Digoxin – návod k použití, dávkování, účinná látka, kontraindikace a recenze

Srdeční glykosid. Zlepšuje činnost srdce, má pozitivně inotropní, negativně chronotropní účinek. Zvyšuje sílu srdečních kontrakcí, zlepšuje kontraktilní funkci a snižuje spotřebu kyslíku myokardu.
Indikováno pro chronické srdeční selhání různého původu.

Na předpis
Uvnitř (ústně)

Návod k použití Digoxin Renewal 0,25 mg č. 56

Indikace pro použití
Farmakologické vlastnosti
Dávkování a podávání
Kontraindikace

Indikace pro použití

V rámci komplexní terapie chronického srdečního selhání II (při přítomnosti klinických projevů) a III-IV funkční třídy podle klasifikace NYHA; tachysystolická forma fibrilace síní a flutter záchvatovitého a chronického průběhu (zejména v kombinaci s chronickým srdečním selháním).

Farmakologické vlastnosti

Digoxin je srdeční glykosid. Má pozitivně inotropní účinek díky přímému inhibičnímu účinku sodno-draselné ATPázy membrán kardiomyocytů, což vede ke zvýšení intracelulárního obsahu sodných iontů a v důsledku toho ke snížení draslíkových iontů. Zvýšený obsah sodných iontů způsobuje aktivaci sodno-vápenatého metabolismu, zvýšení obsahu vápníkových iontů, v důsledku čehož se zvyšuje síla kontrakce myokardu. V důsledku zvýšené kontraktility myokardu se zvyšuje tepový objem krve. Koncový systolický a enddiastolický objem srdce klesá, což spolu se zvýšením tonusu myokardu vede ke zmenšení jeho velikosti a tím ke snížení potřeby myokardu kyslíkem.

Dávkování a podávání

Uvnitř. Stejně jako u všech srdečních glykosidů by dávka měla být zvolena s opatrností, individuálně pro každého pacienta. Pokud pacient před předepsáním digoxinu užíval srdeční glykosidy, v tomto případě musí být dávka léku snížena.
Dospělí a děti starší 10 let – dávka digoxinu závisí na požadované rychlosti k dosažení terapeutického účinku:

• středně rychlá digitalizace (24-36 hodin), používá se v naléhavých případech: denní dávka 0,75-1,25 mg, rozdělená do 2 dávek, pod kontrolou EKG před každou další dávkou. Po dosažení saturace přecházejí na udržovací léčbu;
• pomalá digitalizace (5-7 dní): je předepsána denní dávka 0,125-0,5 mg 1x denně po dobu 5-7 dní (do dosažení saturace), poté přecházejí na udržovací léčbu.

Kontraindikace

Přecitlivělost na složky léku, intoxikace glykosidy, Wolff-Parkinsonův-Whiteův syndrom, atrioventrikulární blokáda druhého stupně, komorová tachykardie a fibrilace komor, intermitentní úplná blokáda, děti do 3 let; pacienti se vzácnými dědičnými chorobami: intolerance laktózy, intolerance fruktózy, nedostatek laktázy, nedostatek sacharázy/izomaltázy nebo glukózo-galaktózová malabsorpce.

<b>Nežádoucí účinek</b>

Z kardiovaskulárního systému: paroxysmální komorová tachykardie, ventrikulární extrasystol (bigeminie, polytopický komorový extrasystol), nodální tachykardie, sinusová bradykardie, sinoaurikulární blokáda, fibrilace a flutter síní, atrioventrikulární blokáda; na EKG – pokles ST segmentu s tvorbou bifázické vlny.

Z trávicího traktu: nechutenství, nevolnost, zvracení, průjem, bolesti břicha, nekróza střev.

Z centrálního nervového systému: poruchy spánku, bolesti hlavy, závratě, neuritida, radikulitida, maniodepresivní syndrom, parestézie a mdloby, dezorientace a zmatenost (hlavně u starších pacientů s aterosklerózou), jednobarevné zrakové halucinace. Porovnání přínosu a rizika: atrioventrikulární blok prvního stupně, syndrom nemocného sinu bez kardiostimulátoru, pravděpodobnost nestabilního vedení atrioventrikulárním uzlem, anamnéza záchvatů Morgagni–Adams–Stokes, hypertrofická obstrukční subaortální stenóza, izolovaná mitrální stenóza se vzácným srdcem srdeční astma u pacientů s mitrální stenózou (při absenci tachysystolické formy fibrilace síní).

<b>Nadměrná dávka</b>

Příznaky: ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, průjem, bolest břicha, nekróza střev; komorová paroxysmální tachykardie, ventrikulární extrasystola (často polytopická nebo bigeminie), nodální tachykardie, sinoaurikulární blokáda, fibrilace a flutter síní, atrioventrikulární blokáda, ospalost, zmatenost, deliriózní psychóza, snížená zraková ostrost, žlutozelené zbarvení viditelných předmětů, blikání much před oči, vnímání objektů ve zmenšené nebo zvětšené podobě; neuritida, radikulitida, maniodepresivní syndrom, parestézie.

Léčba: vysazení digoxinu, příjem aktivního uhlí (pro snížení absorpce), podání antidot (dimerkaptopropansulfonát sodný, edetát sodný (EDTA)), symptomatická léčba. Provádějte nepřetržité monitorování EKG.

<b>Interakce s jinými léky</b>

Při současném užívání digoxinu a léků, které způsobují nerovnováhu elektrolytů, zejména hypokalémie (minerály a glukokortikosteroidy, inzulín, beta-adrenergní agonisté, amfotericin B, inhibitory karboanhydrázy, kortikotropin, diuretika podporující vylučování tekutin a draslíku (bumetanid, ethacrynic acid furosemid, indapamid, mannitol a deriváty thiazidu), fosforečnan sodný), zvyšuje riziko arytmií a rozvoje dalších toxických účinků digoxinu, proto je nutné neustálé sledování hladiny draslíku v krvi.

jedna tableta obsahuje:
účinná látka: digoxin – 0,25 mg;
Pomocné látky: bramborový škrob – 6,25 mg; sacharóza (cukr) – 15 mg; stearát vápenatý – 0,5 mg; monohydrát dextrózy – 20 mg; monohydrát laktózy (mléčný cukr) – 7,5 mg;
mastek – 0,5 mg

Digoxin je srdeční glykosid. Má pozitivně inotropní účinek díky přímému inhibičnímu účinku sodno-draselné ATPázy membrán kardiomyocytů, což vede ke zvýšení intracelulárního obsahu sodných iontů a v důsledku toho ke snížení draslíkových iontů. Zvýšený obsah sodných iontů způsobuje aktivaci sodno-vápenatého metabolismu, zvýšení obsahu vápníkových iontů, v důsledku čehož se zvyšuje síla kontrakce myokardu. V důsledku zvýšené kontraktility myokardu se zvyšuje tepový objem krve. Koncový systolický a enddiastolický objem srdce se zmenšuje, což spolu se zvýšením tonu myokardu vede ke zmenšení jeho velikosti a tím ke snížení potřeby myokardu kyslíkem.

Působí negativně chronotropně, snižuje nadměrnou aktivitu sympatiku zvýšením citlivosti kardiopulmonálních baroreceptorů. V důsledku zvýšení aktivity n. vagus působí antiarytmicky v důsledku snížení rychlosti impulsů atrioventrikulárním uzlem a prodloužení efektivní refrakterní periody. K tomuto účinku dochází v důsledku nepřímého účinku na atrioventrikulární uzel. Negativní dromotropní efekt se projevuje zvýšenou refrakterností atrioventrikulárního uzlu, která předurčuje využití supraventrikulárních tachykardií a tachyarytmií pro paroxysmy.

Při fibrilaci síní pomáhá zpomalit frekvenci komorových kontrakcí, prodlužuje diastolu, zlepšuje intrakardiální a systémovou hemodynamiku. Pozitivní bathmotropní účinek nastává při použití subtoxických a toxických dávek. Má přímý vazokonstrikční účinek, který se nejzřetelněji projevuje při absenci městnavého periferního edému. Přitom nepřímý vazodilatační účinek (v reakci na zvýšení minutového objemu krve a snížení nadměrné sympatické stimulace cévního tonu) zpravidla převažuje nad přímým vazokonstrikčním účinkem, což má za následek snížení celkového periferního cévního odpor.

Absorpce digoxinu z gastrointestinálního traktu je variabilní, tvoří 70–80 % dávky a závisí na motilitě gastrointestinálního traktu, lékové formě, současném příjmu potravy a interakcích s jinými léky. Biologická dostupnost 60-80%.

Při normální kyselosti žaludku je malé množství digoxinu zničeno při překyselení, větší množství může být zničeno. Pro úplnou absorpci je nutná dostatečná expozice ve střevě: se snížením gastrointestinální motility je biologická dostupnost maximální a se zvýšenou peristaltikou minimální.

Schopnost digoxinu akumulovat se ve tkáních (kumulovat) vysvětluje nedostatek korelace na začátku léčby mezi závažností farmakodynamického účinku a jeho koncentrací v krevní plazmě. Spojení s proteiny krevní plazmy je 25%. Zdánlivý distribuční objem je 5 l/kg. Metabolizováno v játrech. Je vylučován primárně ledvinami (60–80 % v nezměněné podobě), poločas je asi 40 hodin (určeno funkcí ledvin). Intenzita renální exkrece je dána množstvím glomerulární filtrace. Při mírném chronickém selhání ledvin je pokles renálního vylučování digoxinu kompenzován jaterním metabolismem na neaktivní sloučeniny. Při selhání jater dochází ke kompenzaci v důsledku zvýšeného vylučování digoxinu ledvinami.

Preparáty Digitalis procházejí placentou. Digoxin je klasifikován jako kategorie „C“ z hlediska bezpečnosti jeho použití během těhotenství. Výzkum u těhotných žen je nedostatečný; lék lze předepsat pouze tehdy, pokud očekávaný přínos pro matku převáží potenciální riziko pro plod. Digoxin se vylučuje do mateřského mléka. Vzhledem k tomu, že nejsou k dispozici žádné údaje o účinku léku na kojence, doporučuje se v případě nutnosti terapie během tohoto období ukončit kojení.

Po celou dobu léčby digoxinem by měl být pacient pod lékařským dohledem, aby se předešlo nežádoucím účinkům vyplývajícím z předávkování. Dávku digoxinu je třeba snížit u pacientů s chronickým cor pulmonale, koronární insuficiencí, nerovnováhou tekutin a elektrolytů, selháním ledvin nebo jater.

Starší pacienti také vyžadují pečlivou úpravu dávky, zvláště pokud trpí jedním nebo více z výše uvedených stavů. Je třeba vzít v úvahu, že u takových pacientů, dokonce i se zhoršenou funkcí ledvin, mohou být hodnoty clearance kreatininu v normálních mezích, což je spojeno s poklesem svalové hmoty a snížením syntézy kreatininu.

Vzhledem k tomu, že farmakokinetické procesy jsou při selhání ledvin narušeny, výběr dávky by měl být prováděn pod kontrolou koncentrace digoxinu v krevním séru. Pokud to není možné, lze použít následující doporučení: dávka by měla být snížena přibližně o stejné procento, o jaké se snižuje clearance kreatininu. Pokud clearance kreatininu nebyla stanovena, lze ji přibližně vypočítat na základě koncentrace kreatininu v séru (CCC) pomocí Cockroft-Gaultova vzorce. Pro muže: (140 – věk [v letech]) · hmotnost [v kg] / (72 · KKS [mg/dL]). U žen by se měl výsledek vynásobit 0,85.

Při těžkém selhání ledvin by měly být sérové ​​koncentrace digoxinu stanovovány každé 2 týdny, alespoň během počátečního období léčby. U idiopatické subaortální stenózy (obstrukce výtokového traktu levé komory asymetrickým hypertrofovaným mezikomorovým septem) vede podání digoxinu ke zvýšení závažnosti obstrukce.

Při těžké mitrální stenóze a normo- nebo bradykardii se srdeční selhání rozvíjí v důsledku snížení diastolického plnění levé komory. Digoxin, zvyšující kontraktilitu myokardu pravé komory, způsobuje další zvýšení tlaku v systému plicní tepny, což může vyvolat plicní edém nebo zhoršit selhání levé komory. U pacientů s mitrální stenózou jsou srdeční glykosidy předepisovány při selhání pravé komory nebo při fibrilaci síní.

U pacientů s atrioventrikulární blokádou druhého stupně ji může podávání srdečních glykosidů zhoršit a vést k rozvoji záchvatu Morgagni-Adams-Stokes. Předepisování srdečních glykosidů pro atrioventrikulární blokádu prvního stupně vyžaduje opatrnost, pravidelné monitorování EKG a v některých případech i farmakologickou profylaxi léky zlepšujícími atrioventrikulární vedení.

Digoxin u Wolff-Parkinson-Whiteova syndromu zpomalením atrioventrikulárního vedení podporuje vedení vzruchů akcesorními cestami, obchází atrioventrikulární uzel a tím vyvolává rozvoj paroxysmální tachykardie. Pravděpodobnost intoxikace glykosidy se zvyšuje s hypokalémií, hypomagnezémií, hyperkalcémií, hypernatrémií, hypotyreózou, těžkou dilatací srdečních dutin, „plicním“ srdcem, myokarditidou a u starších pacientů. Jako jedna z metod sledování digitalizace při předepisování srdečních glykosidů se využívá sledování jejich plazmatické koncentrace.

Alergické reakce na digoxin a jiné srdeční glykosidy jsou vzácné. Pokud se vyskytne přecitlivělost na některý srdeční glykosid, lze použít další zástupce této skupiny, protože zkřížená přecitlivělost na srdeční glykosidy není typická.

Pacient musí přísně dodržovat následující pokyny:

používejte lék pouze podle předpisu, neměňte dávku sami; Používejte lék každý den pouze v předepsanou dobu;

pokud je srdeční frekvence nižší než 60 tepů/min, měli byste se okamžitě poradit s lékařem;

Pokud se vynechá další dávka léku, musí se užít co nejdříve a poté pokračovat v kurzu podle stanoveného schématu.

nezvyšujte nebo nezdvojnásobujte dávku;
pokud pacient neužíval lék déle než dva dny, musí být o tom informován lékař;
před ukončením užívání léku musíte o tom informovat svého lékaře;
pokud se objeví zvracení, nevolnost, průjem nebo zrychlený puls, měli byste okamžitě vyhledat lékaře;

před operací nebo při poskytování nouzové péče musíte svého lékaře upozornit na použití léku;

Nedoporučuje se užívat jiné léky bez souhlasu lékaře.

Studie hodnotící účinek digoxinu na schopnost řídit vozidla a obsluhovat stroje, které vyžadují zvýšenou koncentraci a rychlost psychomotorických reakcí, jsou nedostatečné, ale je třeba postupovat opatrně.

srdeční glykosid. Má selektivní účinek na srdce díky přítomnosti části bez cukru, aglykonu, v molekule. Má složitý mechanismus účinku, způsobený transportem Ca2+/Na+, vlivem na katecholaminový systém a další regulační systémy. Digoxin má výrazný pozitivně inotropní účinek a relativně silné negativně chronotropní a diuretické účinky. Specifický kardiotonický účinek při perorálním podání se zpravidla objevuje po 1–2 hodinách a dosahuje maxima během 8 hodin. Digoxin se dobře vstřebává v trávicím traktu. Poměrně slabě se váže na plazmatické bílkoviny. Významná část (30 %) se vylučuje ledvinami.

Indikace Digoxin

chronické oběhové selhání stadia I–IIA a IIB, tachyarytmická fibrilace síní, paroxysmální fibrilace síní a supraventrikulární tachykardie.

Použití digoxinu

uvnitř. Jedna dávka pro dospělé je 0,25 mg (1 tableta). Během prvního dne léčby se lék užívá 4-5krát ve stejných intervalech mezi dávkami, tzn. Denní dávka je 1–1,25 mg. Následující dny se Digoxin užívá ve stejné jednotlivé dávce 1–3krát. Účinnost a dávkování léku závisí na parametrech EKG, dýchání a diurézy. Po dosažení terapeutického účinku se Digoxin používá v udržovacích dávkách 0,125–0,5 mg (1/2–2 tablety) denně.
Maximální denní dávka pro dospělé při perorálním podání je 0,0015 g (1,5 mg).
Pro děti jsou dávky vybírány přísně individuálně. Saturační dávka je přibližně 0,05–0,08 mg na 1 kg tělesné hmotnosti; Uvedené množství léku se podává během 1–2 dnů (rychlá digitalizace), 3–5 dnů nebo 6–7 dnů (pomalá saturace).

Kontraindikace

různé srdeční blokády, angina pectoris (použití je možné pouze při srdečním selhání), intoxikace dříve užívanými preparáty digitalis.

Nežádoucí účinky

V případě předávkování lékem je možná nevolnost, zvracení, anorexie, průjem, zpomalení převodu srdce, bigeminie, bolest hlavy, nespavost, úzkost, deprese a poruchy vidění. U ischemické choroby srdeční s aterosklerotickými lézemi koronárních cév jsou možné záchvaty anginy pectoris nebo zhoršení stavu pacienta způsobené zvýšením tepového objemu srdce a zvýšením potřeby myokardu na kyslík, který je eliminován antianginózní léky ze skupiny antagonistů vápníkových iontů. Při komorové tachykardii zvyšuje užívání Digoxinu riziko fibrilace komor. V případě intoxikace způsobené předávkováním lékem, ale pokud je nutné jeho dlouhodobé užívání, je provedena přestávka, jejíž délka závisí na závažnosti klinického obrazu intoxikace.

Zvláštní instrukce

Používejte opatrně při aktivní myokarditidě, těžké bradykardii, akutní koronární insuficienci (primárně při akutním infarktu myokardu s komorovým extrasystolem).
Při léčbě přípravkem Digoxin by měl být pacient pod přísným lékařským dohledem. Pro dlouhodobou terapii se obvykle volí optimální individuální dávka léku na 7–10 dní. Pokud je nutné použít strofantin, je tento předepsán nejdříve 24 hodin po vysazení Digoxinu. Při současném užívání digoxinu a saluretik jsou indikovány doplňky draslíku. V případě selhání ledvin se dávka Digoxinu sníží přibližně 2krát.

Interakce

Při perorálním podání je neslučitelný s léky obsahujícími kovové soli, třísloviny, kyseliny a zásady.

Nadměrná dávka

V případě otravy se žaludek promyje suspenzí aktivního uhlí nebo jiných enterosorbentů, tyto prostředky se předepisují vnitřně a podává se také fyziologické projímadlo. Při výskytu arytmie se podává 2–2,4 g chloridu draselného s 10 U inzulinu v 500 ml 5% roztoku dextrózy po kapkách (podávání je ukončeno při koncentraci draslíku v krevní plazmě 3 meq/l). Látky obsahující draslík jsou kontraindikovány v případech poruch AV vedení. Pokud nedochází k antiarytmickému účinku preparátů draslíku, podává se pomalu intravenózně v 0,0005–1 hodinových intervalech fenytoin (1 g na 2 kg tělesné hmotnosti). V případě těžké bradykardie se podává roztok atropin sulfátu. Je indikována oxygenoterapie. Unithiol se také používá jako detoxikační činidlo. Při snížení krevního tlaku – transfuzní terapie.

Podmínky skladování

na místě chráněném před světlem.