Fibrinogen – co to je v krevním testu. Fibrinogen v krvi je vyšší než normální – co to znamená a jak se s tím vypořádat

Hyperkoagulabilita je běžnou komplikací COVID-19. Přesné mechanismy, které způsobují masivní aktivaci koagulačního procesu, nebyly dosud identifikovány. Jedno z nejpravděpodobnějších vysvětlení však je, že hladina fibrinogenu je laboratorně zvýšená a v některých případech je toto zvýšení velmi výrazné. Vysoké hladiny cirkulujícího fibrinogenu v krvi jsou již řadu let spojovány s trombózou, a proto může být hyperfibrinogenémie považována za jeden z mechanismů koagulopatie u COVID-19. Tento článek se nebude zabývat obvyklou protrombotickou funkcí fibrinogenu, ale ochrannou funkcí. Hladiny fibrinogenu, stejně jako jiné dobře známé reaktanty akutní fáze, jsou u COVID-19 zvýšené, pravděpodobně kvůli ochraně pacienta.

COVID-19 nadále způsobuje velký počet úmrtí po celém světě. Jedním z hlavních patogenních rysů COVID-19 je intenzivní zánět způsobený těžkým akutním respiračním syndromem koronavirem 2 (SARS-CoV-2), s rozvojem cytokinové bouře v nejzávažnějších případech. Pokud jde o proces koagulace, lékaři z různých zemí zaznamenali zvýšení hladiny fibrinogenu (několikanásobné) u mnoha pacientů, zejména těch, kteří vyžadovali intenzivní péči. Nabízí se otázka, proč se hladina fibrinogenu tolik zvyšuje?

Fibrinogen je glykoprotein produkovaný nejdůležitější „syntetickou továrnou“ těla – játry, jejichž role v ochraně před infekcemi je často přehlížena. Jedním z nejjasnějších důkazů této jaterní funkce je, že sepse je jednou z nejčastějších příčin úmrtí u pacientů s jaterní cirhózou. Játra ve své roli v boji proti infekcím uvolňují několik reaktantů akutní fáze, včetně fibrinogenu, feritinu, C-reaktivního proteinu (CRP) a velkého počtu cytokinů. Některé zprávy potvrzují významné zvýšení koncentrace těchto proteinů akutní fáze u pacientů vyžadujících hospitalizaci pro COVID-19, což naznačuje funkční přetížení jater. Tyto molekuly, včetně feritinu, C-reaktivního proteinu a fibrinogenu, mohou hrát klíčovou roli při ochraně lidského těla před patogeny.

Ochranné vlastnosti reaktantů akutní fáze

Feritin a regulační molekula hepcidin (hepcidin) jsou klíčovými hráči v infekčním systému železa. Každý mikroorganismus potřebuje k přežití železo. Když se infekce rozvine, železo je izolováno (sekvestrováno) z oběhu ve feritinu; Tento proces je regulován hepcidinem, který omezuje tok železa k patogenním mikroorganismům. Tato důležitá role feritinu byla studována v nepříznivých studiích, ve kterých rutinní suplementace železem u předškolních dětí v populacích s endemickou malárií vedla ke zvýšenému riziku závažných onemocnění a úmrtí. Další reaktant akutní fáze, C-reaktivní protein, také hraje protektivní roli u prozánětlivých stavů s vysokým výskytem syndromu respirační tísně dospělých. U pacientů s traumatem bylo také prokázáno, že C-reaktivní protein chrání lidské tělo před poškozením endoteliálních buněk vyvolaným histony. Experimenty na myších ukázaly, že CRP tvoří komplex s histony a chrání pacienta před poškozením a zvýšenou permeabilitou endotelu, což může vést k plicnímu edému a plicní trombóze (oba stavy byly zaznamenány u COVID-19). Třetí složka této důležité skupiny proteinů, haptoglobin, působí jako antioxidant tím, že při zánětlivých procesech váže cirkulující extracelulární hemoglobin a může stimulovat odpověď systému monocytů a makrofágů.

Ochranná funkce fibrinogenu jako proteinu akutní fáze

Role fibrinogenu mezi těmito „molekulárními obránci“ je pravděpodobně dvousložková: za prvé regulace antimikrobiální funkce imunitních buněk a za druhé tvorba trombu, krevní sraženiny, která omezí šíření patogenu. Flick et al. [1] prokázali, že fibrinogen je fyziologicky relevantním ligandem pro leukocytární integrin Mac-1, a hraje tak důležitou roli v regulaci zánětlivé reakce nezávisle na trombolytické funkci. Ve vztahu k virovým infekcím je Mac-1 povrchový receptor pro extracelulární dvouvláknovou RNA (SARS Co-V 2 je RNA virus). Je možné, že fibrinogen jako ligand přesycuje Mac-1 jako receptor a tím zmírňuje škodlivé účinky způsobené virem. Zvýšené koncentrace rozpustného fibrinogenu, proteinu akutní fáze, brání náboru leukocytů a mohou přispět k zastavení zánětlivého procesu. Několik rolí fibrinogenu v obraně hostitele bylo shrnuto v přehledu, který podrobně popisuje dva hlavní mechanismy: pomoc při zajišťování ochranné imunitní funkce a tvorbu fibrinových matric, které slouží jako ochranné bariéry [2].

Ochranná funkce fibrinogenu a trombózy

Tvorba trombu, který omezuje šíření patogenů, je již dlouho známá jako jeden z obranných mechanismů pacientova těla. Různé složky koagulační kaskády jsou také důležité jako účastníci protiinfekčního procesu. Mezi těmito složkami je ústřední postavou trombin, stejně jako antikoagulační proteiny, jako je protein C a trombomodulin, složky kontaktní kaskády koagulace krve, jako je koagulační faktor XII (Hagemanův faktor), a samozřejmě fibrinogen. Flick et al. [1] se pokusili rozlišit mezi antimikrobiálními funkcemi závislými na fibrinogenu a fibrinu in vivo vytvořením FibAEK z myší, které nemají schopnost tvořit fibrinové polymery. Na podobných zvířecích modelech se ukázalo, že funkční kapacita pro interakci krevních destiček je zachována, ale schopnost tvořit polymery a čistit intraperitoneální prostor inokula Staphylococcus aureus je ztracena, což naznačuje, že tvorba trombu je důležitým krokem v procesu antimikrobiální obrany . Zvýšená tvorba trombu v plicích je s největší pravděpodobností pokusem koagulačního systému omezit šíření viru SARS-CoV-2. Nedávné pitevní zprávy pacientů s COVID-19 naznačují přítomnost takto lokalizovaných mikrotrombů ve vzorcích plicní tkáně.

Hyperfibrinogenémie a riziko trombózy

Zvýšené plazmatické hladiny fibrinogenu u zánětlivých stavů, jako je trauma a těhotenství, byly spojeny se zvýšeným rizikem trombózy, ale bez uvedení konkrétní etiologie. V takových klinických scénářích je zvýšená aktivace koagulace – včetně vyšších hladin fibrinogenu – nezbytná pro různé fyziologické mechanismy, ale je primárně nutná k omezení probíhajícího (trauma) nebo následného (těhotenství) krvácení. Navzdory vysokým hladinám fibrinogenu se však trombóza nevyvine u všech žen během těhotenství, což naznačuje, že hyperfibrinogenemie je nepravděpodobný protrombotický faktor. Stejně tak ne všechna traumata nebo pooperační případy jsou spojeny s trombózou. Ve skutečnosti nebylo prokázáno, že fibrinogen hraje klíčovou roli nebo je primární příčinou ve vývoji takových stavů. Ve studiích Machluse et al. [3] byly provedeny pokusy na zvířatech, které měly prokázat vztah mezi vysokými hladinami fibrinogenu a trombózou. Nebylo prokázáno, že by hyperfibrinogenémie indukovala spontánní tvorbu trombu in vivo. Citovali také předchozí práci, která poznamenala, že injekce lidského fibrinogenu myším nezpůsobila spontánní tvorbu fibrinózních usazenin. Studie dospěla k závěru, že k zahájení tvorby trombu je kromě zvýšených hladin fibrinogenu zapotřebí velký počet faktorů. Samozřejmě u pacientů po traumatu může k rozvoji trombózy přispívat celá řada faktorů, zatímco u těhotných žen mohou jako další faktory spouštění trombotického procesu působit další komplikace, jako je preeklampsie a dehydratace v důsledku nezvladatelného zvracení.

Krevní destičky a cirkulující fibrinogen

Pokud fibrinogen vykonává ochrannou funkci jako reaktant akutní fáze v jednom případě a jako protrombotická molekula v jiném případě, je možné, že pochází ze dvou různých zdrojů a vykonává dvě různé funkce? Dvouúrovňový model trombózy demonstrovaný ve studii Stalkera et al [4] může poskytnout vodítka ohledně tohoto fibrinogenového dualismu. Jejich experimenty demonstrují hierarchický model organizace tvorby trombu, ve kterém je vnitřním jádrem hustý trombus aktivovaných trombocytů a vně je volná, pro plazmu propustná membrána, která je méně závislá na přítomnosti aktivovaných trombocytů. Je zajímavé, že ve vnitřním jádru jsou aktivované krevní destičky vzájemně spojeny prostřednictvím integrinu αIIbβ3, což je destičkový receptor pro fibrinogen. Fibrinogen pro vnitřní jádro trombu pochází z alfa granulí krevních destiček, které obsahují i ​​další koagulační proteiny (faktory V, XI a XIII) zapojené do procesu sekundární hemostázy. Cirkulující fibrinogen přitom pravděpodobně hraje roli jako protein akutní fáze. Ačkoli dvojí role fibrinogenu nebyla podrobně studována, byly studovány krevní destičky a cirkulující von Willebrandův faktor, další reaktant akutní fáze. Destičkové alfa granule obsahují 20 % celkového proteinu von Willebrandova faktoru a jsou to multimerní formy s vysokou molekulovou hmotností. Použitím modelu transplantace kostní dřeně prasat bylo prokázáno, že von Willebrandův faktor pocházející z krevních destiček významně snižuje intenzitu krvácení v těžkých případech von Willebrandovy choroby a že v jeho přítomnosti jsou nutné výrazně nižší koncentrace plazmatického von Willebrandova faktoru k zajištění hemostáze. To naznačuje, že von Willebrandův faktor pocházející z krevních destiček je hlavní formou zapojenou do tvorby trombu, zatímco cirkulující von Willebrandův faktor, jako fibrinogen, může pravděpodobně hrát roli v obraně hostitele během zánětu.

Сv souvislosti s COVID-19

Jak můžeme dát dohromady všechna výše uvedená data do jediného obrázku? U pacientů s COVID-19 se hladiny fibrinogenu (a von Willebrandova faktoru) zvyšují v důsledku ochranné reakce těla. V raných stádiích je hlavní funkcí regulace nadměrné zánětlivé reakce organismu a extrémně vysoké hladiny fibrinogenu nemusí být nedostatkem. V této fázi dominuje funkce fibrinogenu jako proteinu akutní fáze nad jeho úlohou při tvorbě trombu, ke kterému dochází při nižších koncentracích (odráží se středním zvýšením hladin D-dimerů). Tento scénář je podobný velkému počtu jiných klinických situací, kdy reakce akutní fáze připomíná stavy pozorované v těhotenství, traumatu nebo pooperačním stavu, ve kterých jsou zvýšené hladiny fibrinogenu fyziologické a zvýšené hladiny D-dimerů jsou zaznamenány bez klinických známek trombu. formace. Pokud se však základní zánětlivé onemocnění nebo zánětlivá reakce těla nesníží na intenzitě, hemostatický systém zareaguje produkcí všudypřítomného tromboembolismu, aby se omezilo šíření mikroorganismů nebo proteinů spojených s poškozením. Silná tvorba trombu má za následek významné zvýšení hladin D-dimerů, ale také vede k vyčerpání granulí krevních destiček. A protože se fibrinogen již z krevních destiček neuvolňuje, jeho hladiny začnou klesat – ve spojení se zvýšením hladiny D-dimerů. Tento vztah byl jasně popsán v jednom z nejcitovanějších článků na téma hyperkoagulabilita u COVID-19 [5]. V této studii byl nalezen jasný rozdíl mezi přeživšími a nepřeživšími, s významně zvýšenými hladinami D-dimerů a sníženými hladinami fibrinogenu (spíše než zvýšenými). Poměr D-dimer/fibrinogen byl v minulosti identifikován jako trombotický faktor. Kucher et al prokázali zvýšené hladiny D-dimerů a snížené hladiny fibrinogenu u pacientů s plicní embolií – a dokonce navrhli použít poměr D-dimer/fibrinogen vyšší než 103 jednotek jako vysoce specifický marker přítomnosti plicních trombů. Autoři také diskutovali možný vztah mezi sníženými hladinami fibrinogenu a zvýšenými hladinami plicní okluze.

Klinické význam hypotézy

Jaký je klinický význam hypotézy o ochranných vlastnostech fibrinogenu? Monitorování hladin fibrinogenu spolu s hladinami D-dimerů u kriticky nemocných pacientů s COVID-19 (a bez něj) je samozřejmě velmi důležité. Pokud hladina D-dimeru neroste paralelně s hladinou fibrinogenu, pak lze předpokládat, že ochranná role fibrinogenu je dominantní (odpověď akutní fáze >>> tvorba trombu). Pokud se však začne zvyšovat hladina D-dimerů a začne klesat hladina fibrinogenu, pak právě v tomto okamžiku začíná výrazná aktivace procesu koagulace a tvorby trombu. Bohužel kliničtí lékaři věnují pozornost hladinám fibrinogenu, až když jsou významně sníženy a pacient již může začít krvácet, což v některých případech vede k neléčitelným stavům. Zde je zajímavé dilema, zda je nutné udržovat vysoké koncentrace fibrinogenu, nebo zda by se fibrinogen měl podávat až ve chvíli, kdy hladina začíná klesat – kdy mohou být transfuze škodlivé. Bohužel většina klinických studií o fibrinogenu se zaměřuje na výsledky krvácení a zřídka popisuje jeho příznivé vlastnosti mimo hemostázu.

Závěry

K dnešnímu dni zůstává ochranná funkce fibrinogenu jako reaktantu akutní fáze hypotézou. Některé vědecké studie tuto roli podporují, ale klinické studie neberou v úvahu funkce fibrinogenu, které nesouvisejí s iniciací tvorby trombu, pro které neexistují spolehlivé důkazy v jejich prospěch. Je neobvyklé, že se evoluční mechanismus, jako je reakce akutní fáze, ukáže jako škodlivý pro tělo, zvláště když k tomu dojde v situacích, jako je sepse a trauma, které postihují lidi od raného věku. Je čas prozkoumat nehemostatické funkce fibrinogenu v budoucích studiích. Může být také užitečné studovat další koagulační proteiny, jako je von Willebrandův faktor, k určení jejich možné ochranné funkce během akutní fáze zánětu.

Seznam použitých zdrojů:

1. Flick MJ, Du X, Witte DP, Jirousková M, Soloviev DA, Busuttil SJ, Plow EF, Degen JL. Zapojení fibrinu(ogenu) do leukocytů prostřednictvím integrinového receptoru alfaMbeta2/Mac-1 je rozhodující pro zánětlivou odpověď hostitele in vivo. J Clin Invest. červen 2004;113(11):1596-606. doi: 10.1172/JCI20741.
2. Ko YP, Flick MJ. Fibrinogen je na rozhraní obrany hostitele a virulence patogenu při infekci Staphylococcus aureus. Semin Thromb Hemost. června 2016;42(4):408-21.
3. Machlus KR, Cardenas JC, Church FC, Wolberg AS. Příčinný vztah mezi hyperfibrinogenémií, trombózou a odolností vůči trombolýze u myší. Krev. 2011. května 5;117(18):4953-63.
4. Stalker TJ, Traxler EA, Wu J a kol. Hierarchická organizace v hemostatické odpovědi a její vztah k destičkové signální síti. Krev. 2013. března 7;121(10):1875-85.
5. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormální koagulační parametry jsou spojeny se špatnou prognózou u pacientů s novou koronavirovou pneumonií. J Thromb Haemost. 2020. dubna 18 (4): 844-847.
6. Kucher N, Kohler HP, Dornhöfer T, Wallmann D, Lämmle B. Přesnost poměru D-dimer/fibrinogen k predikci plicní embolie: prospektivní diagnostická studie. J Thromb Haemost. 2003 duben;1(4):708-13

Hyperfibrinogenemie – patologický stav charakterizovaný zvýšením koncentrace fibrinogenu v krvi o více než 4 g/l. Kromě své důležité úlohy při srážení krve je fibrinogen jedním z hlavních proteinů akutní fáze. Proto je jakýkoli typ poškození buněk nebo tkání nebo zánětlivého procesu doprovázen zvýšenou produkcí tohoto proteinu. Hyperfibrinogenémie může být způsobena akutními infekcemi, úrazy, popáleninami apod. Hladina fibrinogenu se vyšetřuje v krevní plazmě v rámci standardního koagulogramu. Náprava je dosažena léčbou základního onemocnění.

• Příčiny hyperfibrinogenémie
  • Těhotenství

  Příčiny hyperfibrinogenémie

  Těhotenství

  Během těhotenství prochází mnoho tělesných systémů významnými změnami. Systém koagulace krve také podléhá změnám. Pod vlivem zvyšujících se koncentrací ženských pohlavních hormonů (estrogenů, progesteronu) se zvyšuje syntéza fibrinogenu a aktivují se další složky hemostázy.

  Všechny tyto procesy mají fyziologický význam, neboť zabraňují případné krevní ztrátě při porodu, která může být pro plod smrtelná. Obsah fibrinogenu se začíná zvyšovat od poloviny prvního trimestru těhotenství a svého maxima dosahuje na konci třetího trimestru (někdy až 6 g/l). Po porodu se fibrinogen postupně vrací k normálním hladinám, takže hyperfibrinogenémie v těhotenství nevyžaduje žádnou léčbu.

  Infekce

  U jakýchkoli akutních infekčních onemocnění, zejména generalizovaných (meningokokémie, sepse), v různém stupni závažnosti dochází k produkci zánětlivých mediátorů a cytokinů – interleukinů 1 a 6, tumor nekrotizujícího faktoru atd. Pod jejich vlivem se v játrech syntetizují proteiny akutní fáze, jako je C-reaktivní protein, proteiny systému komplementu a fibrinogen.

  Tyto proteiny pomáhají při fungování buněk imunitního systému (T- a B-lymfocyty, neutrofily): podporují migraci buněk do místa zánětu, stimulují fagocytózu a neutralizují volné radikály. Koncentrace fibrinogenu se v průběhu onemocnění zvyšují a během několika dnů po uzdravení se vrátí k normálu. Hyperfibrinogenémie sama o sobě nemá žádné klinické příznaky a nevyžaduje zásah.

  Infarkt myokardu

  Při infarktu myokardu dochází k nekróze úseku srdečního svalu, vzniká i aseptický zánět. Vylučované proteiny akutní fáze (fibrinogen, CRP) podporují navázání a odstranění endogenních látek, které vznikají v důsledku buněčné destrukce. Hyperfibrinogenémie dosahuje maxima do 5. dne od rozvoje IM a spontánně odeznívá do konce 3. týdne.

  

  Užívání perorální antikoncepce

  Vzhledem k tomu, že ženské pohlavní hormony ve vysokých koncentracích přímo ovlivňují krevní koagulační systém, mohou způsobit hyperkoagulaci, může být dlouhodobá hormonální léčba perorálními kontraceptivy obsahujícími estrogeny doprovázena hyperfibrinogenémií.

  Hormonální léky mají poměrně širokou škálu použití: prevence nechtěného těhotenství, léčba řady gynekologických a endokrinních poruch a boj s komplikacemi těžké menopauzy. Klinickým příznakem hyperfibrinogenémie na pozadí užívání těchto hormonálních látek může být trombóza, nejčastěji hluboká žilní trombóza dolních končetin.

  Malignity

  Růst maligního nádoru je doprovázen destrukcí okolních tkání. Při intenzivním rozpadu buněk se potenciálně toxické látky (draslík, myoglobin) dostávají do systémového krevního oběhu. K jejich vazbě, neutralizaci a eliminaci dochází za účasti fibrinogenu a dalších proteinů. Stupeň hyperfibrinogenémie je určen agresivitou růstu formace.

  Další důvody

  Existují některá onemocnění a patologické stavy, které mohou být doprovázeny hyperfibrinogenémií, avšak mechanismus jejího rozvoje zůstává neznámý. Hyperfibrinogenémie u těchto onemocnění nemá žádné klinické příznaky a nevyžaduje léčbu:

  • endokrinní poruchy: autoimunitní tyreoiditida Hashimoto, pooperační nebo vrozená hypotyreóza.
  • Nemoci ze skladování: amyloidóza.

  diagnostika

  Pokud jsou hladiny fibrinogenu vysoké, rozhodně byste se měli poradit s praktickým lékařem, aby určil příčinu. Nejprve se ujasní, zda pacient užívá nějaké léky. Při podezření na těhotenství se lékař ptá na datum poslední menstruace a přítomnost příznaků, které mohou být nepřímým příznakem těhotenství – prudké zvýšení chuti k jídlu, nevolnost po ránu. Jsou předepsány další výzkumné metody:

  • Obecný krevní test. U mnoha pacientů s hyperfibrinogenémií je v klinickém krevním testu zaznamenána leukocytóza a zvýšení ESR.
  • Biochemický krevní test. Vysoké CRP se často zjistí při biochemickém vyšetření krve. U pacientů s infarktem myokardu je zjištěno zvýšení koncentrace MB frakce kreatininfosfokinázy, laktátdehydrogenázy a aspartátaminotransferázy.
  • Analýza moči Při analýze moči jsou často zaznamenány reaktivní změny – leukocyturie, změny relativní hustoty. Někdy lze detekovat výraznou proteinurii (u rakoviny ledvin, amyloidózy).
  • Hormonální studie. Při podezření na těhotenství se vyšetřuje krev a moč na lidský choriový gonadotropní hormon (hCG). Při hypotyreóze se zjišťuje krevní hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu, volného T4 a T3 a protilátek proti štítné žláze peroxidáze.
  • Imunologické studie. Při infarktu se zvyšuje obsah srdečních markerů – troponinu a myoglobinu. Při sepsi jsou zvýšené hladiny prokalcitoninu a presepsinu. V závislosti na lokalizaci maligního nádoru mohou být zvýšeny hladiny různých nádorových markerů v krvi – alfa-fetoprotein, CA-19-9, CA15-3.
  • EKG. Hlavními elektrokardiografickými příznaky infarktu jsou patologické Q vlny, elevace a deprese ST segmentu v opačných svodech. Někdy jsou zjištěny poruchy rytmu – AV blokády, komorová tachykardie, fibrilace komor.
  • Echokardiografie. Při ultrazvukovém vyšetření srdce při IM jsou vizualizovány oblasti hypokineze. S rozvojem akutního srdečního selhání klesá ejekční frakce na méně než 65 %. U některých pacientů může být perikardiální výpotek detekován týden po IM jako součást Dresslerova syndromu.
  • Koronární angiografie. Koronarografie je považována za zlatý standard pro diagnostiku srdečního infarktu. Umožňuje určit lokalizaci stenózy koronární arterie na základě defektu výplně rentgenkontrastní látkou.
  • Histologické studie. Pro potvrzení přítomnosti maligního nádoru je nutná biopsie. Obecnými histologickými příznaky nádorů jsou výrazné buněčné atypie a narušení jaderně-cytoplazmatického poměru.

  

  Oprava

  Lékařská terapie

  Pokud je příčinou hyperfibrinogenémie užívání perorální antikoncepce, může být nutné vysadit tyto léky, pokud má pacient rizikové faktory (nadváha, kouření, dědičná trombofilie), aby se zabránilo rozvoji trombózy. Ve všech ostatních případech, kromě těhotenství, je nutná léčba základního onemocnění ke korekci hyperfibrinogenémie. Používají se následující typy léčby:

  • Eliminace infekčního agens. V případě bakteriální infekce se používají antibakteriální látky. V případě sepse se používají 2 širokospektrá antibiotika: peniciliny, cefalosporiny, fluorochinolony. Inhibitory neuraminidázy jsou účinnými léky na chřipku.
  • Léčba infarktu myokardu. K úlevě od záchvatu bolesti jsou pacientovi podávány narkotické analgetika, aby se zabránilo opakované tvorbě trombu a zvětšení oblasti poškození srdečního svalu, jsou předepsány protidestičkové látky a antikoagulancia.
  • Chemoterapie. K převedení pacienta s maligním onkologickým onemocněním do stadia remise absolvuje chemoterapeutické kúry s kombinací různých cytostatik – alkylačních látek, nukleosidových analogů, antimetabolitů.
  • Hormonální terapie. K nápravě hypotyreózy jsou předepsány syntetické léky obsahující hormony štítné žlázy. Dávka se volí individuálně s ohledem na věk pacienta, přítomnost doprovodných chronických onemocnění, zejména srdečních onemocnění. Účinnost léčby se sleduje stanovením hladiny TSH.

  chirurgická léčba

  Pacienti s IM podstupují revaskularizační operaci, tzn. obnovení průtoku krve v koronárních tepnách – perkutánní transluminální balónková angioplastika s následným stentováním. Stehenní nebo radiální tepnou se zavede katétr a umístí se do postižené koronární tepny. V místě stenózy je aterosklerotický plát zničen vysokým tlakem, poté je na toto místo umístěn stent, který rozšiřuje lumen cévy.

  U pacientů s mnohočetnými lézemi koronárních tepen v několika oblastech bude stentování neúčinné, proto podstoupí otevřenou operaci – aortokoronární bypass. Pacienti s amyloidózou často vyžadují transplantaci ledvin.

  Předpověď

  Hyperfibrinogenémie je známkou závažnosti mnoha zánětlivých procesů a může naznačovat nepříznivou prognózu. Působí také jako rizikový faktor pro žilní nebo arteriální trombózu. Proto tato laboratorní odchylka vyžaduje další vyšetření pro včasnou diagnostiku a léčbu onemocnění.

  Literatura
  1. Diagnostika a řízená terapie poruch hemostázy / Barkagan Z.S., Momot A.P. – 2001.
  2. Základy diagnostiky poruch hemostázy/ Barkagan3. S, Momot A.P. — 1999.

  3. Hemostáza. Fyziologické mechanismy, principy diagnostiky hlavních forem hemoragických onemocnění / Petrishcheva N.N., Papayan L.P. — 1999.