížení zvýšené aktivity volných iontů vápníku ve svalových buňkách arteriálních cév, které bylo zjištěno u pacientů s hypertenzí.
Tento účinek pravděpodobně snižuje zvýšenou náchylnost cév k endogenním vazopresorickým látkám, jako jsou katecholaminy.
Farmakokinetika
Absorpce a distribuce. Po perorálním podání je torasemid rychle a téměř úplně absorbován. C_max v krevní plazmě je dosaženo během 1–2 hodin Biologická dostupnost je 80–90 %; za předpokladu, že je absorpce úplná, maximální hodnota efektu prvního průchodu nepřesáhne 10–20 %. Podle dvou studií jídlo snižuje rychlost (dynamickou složku) absorpce torasemidu (snižuje C_max a čas k dosažení C se zvyšuje_max), ale neovlivňuje celkovou absorpci. Vazba torasemidu na plazmatické proteiny je více než 99 %, metabolity M1, M3 a M5 – 86; 95 a 97 %. Distribuční objem (Vz) je 16 l.
Metabolismus. U lidí je torasemid metabolizován za vzniku tří metabolitů: M1, M3 a M5. Neexistují žádné důkazy o existenci jiných metabolitů. Metabolity M1 a M5 vznikají jako výsledek oxidace methylové skupiny, která se nachází na fenylovém kruhu, na karboxylovou kyselinu, metabolit M3 vzniká jako výsledek hydroxylace fenolového kruhu. Metabolity M2 a M4, identifikované ve studiích na zvířatech, nebyly u lidí pozorovány.
Odnětí. Finále T_½ Clearance torasemidu a jeho metabolitů u zdravých osob je 3–4 hodiny Celková clearance torasemidu dosahuje 40 ml/min, renální clearance je přibližně 10 ml/min. U zdravých jedinců se přibližně 80 % podané dávky vyloučí jako torasemid a jeho metabolity v následujícím procentuálním poměru: torasemid – přibližně 24 %, metabolit M1 – přibližně 12 %, metabolit M3 – přibližně 3 %, metabolit M5 – přibližně 41 %. . Hlavní metabolit M5 nemá diuretický účinek a metabolity M1 a M3 dohromady tvoří přibližně 10 % celkového farmakodynamického účinku. Při selhání ledvin celková clearance a T_½ torasemid se nemění a T_½ M3 a M5 jsou prodlouženy. Farmakodynamické charakteristiky však zůstávají nezměněny a závažnost renálního selhání neovlivňuje trvání účinku. U pacientů s poruchou funkce jater nebo srdečním selháním T_½ torasemid a metabolit M5 jsou mírně prodlouženy a množství látky vyloučené močí je téměř úplně stejné jako množství vyloučené u zdravých lidí, takže nedochází k akumulaci torasemidu a jeho metabolitů. Torasemid a jeho metabolity se prakticky neodstraňují hemodialýzou a hemofiltrací.
Linearita. Torasemid a jeho metabolity se vyznačují lineární kinetikou závislou na dávce. To znamená, že jeho C_max v krevní plazmě a AUC se zvyšují úměrně dávce.

Indikace Trifas 10

léčba a prevence recidivy edému a/nebo výpotků v důsledku srdečního selhání.

Aplikace Trifas 10

edém a/nebo výpotek v důsledku srdečního selhání
Dospělí. Léčba začíná denní dávkou 5 mg torasemidu, což se rovná ½ tablety Triphas 10. Tato dávka se obvykle považuje za udržovací.
Tablet lze rozdělit na dvě části následovně. Uchopte tabletu ukazováčky a palce obou rukou s půlicí rýhou směrem nahoru a zatlačením palců podél dělicí rýhy tabletu rozlomte.
Pokud denní dávka 5 mg nestačí, je třeba použít 10 mg torasemidu. V závislosti na závažnosti stavu pacienta může být denní dávka zvýšena na 20 mg torasemidu.
Speciální skupiny pacientů
Starší pacienti. Není nutná žádná zvláštní úprava dávkování. Neexistují však žádné adekvátní studie srovnávající léčbu u starších a mladých pacientů.
Pacienti s jaterním selháním. Torasemid je kontraindikován u pacientů s jaterním kómatem nebo prekomem (viz KONTRAINDIKACE). Léčba této kategorie pacientů by měla být prováděna s opatrností, protože je možné zvýšení koncentrace torasemidu v krevní plazmě (viz Farmakokinetika).
Způsob aplikace. Tablety užívejte nalačno a zapijte malým množstvím tekutiny. Biologická dostupnost torasemidu nezávisí na konzumaci potravy.
Triphas 10 by měl být obecně používán po dlouhou dobu nebo dokud otok neustoupí.

Kontraindikace

přecitlivělost na torasemid, sloučeniny sulfonylmočoviny a další složky léčiva; arteriální hypotenze; selhání ledvin s anurií; jaterní kóma nebo prekoma; hypovolemie, hyponatremie, hypokalemie; závažné poruchy močení (například v důsledku hypertrofie prostaty); období kojení.

Nežádoucí účinky

Níže jsou uvedeny vedlejší účinky, které mohou být pozorovány během léčby přípravkem Triphas 10.
K posouzení nežádoucích účinků byla použita následující frekvence jejich výskytu: velmi časté (≥1/10); často (od ≥1/100 do Z krve a hematopoetického systému: velmi vzácné – hemokoncentrace, trombocytopenie, erytropenie a/nebo leukopenie (viz ZVLÁŠTNÍ POKYNY).
Z imunitního systému: velmi vzácné – alergické reakce. Po intravenózním podání se mohou objevit akutní, potenciálně život ohrožující hypersenzitivní reakce (anafylaktický šok), které vyžadují okamžitou lékařskou pomoc.
Metabolismus/elektrolyty: časté – zvýšená metabolická alkalóza, hyperkalémie, hypokalémie se současnou dietou s nízkým obsahem draslíku, zvracení, průjem, po nadměrném užívání laxativ a při chronické dysfunkci jater. V závislosti na dávkování a délce léčby se mohou vyskytnout poruchy vodní a elektrolytové rovnováhy, jako je hypovolémie, hypokalémie a/nebo hyponatremie (viz ZVLÁŠTNÍ POKYNY).
Z nervového systému: často – bolest hlavy, závratě (zejména na začátku léčby); někdy – parestézie; velmi vzácné – synkopa, cerebrální ischemie, zmatenost.
Z orgánu zraku: velmi zřídka – zrakové postižení.
Z orgánu sluchu a labyrintu: velmi vzácné – zvonění v uších, ztráta sluchu.
Ze srdečního systému: velmi vzácné – ischemie myokardu, arytmie, angina pectoris, akutní infarkt myokardu.
Z cévního systému: velmi vzácné – tromboembolické komplikace, arteriální hypotenze, dále poruchy krevního oběhu v srdci a poruchy centrálního prokrvení.
Z trávicího systému: často – různé poruchy trávicího traktu (zejména na začátku léčby), například nedostatek chuti k jídlu, gastralgie, nevolnost, zvracení, průjem, přetrvávající zácpa; někdy – xerostomie: velmi zřídka – pankreatitida.
Z hepatobiliárního systému: často – zvýšení koncentrace některých jaterních enzymů (gama-glutamyltranspeptidáza) v krevní plazmě.
Z kůže a podkožního tuku: velmi vzácné – alergické reakce (např. svědění, vyrážka, fotosenzitivita), závažné kožní reakce.
Z muskuloskeletálního systému a pojivové tkáně: často – svalové křeče (zejména na začátku léčby).
Z ledvin a močových cest: někdy – s porušením močení (například s hypertrofií prostaty), zvýšená tvorba moči může být doprovázena zadržováním moči a distenzí močového měchýře.
Celkové projevy: často – zvýšená únava, celková slabost (zejména na začátku léčby).
Údaje z laboratorního výzkumu: často zvýšená koncentrace kyseliny močové a lipidů (TG, TC) v krvi (viz ZVLÁŠTNÍ POKYNY); někdy – zvýšení koncentrace močoviny a kreatininu v krvi (viz ZVLÁŠTNÍ POKYNY).
Důležitou roli hraje hlášení podezření na nežádoucí účinky po registraci léku. To umožňuje nepřetržité sledování poměru přínos/riziko léku. Zdravotničtí pracovníci by měli hlásit jakékoli možné nežádoucí účinky.

Zvláštní instrukce

Torasemid by neměl být předepisován v následujících případech:
– dna;
– srdeční arytmie, jako je sinoatriální blok, AV blok II a III stupně;
– patologické změny acidobazického metabolismu;
– kombinovaná léčba lithiem, aminoglykosidy nebo cefalosporiny;
– patologické změny krevního obrazu, jako je trombocytopenie nebo anémie u pacientů bez selhání ledvin;
– renální dysfunkce způsobená nefrotoxickými látkami;
– děti a mladiství do 18 let.
Vzhledem k tomu, že se během léčby torasemidem může zvýšit hladina glukózy v krvi, u pacientů s latentním a zjevným diabetes mellitus by měl být pravidelně sledován metabolismus sacharidů. Především je třeba na začátku léčby a v případě léčby starších pacientů věnovat zvláštní pozornost výskytu příznaků hemokoncentrace a ztráty elektrolytů. Při dlouhodobém užívání torasemidu je nutná pravidelná kontrola rovnováhy elektrolytů, zejména draslíku v krevním séru. Hladina glukózy v krvi, kyseliny močové, kreatininu a lipidů by měla být také pravidelně monitorována. Kromě toho je třeba pravidelně sledovat celkový krevní obraz (erytrocyty, leukocyty, krevní destičky).
Důsledky zneužití jako doping. Užívání léku Triphas 10 může způsobit pozitivní výsledek dopingového testu. Při nesprávném užívání léku Triphas 10, tedy pro dopingové účely, nelze předvídat dopad na zdraví – v tomto případě nelze vyloučit poškození zdraví.
Pomocné látky. Triphas 10 obsahuje laktózu, a proto by pacienti se vzácnými dědičnými problémy s intolerancí galaktózy, Lappovým nedostatkem laktázy nebo malabsorpcí glukózy a galaktózy neměli tento přípravek užívat.
Během těhotenství a kojení
Těhotenství. Neexistují žádné spolehlivé údaje o účincích torasemidu na těhotné ženy.
Pokusy na zvířatech prokázaly reprodukční toxicitu torasemidu. Torasemid proniká placentární bariérou. Triphas 10 se nedoporučuje užívat během těhotenství, stejně jako u žen v reprodukčním věku, které neužívají antikoncepci. V souvislosti s výše uvedeným se torasemid v těhotenství užívá pouze v nezbytně nutných případech a v minimální možné účinné dávce. Diuretika nejsou vhodná pro standardní léčbu hypertenze nebo otoků u těhotných žen, protože mohou snižovat perfuzi placentární bariéry a mají toxický vliv na intrauterinní vývoj plodu. Pokud se torasemid používá k léčbě těhotných žen se srdečním selháním nebo poruchou funkce ledvin, je nezbytné pečlivé sledování elektrolytů a hematokritu, stejně jako vývoj plodu.
Období kojení. V současnosti není známo, zda se torasemid nebo jeho metabolity u zvířat nebo lidí vylučují do mateřského mléka. Riziko použití léku u novorozenců/kojenců nelze vyloučit. Proto je užívání léku během kojení kontraindikováno (viz KONTRAINDIKACE). Rozhodnutí přerušit kojení nebo přerušit/zdržet se užívání přípravku Triphas 10 by mělo být učiněno s ohledem na přínos kojení pro dítě a užívání léku pro ženu.
Plodnost. Nebyly provedeny žádné studie o účincích torasemidu na fertilitu u lidí. Při pokusech na zvířatech nebyl žádný takový účinek torasemidu pozorován.
Děti. Bezpečnost a účinnost přípravku Triphas 10 u dětí a dospívajících do 18 let nebyla stanovena. Z tohoto důvodu by se torasemid neměl používat u dětí a dospívajících (do 18 let věku) (viz ZVLÁŠTNÍ POKYNY).
Schopnost ovlivnit rychlost reakce při řízení vozidel a práci s jinými mechanismy. I když se torasemid užívá podle pokynů, může ovlivnit vaši schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Týká se to především případů jako je zahájení léčby, zvýšení dávky léku, změna léku nebo při předepisování souběžné terapie, stejně jako při konzumaci alkoholu. Proto při používání torasemidu musíte být velmi opatrný při řízení vozidel nebo obsluze jiných strojů.

Interakce

nedoporučené kombinace. Torasemid, zejména ve vysokých dávkách, může zesilovat oto- a nefrotoxické účinky aminoglykosidových antibiotik, jako je kanamycin, gentamicin, tobramycin, a cytostatik – aktivních derivátů platiny, stejně jako nefrotoxické účinky cefalosporinů. Při současném užívání torasemidu a lithiových přípravků může dojít ke zvýšení koncentrace lithia v krevní plazmě, což může vést ke zvýšení účinku lithia a projevu nežádoucích účinků.
Kombinace léků, které vyžadují opatrnost při použití. Torasemid zesiluje účinek jiných antihypertenziv, zejména ACE inhibitorů, což může způsobit nadměrné snížení krevního tlaku při současném užívání. Při použití torasemidu v kombinaci s digitalisovými přípravky může nedostatek draslíku způsobený diuretikem vést ke zvýšení nežádoucích účinků obou léků. Torasemid může snížit účinnost antidiabetik. Probenecid a NSAID (např. indometacin, kyselina acetylsalicylová) mohou snížit diuretické a hypotenzní účinky torasemidu. Při léčbě vysokými dávkami salicylátů může torasemid zvýšit jejich toxický účinek na centrální nervový systém. Torasemid může zvýšit účinky theofylinu a svalových relaxancií podobných kurare. Laxativa, stejně jako mineralokortikoidy a glukokortikosteroidy, mohou zvýšit potenciální ztráty draslíku způsobené torasemidem. Torasemid může snížit vazokonstrikční účinky katecholaminů, jako je epinefrin a noradrenalin. Při použití v kombinaci s cholestyraminem se může snížit absorpce torasemidu a tím i jeho očekávaná účinnost.

Nadměrná dávka

příznaky intoxikace. Typické příznaky nejsou známy. Předávkování může vést k výraznému zvýšení diurézy, včetně zvýšeného rizika výrazné ztráty tekutin a elektrolytů, ospalosti, zmatenosti, symptomatické hypotenzi, oběhového kolapsu a gastrointestinálních poruch.
Léčba předávkování: Neexistuje žádné specifické antidotum. Příznaky intoxikace obvykle vymizí po snížení dávky a vysazení léku a při vhodné náhradě tekutin a elektrolytů (je třeba sledovat hladiny elektrolytů v krvi). Torasemid není odstraněn z krve hemodialýzou.
Léčba hypovolémie: náhrada tekutin.
Terapie hypokalemie: podávání preparátů draslíku.
Léčba oběhového kolapsu: pacienta uložit do polohy na zádech a v případě potřeby zahájit symptomatickou terapii.
Anafylaktický šok (nouzová opatření): při prvním výskytu kožních reakcí (jako je kopřivka nebo hyperémie kůže) se provádí rozrušení pacienta, bolest hlavy, hyperhidróza, nauzea, cyanóza, katetrizace žíly; Pacient je uložen do vodorovné polohy se zvednutými dolními končetinami, je zajištěno volné proudění vzduchu, předepsán kyslík. V případě potřeby je nasazena i intenzivní terapie (včetně podávání epinefrinu, roztoků nahrazujících BCC a GCS).

Podmínky skladování

nevyžaduje zvláštní podmínky skladování. Uchovávejte mimo dosah dětí.