Ekvakard – návod k použití, cena, recenze, tablety 5 5 mg

Tablety jsou růžové, kulaté, ploché válcové, zkosené a na jedné straně s půlicí rýhou.

Pomocné látky: laktóza 106.34 mg, kukuřičný škrob 58.86 mg, povidon 5.7 mg, mastek 3.8 mg, magnesium-stearát 1.95 mg, karmínové barvivo (Ponceau 4R) 0.1 mg.

10 ks – blistry (1) – kartonové obaly.
10 ks – blistry (2) – kartonové obaly.
10 ks – blistry (3) – kartonové obaly.
10 ks – blistry (10) – kartonové obaly.

Tablety jsou bílé, kulaté, ploché, válcovité, zkosené, s půlicí rýhou na jedné straně.

Pomocné látky: laktóza 100.625 mg, kukuřičný škrob 58.66 mg, povidon 5.7 mg, mastek 3.8 mg, magnesium-stearát 2 mg.

10 ks – blistry (1) – kartonové obaly.
10 ks – blistry (2) – kartonové obaly.
10 ks – blistry (3) – kartonové obaly.
10 ks – blistry (10) – kartonové obaly.

Klinická a farmakologická skupina: Antihypertenzivum
Farmakoterapeutická skupina: Kombinované antihypertenzivum (CCB + ACE inhibitor)

Farmakologický účinek

Kombinovaný lék obsahující účinné látky: lisinopril a amlodipin.

Inhibitor angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE), snižuje tvorbu angiotenzinu II z angiotenzinu I. Pokles angiotenzinu II vede k přímému poklesu sekrece aldosteronu. Snižuje degradaci bradykininu a zvyšuje syntézu prostaglandinů. Snižuje celkovou periferní vaskulární rezistenci (TPVR), krevní tlak, preload, plicní kapilární tlak, způsobuje zvýšení minutového objemu krve a zvýšení tolerance myokardu vůči stresu u pacientů s chronickým srdečním selháním. Rozšiřuje tepny ve větší míře než žíly. Některé účinky jsou vysvětleny účinkem na systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Při dlouhodobém užívání se snižuje hypertrofie myokardu a stěn odporových tepen. Zlepšuje prokrvení ischemického myokardu.

ACE inhibitory prodlužují očekávanou délku života u pacientů s chronickým srdečním selháním, zpomalují progresi dysfunkce levé komory u pacientů, kteří prodělali akutní infarkt myokardu bez klinických projevů srdečního selhání.

Nástup účinku léku je 1 hodina, maximálního antihypertenzního účinku je dosaženo po 6-7 hodinách a trvá 24 hodin Délka účinku závisí také na velikosti podané dávky. U arteriální hypertenze je účinek zaznamenán v prvních dnech po zahájení léčby a stabilní účinek se rozvíjí po 1-2 měsících terapie. Při náhlém vysazení lisinoprilu nebylo pozorováno žádné významné zvýšení krevního tlaku. Lisinopril snižuje albuminurii. Neovlivňuje hladinu glukózy v krvi u pacientů s diabetem a nezvyšuje výskyt hypoglykémie.

Blokátor „pomalých“ kalciových kanálů, derivát dihydropyridinu, blokátor „pomalých“ kalciových kanálů (BCCB), má antianginózní a antihypertenzní účinek, blokuje kalciové kanály, snižuje přechod iontů kalcia do buňky přes obličejovou membránu ( ve větší míře do buněk hladkého svalstva cév než do kardiomyocytů).

Antianginózní účinek je způsoben rozšířením koronárních a periferních tepen a arteriol: u anginy pectoris snižuje závažnost ischemie myokardu; rozšířením periferních arteriol snižuje celkovou periferní vaskulární rezistenci, snižuje afterload na srdce a snižuje spotřebu kyslíku myokardu. Rozšířením koronárních tepen a arteriol v nezměněných a ischemických oblastech myokardu zvyšuje zásobení myokardu kyslíkem (zejména u vazospastické anginy); zabraňuje křečím koronárních tepen (včetně těch, které jsou způsobeny kouřením). U pacientů se stabilní anginou pectoris jednorázová denní dávka zvyšuje toleranci zátěže, prodlužuje dobu do začátku záchvatu anginy pectoris a „ischemické“ deprese ST segmentu a snižuje frekvenci záchvatů anginy pectoris a spotřebu nitroglycerinu a dalších nitrátů.

Má dlouhodobý antihypertenzní účinek závislý na dávce. Antihypertenzní účinek je způsoben přímým vazodilatačním účinkem na hladké svalstvo cév. U arteriální hypertenze poskytuje jedna dávka klinicky významné snížení krevního tlaku během 24 hodin (v poloze pacienta vleže i ve stoje). Ortostatická hypotenze je při předepisování amlodipinu poměrně vzácná. Nezpůsobuje pokles ejekční frakce levé komory. Snižuje stupeň hypertrofie myokardu levé komory. Neovlivňuje kontraktilitu a vodivost myokardu, nezpůsobuje reflexní zvýšení srdeční frekvence, inhibuje agregaci krevních destiček, zvyšuje rychlost glomerulární filtrace a má slabý natriuretický účinek.

U diabetické nefropatie nezvyšuje závažnost mikroalbuminurie. Nemá žádné nežádoucí účinky na metabolismus a plazmatické koncentrace lipidů a lze jej použít při léčbě pacientů s bronchiálním astmatem, diabetes mellitus a dnou. Výrazný pokles krevního tlaku je pozorován po 6-10 hodinách, trvání účinku je 24 hodin.

Kombinace lisinoprilu a amlodipinu v jednom léčivém přípravku umožňuje zabránit rozvoji možných nežádoucích účinků způsobených kontraregulací některé z léčivých látek. Blokátor „pomalých“ vápníkových kanálů, přímo rozšiřující arterioly, tedy může vést k zadržování sodíku a tekutin v těle a. proto může aktivovat RAAS. ACE inhibitor blokuje tento proces a normalizuje reakce na zatížení solí.

Farmakokinetika

Po perorálním podání je lisinopril absorbován z gastrointestinálního traktu v průměru o 25 %, ale absorpce se může lišit od 6 do 60 %. Biologická dostupnost je 29 %. C max v krevní plazmě je dosaženo po 7 hodinách Příjem potravy neovlivňuje absorpci lisinoprilu. Lisinopril se mírně váže na plazmatické proteiny. Propustnost přes hematoencefalickou a placentární bariéru je nízká.

Lisinopril není v těle biotransformován.

Vylučuje se v nezměněné podobě ledvinami. T 1/2 je 12.6 h. Clearance lisinoprilu je 50 ml/min. Pokles sérových koncentrací lisinoprilu probíhá ve dvou fázích.

U pacientů s chronickým srdečním selháním je absorpce a clearance lisinoprilu snížena, biologická dostupnost je 16 %.

U pacientů s renální insuficiencí (clearance kreatininu (CC) nižší než 30 ml/min) je koncentrace lisinoprilu několikanásobně vyšší než koncentrace v krevní plazmě u zdravých dobrovolníků, s prodloužením doby do dosažení C max v krevní plazmy a zvýšení T 1/2.

U starších pacientů jsou C max léčiva v krevní plazmě a AUC 2krát vyšší než u mladých pacientů.

U pacientů s jaterní cirhózou je biologická dostupnost lisinoprilu snížena o 30 % a clearance o 50 % ve srovnání s pacienty s normální funkcí jater.

U starších pacientů se koncentrace lisinoprilu v krvi zvyšuje v průměru o 60 %.

Po perorálním podání se amlodipin pomalu vstřebává z gastrointestinálního traktu. Průměrná absolutní biologická dostupnost je 64 %, C max v krevním séru je pozorováno po 6-9 hodinách.

Příjem potravy neovlivňuje absorpci amlodipinu. Průměrná hodnota Vd je 21 l/kg tělesné hmotnosti, což ukazuje, že většina léčiva je ve tkáních a méně v krvi. Většina amlodipinu v krvi (95 %) se váže na plazmatické proteiny. Amlodipin podléhá pomalému, ale rozsáhlému metabolismu v játrech bez významného first-pass efektu. Metabolity nemají významnou farmakologickou aktivitu. Po jednorázovém perorálním podání se T 1/2 pohybuje od 35 do 50 hodin při opakovaném podání, T 1/2 je přibližně 45 hodin vylučováno ledvinami převážně ve formě metabolitů, 60; % nezměněné a 10 -20 % střevy se žlučí. Celková clearance amlodipinu je 25 ml/s/kg (0.116 ml/min/kg, 7 l/h/kg).

U starších pacientů (nad 65 let) je eliminace amlodipinu pomalejší (T 1/2 je 65 h) ve srovnání s mladšími pacienty, ale tento rozdíl není klinicky významný. Prodloužení T 1/2 u pacientů s jaterním selháním naznačuje, že při dlouhodobém užívání bude akumulace léku v těle vyšší (T 1/2 až 60 h). Porucha funkce ledvin významně neovlivňuje kinetiku amlodipinu. U pacientů s poruchou funkce ledvin změny plazmatických koncentrací amlodipinu nekorelují se stupněm poruchy funkce ledvin. Mírné zvýšení T 1/2 je možné.

Amlodipin proniká hematoencefalickou bariérou. Při hemodialýze se neodstraňuje.

Farmakokinetické interakce mezi účinnými látkami obsaženými v léku jsou nepravděpodobné. AUC, doba dosažení a hodnoty Cmax, T 1/2 nepodléhají změnám ve srovnání s ukazateli každé jednotlivé účinné látky. Příjem potravy neovlivňuje vstřebávání účinných látek. Dlouhodobá cirkulace obou účinných látek v těle umožňuje užívat lék jednou denně.