Co je akutní koronární syndrom, příznaky a první příznaky, prognóza

Akutní koronární syndrom je závažná porucha krevního oběhu v srdečních tepnách, při které se snižuje průtok krve a zásobení buněk myokardu kyslíkem. Akutní koronární syndrom způsobuje bolest na hrudi a může vést k infarktu. Tento stav vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.

Důvody tohoto stavu mohou být:

• Ukládání cholesterolu ve stěnách srdečních cév (ateroskleróza). Tyto usazeniny (aterosklerotické pláty) mohou zužovat lumen krevních cév a omezovat tok krve do srdce. Povrch plaku se může poškodit, což vede k tvorbě krevní sraženiny, která může způsobit srdeční infarkt nebo mrtvici.
• Náhlé zúžení srdečních tepen (křeče).
• Výrazné snížení krevního tlaku (hypotenze).
• Poruchy srdečního rytmu (arytmie).
• Jiné příčiny, které snižují přívod kyslíku do srdce (anémie, respirační selhání).

Co zvyšuje riziko tohoto onemocnění:

• Stáří;
• Hypertonická nemoc;
• Diabetes;
• Kouření;
• Předchozí bolest na hrudi, zejména při fyzické aktivitě;
• Srdeční záchvaty nebo mrtvice v anamnéze;
• Nedostatek fyzické aktivity;
• Obezita
• Vysoká hladina cholesterolu v krvi.

• Bolest na hrudi. Bolest může trvat dlouho, odezní a znovu se vrátí. Bolest tlačí, mačká, tíha na hrudi.
• Bolest paže, dolní čelisti, zad.
• Pálení žáhy, nevolnost, bolesti břicha.
• Dýchavičnost.
• Náhlý studený pot.
• Celková slabost, závratě, stav před mdlobou.
• Snížený krevní tlak.

Pokud máte příznaky popsané výše, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc (zavolejte sanitku na čísle 112)!

Jak se provádí diagnóza:

• na základě vašich stížností a historie vaší nemoci;
• EKG;
• krevní testy, může být nutné testy po určité době opakovat;
• Echokardiografie (ultrazvuk srdce);
• Rentgenový snímek orgánů hrudníku;

Koronarografie je vyšetření, při kterém se do krevního řečiště vstříkne kontrastní látka a provede se rentgenové vyšetření k posouzení průchodnosti srdečních cév.

Jak se toto onemocnění léčí:

• léky na ředění krve (jako je aspirin nebo klopidogrel);
• nitroglycerin – pomáhá zmírňovat bolest na hrudi a rozšiřuje srdeční tepny;
• léky proti bolesti;
• činidla snižující cholesterol;
• léky na vysoký krevní tlak, pokud je to nutné.

Chirurgická operace:
— Stentování srdečních tepen – do cévy je instalováno malé zařízení podobné síťce nebo pružině, které ji udržuje otevřenou.
— Operace aortokoronárního bypassu je kardiochirurgická operace, během níž se z cévy v jiné části těla vytvoří „bypass“ ucpané věnčité tepny (například úsek povrchové žíly nohy nebo radiální tepny paže).

Abyste se ochránili před chirurgickým zákrokem, je nutné zapojit se do prevence tohoto onemocnění v lékařském centru „Medical On Group“:

• Jezte zdravé potraviny: celozrnné výrobky, luštěniny, ovoce, zeleninu, libové maso, ryby, rostlinné oleje, nízkotučné mléčné výrobky.
• Omezte příjem kuchyňské soli ve vaší stravě.
• Vyhýbejte se potravinám s velkým množstvím lehce stravitelných sacharidů: sladké nápoje, bílé pečivo, cukrovinky, sladkosti.
• Omezte konzumaci potravin s vysokým obsahem tuku (tučné maso – jehněčí, vepřové).
• Používejte zdravé způsoby vaření: pečení, dušení, vaření v páře.
• Užívejte léky podle pokynů svého lékaře.
• Pravidelné cvičení – zeptejte se svého lékaře, jaké cvičení je pro vás bezpečné.
• Přestaňte kouřit.
• Udržujte normální váhu.
• Kontrolujte své zdravotní stavy, jako je hypertenze a cukrovka.
• Pokuste se najít způsoby, jak se vypořádat se stresem.

Příčiny progresivního koronárního srdečního onemocnění jsou způsobeny změnami v aterosklerotickém plátu, endotelu a krevních destičkách. Za nejdůležitější mechanismus rozvoje akutní koronární insuficience, včetně nestabilní anginy pectoris, se považuje ruptura aterosklerotického plátu v koronární tepně s následnou tvorbou trombu a zvýšeným sklonem ke koronárnímu spasmu. V patomorfologických studiích vykazuje 95 % náhle zemřelých pacientů s ischemickou chorobou srdeční ruptury aterosklerotického plátu se superpozicí trombotických hmot.

Patomorfologickým základem nestabilní anginy pectoris a AKS je tedy „komplikovaný trombotický aterosklerotický plát“. Riziko prasknutí je ve větší míře dáno nikoli velikostí plaku, ale jeho složením. Častěji praskají plaky s volným jádrem obsahujícím velké množství lipidů a tenkou povrchovou vrstvou. Obvykle mají méně kolagenu a buněk hladkého svalstva a více makrofágů.

Faktory, které přispívají k poškození aterosklerotického plátu, se dělí na vnější a vnitřní. Mezi vnější faktory patří: hypertenze, zvýšená sympatoadrenální aktivita, vazokonstrikce; přítomnost tlakového gradientu před a po stenóze, který spolu s obdobími extenze-komprese v místech větvení a ohýbání cév vede k oslabení struktury plátu; vysoké hladiny LDL, triglyceridů, molekul fibrinogenu, fibronektinu, von Willebrandova faktoru.

Za jeden z faktorů destabilizace aterosklerotického plátu je považován jeho zánět. Předpokládá se, že příčinou zánětlivé reakce může být infekce způsobená chlamydiemi, parodontálními bakteriemi, Helicobacterem a viry.

Mezi vnitřní faktory ruptury aterosklerotického plátu patří převaha lipidového jádra, pokles počtu buněk hladkého svalstva a syntéza kolagenu a aktivace makrofágů. O důležitosti dalších faktorů při rozvoji nestabilní anginy pectoris a AKS svědčí absence ruptur plátu u 40 % lidí, kteří zemřeli na akutní koronární insuficienci, a jejich přítomnost u 10–25 % pacientů, kteří zemřeli z příčin nesouvisejících s onemocnění srdce. V některých případech se trombus tvoří na povrchu, tzn. se nachází nad rupturou (prasklina, defekt) plátu. Často proniká do plaku, což způsobuje jeho rychlé zvětšení velikosti.

Nástěnné a okluzivní tromby jsou dynamické, takže průtok krve v odpovídající koronární cévě se může změnit: obnovit a zastavit během krátké doby. Křehké trombocyty mohou být zdrojem mikroembolie v distálních oblastech koronárních cév, což vede k nekrózám v oblastech myokardu, které zásobují krví. Cirkulující krevní destičky adherují k oblasti poškozeného endotelu, což vede k uvolnění silných vaskulárních a proagregačních látek, aktivaci receptorů destičkového glykoproteinu IIb/IIIa. Aktivované receptory vážou řadu látek, zejména fibrinogen, který způsobuje tvorbu trombů. Současně s destičkovými faktory se aktivují i ​​plazmatické faktory krevního srážení.

V důsledku uvolňování endotelinu-1 a narušení sekrece prostacyklinu se rozvíjí vazokonstrikce, která zhoršuje zúžení průsvitu cévy.

Nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu jsou různé klinické projevy jediného patofyziologického procesu, jmenovitě trombóza různé závažnosti na prasklém aterosklerotickém plátu nebo eroze endotelu koronární tepny a následný distální tromboembolismus. Klinický obraz závisí na charakteru obstrukce koronární tepny. Ve stadiu tvorby destičkových agregátů a/nebo spazmu koronárních tepen je charakteristický klinický obraz nestabilní anginy pectoris ve stadiu červeného trombu, který zcela neblokuje lumen věnčité tepny, klinický obraz infarktu myokardu bez a. Q vlna je charakteristická s úplným trombotickým uzávěrem koronární tepny, charakteristický je klinický obraz infarktu myokardu s Q vlnou.

Infarkt myokardu (IM) se patologicky dělí na tři období: akutní IM, hojící se (jizvející) IM a zjizvený IM. Akutní období je charakterizováno přítomností polymorfonukleárních leukocytů. V prvních 6 hodinách onemocnění může být těchto buněk málo nebo mohou chybět. Pro období jizvení je charakteristická přítomnost mononukleárních buněk a fibroblastů.

Zhojená IM je jizva bez buněčné infiltrace. V průměru dochází k hojení (jizvení) IM během 5-6 týdnů.

Důsledkem IM je proces srdeční remodelace. Vznik nekrotického ložiska v myokardu je doprovázen změnou velikosti, tvaru a tloušťky stěny LK a zbývající myokard zažívá zvýšený stres a podléhá hypertrofii. Zhoršuje se čerpací funkce deformované komory a to přispívá k rozvoji srdečního selhání. Nejvýraznější forma remodelace LK u rozsáhlého IM je spojena se vznikem aneuryzmatu stěny LK.

Vlastnosti patogeneze AKS u starších a senilních pacientů.

O rysech věkových změn v kardiovaskulárním systému, vedoucích k vyššímu výskytu KVO, již byla řeč výše. V rozvoji aterotrombózy se stárnutím může hrát hlavní roli nárůst endoteliální dysfunkce, chronický zánět a nerovnováha mezi oxidačním stresem a antioxidační ochranou. Dalšími podmínkami pro zvýšení frekvence akutní koronární patologie jsou změny v hladinách nebo aktivitě složek systému hemostázy s věkem. U starších osob se zvyšuje obsah prokoagulačních faktorů (fibrinogen, faktory VII a VIII) a inhibitorů fibrinolytického systému (inhibitor aktivátoru plazminogenu-1 a inhibitor fibrinolýzy aktivovaný trombinem), což vede ke zvýšení trombogenního potenciálu plazmy a současné snížení fibrinolytické aktivity. Navíc se u starších a senilních pacientů mění reologické vlastnosti krve v důsledku zvýšení viskozity plazmy a rigidity erytrocytů, což také zhoršuje koronární průtok krve. Z genderových faktorů je třeba zaznamenat zvýšení koncentrace přirozených antikoagulancií (protein C, antitrombin a inhibitor dráhy tkáňového faktoru) a pokles hladiny plazminogenu u starších žen.