Diabetická ketoacidóza: 16 spouštěcích faktorů, 9 symptomů, léčebné metody

Pro citaci: Torshkhoeva H.M., Gorodetsky V.V., Vertkin A.L. Urgentní stavy u diabetes mellitus v přednemocničním stadiu. RMZh. 2003;6:350.

Národní vědecká a praktická společnost pro nouzovou lékařskou péči, MGMSU pojmenovaná po N.A. Semashko

К omy jsou akutní komplikace diabetes mellitus (DM) a často vedou ke smrti. To je přímý důsledek změn hladiny glukózy v krvi ve formě hyperglykémie nebo hypoglykémie a souvisejících metabolických poruch. Pokud se hyperglykémie nekoriguje, může vést k diabetické ketoacidóze (DKA) nebo neketotickému hyperosmolárnímu kómatu. Vyznačují se různým stupněm nedostatku inzulinu, nadměrnou produkcí protiinzulinových hormonů a dehydratací. V některých případech se mohou současně vyvinout příznaky diabetické ketoacidózy a hyperosmolárního kómatu.

Hypoglykémie je spojena s nerovnováhou mezi lékem používaným k léčbě diabetu (inzulín nebo perorální hypoglykemická činidla) a příjmem potravy nebo fyzickou aktivitou. Prudký pokles koncentrace glukózy vede ke ztrátě vědomí, protože normální fungování mozku závisí téměř výhradně na glukóze. U pacientů s diabetes mellitus se mohou vyvinout následující komatózní stavy, přímo související a specificky způsobené základním onemocněním: ketoacidotické, hyperosmolární a hypoglykemické.

Rychlost a včasnost poskytování pomoci pacientům v komatózním stavu do značné míry určuje prognózu. Proto se z tohoto pohledu jeví správný management pacientů v přednemocničním stadiu jako nejdůležitější.

Hypoglykemické kóma zaujímá třetí místo (5,4 %) ve struktuře kómat v přednemocničním stadiu a diabetické kóma (3 %) páté místo (údaje Vědecko-výzkumného ústavu obyvatelstva Ministerstva zdravotnictví Ruské federace).

Diabetické ketoacidotické kóma

Diabetické ketoacidotické kóma (DKA) je závažná komplikace diabetes mellitus, charakterizovaná metabolickou acidózou (pH nižší než 7,35 nebo koncentrace bikarbonátu nižší než 15 mmol/l), zvýšenou aniontovou mezerou, hyperglykémií nad 14 mmol/l a ketonémií. Nejčastěji se rozvíjí u diabetu 1. typu. Frekvence od 5 do 20 případů na 1000 pacientů za rok (2/100). Úmrtnost je 5–15 %, u pacientů starších 60 let – 20 %. Více než 16 % pacientů s diabetem 1. typu umírá na ketoacidotické kóma. Příčinou rozvoje DKA je absolutní nebo těžký relativní nedostatek inzulínu v důsledku nedostatečné inzulínové terapie nebo zvýšené potřeby inzulínu.

Provokující faktory:

• Nedostatečná dávka inzulinu nebo vynechání injekce inzulinu (nebo příjem perorálních hypoglykemických látek).
• Neoprávněné přerušení hypoglykemické léčby.
• Porušení techniky podávání inzulínu.
• Přidání dalších onemocnění (infekce, úrazy, operace, těhotenství, infarkt myokardu, mrtvice, stres atd.).
• Nesrovnalosti ve stravě (příliš mnoho sacharidů).
• Fyzická aktivita s vysokou glykémií.
• Zneužívání alkoholu.
• Nedostatečná sebekontrola metabolismu.
• Užívání některých léků (kortikosteroidy, perorální antikoncepce, hormony štítné žlázy, kalcitonin, saluretika, kyselina etakrynová, acetazolamid, b-blokátory, diltiazem, adrenalin, dobutamin, diazoxid, kyselina nikotinová, isoniazid, asparagináza, cyklofosfamid, difenin, lithium, karbonát, .) atd.).

Často zůstává etiologie DKA neznámá. Je třeba připomenout, že až 25 % případů DKA se vyskytuje u pacientů s nově diagnostikovaným diabetes mellitus.

Klinický obraz a klasifikace

Existují tři stadia diabetické ketoacidózy (tabulka 1):

1. Střední ketoacidóza.

2. Prekoma neboli dekompenzovaná ketoacidóza.

3. Kóma.

Mezi komplikace ketoacidotického kómatu patří hluboká žilní trombóza, plicní embolie, arteriální trombóza (infarkt myokardu, mozkový infarkt, nekróza), aspirační pneumonie, edém mozku, plicní edém, infekce a vzácně i hypoglykemické krvácení a ischemická gastritida, erozivní gastritida, erozivní gastritida . Je pozorováno těžké respirační selhání, oligurie a selhání ledvin. Mezi komplikace terapie patří edém mozku a plic, hypoglykémie, hypokalémie, hyponatremie, hypofosfatemie.

1. Zvláštností DKA je její postupný vývoj, obvykle během několika dnů.

2. Přítomnost příznaků ketoacidózy (zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu, Kussmaulovo dýchání, nevolnost, zvracení, anorexie, bolesti břicha).

3. Přítomnost příznaků dehydratace (snížený turgor tkání, tonus očí, svalový tonus, šlachové reflexy, tělesná teplota a krevní tlak).

Je třeba připomenout, že u diabetu 2. typu je vždy nutné pátrat po interkurentním onemocnění jako příčině dekompenzace diabetu.

Seznam otázek potřebných pro diagnostiku DKA v přednemocniční fázi:

– trpí pacient cukrovkou?

– existovala historie DKA?

– dostává pacient antidiabetickou terapii, jakou, poslední dávku léku?

– Kdy bylo poslední jídlo nebo kdy bylo jídlo nedostatečné nebo vynechané?

– Bylo příliš mnoho fyzické aktivity nebo konzumace alkoholu?

– jaké nedávné nemoci předcházely kómatu (infekční nemoci)?

– Vyskytla se polyurie, polydipsie a slabost?

Možné chyby v terapii a diagnostice v přednemocniční fázi:

1. Inzulínová terapie v přednemocničním stadiu bez možnosti stanovení hladiny glykémie a její kontroly.

2. Důraz v léčbě na intenzivní inzulínovou terapii při absenci účinné rehydratace.

3. Zavedení nedostatečného objemu tekutin.

4. Podávání hypotonických roztoků zejména na začátku léčby. To může vést k mozkovému edému a intravaskulární hemolýze.

5. Použití nucené diurézy místo rehydratace. Užívání diuretik současně se zavedením tekutin pouze zpomalí obnovu vodní rovnováhy a při hyperosmolárním kómatu je podávání diuretik přísně kontraindikováno.

6. Zahájení léčby podáváním hydrogenuhličitanu sodného může vést ke smrti pacienta. Je prokázáno, že adekvátní inzulinoterapie pomáhá ve většině případů eliminovat acidózu. Korekce acidózy hydrogenuhličitanem sodným je spojena s extrémně vysokým rizikem komplikací. Zavedení alkálií zvyšuje hypokalémii a narušuje disociaci oxyhemoglobinu; oxid uhličitý vznikající při podávání bikarbonátu zvyšuje intracelulární acidózu (ačkoli pH krve se může zvýšit); v mozkomíšním moku je také pozorována paradoxní acidóza, která může přispět k mozkovému edému; nelze vyloučit rozvoj „rebound“ alkalózy. Rychlé podání hydrogenuhličitanu sodného (bolus) může způsobit smrt v důsledku rychlého rozvoje hypokalémie.

7. Podání roztoku hydrogenuhličitanu sodného bez dodatečného podání draselných přípravků, což způsobuje těžkou hypokalémii, která se stává příčinou úmrtí pacientů.

8. Vysazení nebo nepředepsání inzulinu pro DKA u pacienta, který nemůže jíst.

9. Subkutánní aplikace inzulinu pacientům v diabetickém kómatu, u kterých je narušena absorpce inzulinu v důsledku poruchy mikrocirkulace.

10. Intravenózní trysková injekce inzulínu. Poločas inzulinu při intravenózním podání je 3–5 minut a pouze prvních 15–20 minut se jeho koncentrace v krvi udržuje na dostatečné úrovni, a proto je tento způsob aplikace neúčinný.

11. 3-4x podání krátkodobě působícího inzulinu (SAI) subkutánně (v počátečních stadiích DKA, kdy je stav středně závažný a nedochází ke ztrátě vědomí, je možné aplikovat inzulin subkutánně). Efektivní doba působení ICD je 4–5 hodin, zvláště u stavů ketoacidózy. ICD by proto mělo být podáváno alespoň 5–6krát denně bez noční přestávky.

12. Použití sympatotonických léků v boji proti kolapsu. Za prvé jsou to kontra-inzulinové hormony a za druhé se u pacientů s diabetem jejich stimulační účinek na sekreci glukagonu projevuje mnohem silněji než u zdravých jedinců.

13. Nesprávná diagnóza DKA. U DKA se často setkáváme s tzv. „diabetickou pseudoperitonitidou“, která simuluje příznaky „akutního břicha“ – napětí a bolest břišní stěny, snížení nebo vymizení peristaltických zvuků, někdy i zvýšení sérové ​​amylázy. Současné zjištění leukocytózy může vést k chybné diagnóze a pacient skončí na infekčním („střevní infekce“) nebo chirurgickém („akutní břišní“) oddělení. Ve všech případech „akutního břicha“ nebo dyspeptických příznaků u pacienta s diabetes mellitus je nutné stanovit glykémii a ketonurii.

14. Nezměření glykémie u pacienta v bezvědomí často vede k chybným diagnózám – „cévní mozková příhoda“, „kóma neznámé etiologie“, přičemž pacient má akutní diabetickou metabolickou dekompenzaci.

Přednemocniční terapie je uvedena v tabulce 2.

Hyperosmolární ketoacidotické kóma

Hyperosmolární ketoacidotické kóma je charakterizováno těžkou dehydratací, významnou hyperglykémií (často nad 33 mmol/l), hyperosmolaritou (více než 340 mosm/l), hypernatrémií nad 150 mmol/l, která se vyznačuje absencí ketoacidózy (maximální ketonurie (+)) . Nejčastěji se rozvíjí u starších pacientů s diabetem 2. typu. Vyskytuje se 10krát méně často než DKA. Vyznačuje se vyšší úmrtností (15–60 %). Příčinou rozvoje hyperosmolárního kómatu je relativní nedostatek inzulínu a faktory provázené dehydratací.

Hyperosmolární ketoacidotické kóma je charakterizováno těžkou dehydratací, významnou hyperglykémií (často nad 33 mmol/l), hyperosmolaritou (více než 340 mosm/l), hypernatrémií nad 150 mmol/l, která se vyznačuje absencí ketoacidózy (maximální ketonurie (+)) . Nejčastěji se rozvíjí u starších pacientů s diabetem 2. typu. Vyskytuje se 10krát méně často než DKA. Vyznačuje se vyšší úmrtností (15–60 %). Příčinou rozvoje hyperosmolárního kómatu je relativní nedostatek inzulínu a faktory provázené dehydratací.

Provokující faktory:

• nedostatečná dávka inzulínu nebo vynechání injekce inzulínu (nebo příjem perorálních hypoglykemických látek);
• neoprávněné přerušení hypoglykemické terapie;
• porušení techniky podávání inzulínu;
• přidání dalších onemocnění (infekce, akutní pankreatitida, trauma, operace, těhotenství, infarkt myokardu, mrtvice, stres atd.);
• nesrovnalosti ve stravě (příliš mnoho sacharidů);
• užívání některých léků (diuretika, kortikosteroidy, b-blokátory atd.);
• chlazení;
• neschopnost uhasit žízeň;
• popáleniny;
• zvracení nebo průjem;
• hemodialýza nebo peritoneální dialýza.

Je třeba mít na paměti, že jedna třetina pacientů s hyperosmolárním kómatem nemá žádnou předchozí diagnózu diabetes mellitus.

Zvýšení silné žízně během několika dnů nebo týdnů, polyurie, těžká dehydratace, arteriální hypotenze, tachykardie, fokální nebo generalizované záchvaty. Pokud u DKA probíhají poruchy funkce centrálního nervového systému a periferního nervového systému jako postupná ztráta vědomí a útlum šlachových reflexů, pak je hyperosmolární kóma provázeno různými psychickými a neurologickými poruchami. Kromě soporózního stavu, který je také často pozorován u hyperosmolárního kómatu, se často vyskytují duševní poruchy jako delirium, akutní halucinační psychóza a katatonický syndrom. Neurologické poruchy se projevují ložiskovými neurologickými příznaky (afázie, hemiparéza, tetraparéza, polymorfní poruchy čití, patologické šlachové reflexy aj.).

1. Vyvíjí se pomaleji (během 5–14 dnů) než DKA.

Výraznější dehydratace (snížený turgor tkání, oční tonus, svalový tonus, šlachové reflexy, tělesná teplota a krevní tlak).

2. Často polymorfní neurologické příznaky, které vymizí po zastavení hyperosmolárního kómatu.

3. Absence ketoacidózy (acetonový zápach ve vydechovaném vzduchu, absence Kussmaulova dýchání, nevolnost, zvracení, anorexie, bolesti břicha).

4. Absence nebo mírná ketonurie.

5. Anurie a azotemie se objevují dříve.

6. Staří a stáří.

Mezi možné chyby v terapii a diagnostice patří:

1. Podávání hypotonických roztoků v přednemocničním stadiu.

2. Dlouhodobé podávání hypotonických roztoků.

3. Hyperosmolární syndrom je často mylně hodnocen jako reaktivní psychóza, cerebrovaskulární paroxysmus nebo jiné akutní psychické nebo neurologické onemocnění.

Terapie je popsána v tabulce 3.

Hypoglykemické kóma vzniká v důsledku prudkého poklesu hladiny glukózy v krvi (pod 3–3,5 mmol/l) a výrazného energetického deficitu v mozku.

Hypoglykemické kóma vzniká v důsledku prudkého poklesu hladiny glukózy v krvi (pod 3–3,5 mmol/l) a výrazného energetického deficitu v mozku.

– vynechávání nebo nedostatečný příjem potravy

– zvýšená fyzická aktivita

– nadměrná konzumace alkoholu

– užívání léků (b-blokátory, salicyláty, sulfonamidy, fenylbutazon, anabolické steroidy, přípravky vápníku, tetracyklin, uhličitan lithný, pyridoxin, inhibitory MAO, klofibrát).

Příznaky hypoglykémie se dělí na časné (studený pot, zejména na čele, bledá kůže, silný záchvatovitý hlad, třes rukou, podrážděnost, slabost, bolest hlavy, závratě, necitlivost rtů), střední (neadekvátní chování, agresivita, bušení srdce, chudák koordinace pohybů, dvojité vidění, zmatenost) a pozdní (ztráta vědomí, křeče).

1. Náhlý vývoj, obvykle během několika minut, méně často hodin.

2. Přítomnost charakteristických příznaků hypoglykémie.

3. Glykémie pod 3–3,5 mmol/l.

Je třeba mít na paměti, že absence příznaků nevylučuje hypoglykémii a u pacientů s diabetes mellitus se příznaky hypoglykémie mohou objevit při normálních koncentracích glukózy v krvi.

Standardní otázky pro lékaře v přednemocniční fázi:

– trpí pacient diabetes mellitus, jeho trvání;

– zda ​​užívá antidiabetickou léčbu (jaký druh, poslední dávka léku);

– nedostatečný příjem potravy nebo vynechání jídla, poslední jídlo;

– jakékoli epizody hypoglykémie v minulosti;

– přílišná fyzická námaha;

– pití nadměrného množství alkoholu.

Je důležité si uvědomit, že nejčastější příčinou ztráty vědomí u diabetu 1. typu je těžká hypoglykémie.

Po probuzení pacienta z hypoglykemického kómatu se doporučuje po dobu 3–6 týdnů užívat prostředky zlepšující mikrocirkulaci a metabolismus v mozkových buňkách. Opakovaná hypoglykémie může vést k poškození mozku.

Možné chyby v diagnostice a terapii:

1. Pokus o zavedení produktů obsahujících sacharidy (cukr atd.) do dutiny ústní pacienta v bezvědomí. To často vede k aspiraci a asfyxii.

2. Použití výrobků nevhodných k tomuto účelu (chléb, čokoláda atd.) ke zmírnění hypoglykémie. Tyto produkty nemají dostatečný účinek na zvýšení hladiny cukru v krvi nebo zvyšují hladinu cukru v krvi příliš pomalu.

3. Nesprávná diagnóza hypoglykémie. Některé příznaky hypoglykemie mohou imitovat epileptický záchvat, cévní mozkovou příhodu, „vegetativní krizi“ apod. U pacienta na hypoglykemické terapii, téměř v jakémkoli nejasném záchvatovitém stavu, je vhodné urgentně stanovit glykémii. Pokud není možné stanovit hladinu glykémie nebo pokud expresní laboratoře provádějí tento rozbor relativně pomalu (30–40 min) a existuje důvodné podezření na hypoglykémii, mělo by se s její úlevou začít okamžitě, ještě před obdržením odpovědi laboratoře.

4. Často se nebere v úvahu riziko relapsu po zotavení z těžké hypoglykémie. Při předávkování dlouhodobě působícími inzulinovými přípravky a přípravky sulfonylurey může dojít k recidivám hypoglykémie, a proto pacient vyžaduje intenzivní pozorování, kontrolu hladiny glykémie a případně její úpravu do několika dnů.

Terapie hypoglykemického kómatu je uvedena v tabulce 4. Diferenciální diagnostická kritéria pro komatózní stavy u diabetes mellitus jsou uvedena v tabulce 5.

U pacientů v komatózním stavu neznámého původu by měla být vždy vyšetřena glykémie. Pokud je spolehlivě známo, že pacient má diabetes mellitus a zároveň je obtížné odlišit hypo- nebo hyperglykemickou genezi komatózního stavu, intravenózní trysková injekce glukózy v dávce 20-40-60 ml 40 % roztok se doporučuje pro účely diferenciální diagnostiky a neodkladné péče při hypoglykemických stavech. V případě hypoglykémie to výrazně zlepší příznaky a umožní tak odlišení obou stavů. V případě hyperglykemického kómatu nebude mít toto množství glukózy prakticky žádný vliv na stav pacienta.

U pacientů v komatózním stavu neznámého původu by měla být vždy vyšetřena glykémie. Pokud je spolehlivě známo, že pacient má diabetes mellitus a zároveň je obtížné odlišit hypo- nebo hyperglykemickou genezi komatózního stavu, intravenózní trysková injekce glukózy v dávce 20-40-60 ml 40 % roztok se doporučuje pro účely diferenciální diagnostiky a neodkladné péče při hypoglykemických stavech. V případě hypoglykémie to výrazně zlepší příznaky a umožní tak odlišení obou stavů. V případě hyperglykemického kómatu nebude mít toto množství glukózy prakticky žádný vliv na stav pacienta.

Ve všech případech, kdy není možné změřit glykémii, je třeba okamžitě empiricky podat vysoce koncentrovanou glukózu. Hypoglykémie, která není urgentně léčena, může být smrtelná.

Za základní léky pro pacienty v kómatu, kdy není možnost upřesnění diagnózy a okamžité hospitalizace, se považuje thiamin 100 mg intravenózně, glukóza 40 % 60 ml a naloxon 0,4–2 mg intravenózně. Tato kombinace je v mnoha případech účinná a bezpečná.