Bronchopulmonální dysplazie u dětí: příčiny, léčba, důsledky

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

• Příčiny bronchopulmonální dysplazie
• Klasifikace bronchopulmonální dysplazie
• Příznaky bronchopulmonální dysplazie
• diagnostika
• Léčba bronchopulmonální dysplazie
  • Prognóza a prevence bronchopulmonální dysplazie

  Přehled

  Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je heterogenní patologie novorozeneckého období, ke které dochází při mechanické ventilaci s vysokou koncentrací kyslíku a je doprovázena respiračním selháním, broncho-obstrukčním syndromem a hypoxémií. Americký pediatr a radiolog Northway byl první, kdo v roce 1967 zavedl tento termín a popsal jeho radiologický obraz po etapách. BPD v ​​podstatě není vrozené, ale iatrogenní onemocnění, což je v rozporu s jeho názvem, ale v tuto chvíli nebyl navržen žádný jiný termín. Vyskytuje se u 16–40 % novorozenců vážících méně než 1500 g, kteří vyžadují mechanickou ventilaci kvůli RDS. Celková úmrtnost na bronchopulmonální dysplazii během prvních 12 měsíců života je 10–25 %.

  Příčiny bronchopulmonální dysplazie

  Bronchopulmonální dysplazie je polyetiologické onemocnění, které se vyvíjí na pozadí vlivu několika potenciálních etiologických faktorů. Patří mezi ně barotrauma v důsledku iracionální mechanické ventilace, morfologická nezralost plicního parenchymu, povrchově aktivní a antioxidační systémy, toxické účinky vysokých koncentrací kyslíku, infekce (mykoplazma, pneumocystis, ureaplazma, chlamydie, CMV), plicní edém různého původu, plicní hypertenze, GERD, hypovitaminóza A. a E, genetická predispozice.

  Morfologicky prochází bronchopulmonální dysplazie čtyřmi stádii. Ve fázi I se rozvíjí klasické RDS. Ve stadiu II dochází k destrukci alveolárního epitelu a jeho následné regeneraci a tvoří se perzistentní hyalinní membrány. Objevuje se také intersticiální edém a nekróza průdušek. Stádium III je charakterizováno tvorbou omezených emfyzematózních změn, atelektázou a fibrózou. Ve stadiu IV se v alveolech hromadí retikulární, elastická a kolagenová vlákna – nakonec se tvoří atelektáza, emfyzém a oblasti plicní fibrózy.

  Klasifikace bronchopulmonální dysplazie

  Podle obecně uznávané klasifikace existují dvě hlavní formy bronchopulmonální dysplazie:

  • Klasická nebo „těžká“ forma. Tato varianta BPD je typická pro předčasně narozené děti. Vzniká při intenzivní podpoře dýchání bez podávání surfaktantů. Hlavním projevem je přítomnost otoků oblastí plic, tvorba bul a fibróza.
  • Nová nebo „mírná“ forma bronchopulmonální dysplazie. Je pozorován u dětí narozených po 32. týdnu těhotenství, kterým byla podávána povrchově aktivní látka pro profylaktické účely. Radiologicky se projevuje homogenním ztmavnutím plic a absencí oblastí otoku.

  Také v domácí pediatrii a neonatologii se klinicky rozlišují tři stupně závažnosti bronchopulmonální dysplazie:

  • Mírná BPD. V klidu je dechová frekvence v rámci fyziologické normy (do 40 za minutu), menší tachypnoe je pozorována méně často při zátěži (do 60 za minutu). Jsou možné známky bronchiální obstrukce u respiračních infekcí, středně těžkého emfyzému. V gestačním věku nad 36 týdnů není potřeba kyslíková podpora.
  • Středně těžká bronchopulmonální dysplazie. Na pozadí pláče, krmení a úzkosti se rozvíjí tachypnoe (60-80 za minutu). V klidu může být slyšet suché nebo jemné bublavé sípání. Bronchiální obstrukce je často pozorována na pozadí infekčních onemocnění. Radiologicky je pozorován emfyzém a pneumoskleróza. Je potřeba podpora dýchání
  • Těžká bronchopulmonální dysplazie. Těžká tachypnoe (80 tepů za minutu nebo více) v klidu. Těžká bronchiální obstrukce, auskultační známky respiračního selhání. Často se rozvíjí plicní srdeční onemocnění a fyzický vývoj je opožděn. Radiologicky se odhalí emfyzém, špatný plicní obraz, pneumoskleróza, mnohočetné atelektázy a peribronchiální změny. Je nutná podpora dýchání pomocí koncentrace kyslíku >30 %.

  Příznaky bronchopulmonální dysplazie

  Neexistují žádné specifické projevy bronchopulmonální dysplazie. Onemocnění je charakterizováno těžkým respiračním selháním na pozadí vysokých koncentrací kyslíku při mechanické ventilaci. Celkový stav závisí na závažnosti, nicméně ve většině případů je střední nebo těžký. Hrudník získává charakteristický vzhled pro emfyzematózní onemocnění: „sudovitý“ a horizontální průběh žeber, zvětšení velikosti v předozadním směru, protruze mezižeberních prostor a jejich retrakce při výdechu a nádechu. Také u bronchopulmonální dysplazie se vyskytuje tachypnoe až 90-100 za 1 minutu, je pozorována akro- nebo difuzní cyanóza. Při pokusech o přepnutí umělé ventilace na šetrnější režim dochází k akutnímu respiračnímu selhání, které je doprovázeno těžkou hyperkapnií a hypoxémií. Po zastavení dýchání přetrvávají známky bronchiální obstrukce navzdory spontánnímu dýchání.

  U dětí s bronchopulmonální dysplazií se dále vyskytuje pneumomediastinum, emfyzém a pneumotorax, záchvaty bradykardie a apnoe, recidivující bronchitidy a pneumonie, stavy deficitu (nedostatek vitamínů D, A, E, anémie), časté zvracení, gastroezofageální reflux a aspirace mas potravin. Často jsou pozorovány neurologické poruchy a poškození sítnice. Mezi hlavní komplikace bronchopulmonální dysplazie patří selhání pravé komory a „plicní srdeční onemocnění“, omezená nebo lobární plicní atelektáza, recidivující bronchitida, bronchiolitida a pneumonie, chronické respirační selhání, atopické bronchiální astma, arteriální hypertenze, anémie a opožděný psychofyzický vývoj.

  diagnostika

  Diagnostika bronchopulmonální dysplazie zahrnuje sběr anamnestických údajů, objektivní vyšetření, laboratorní a instrumentální metody výzkumu. Neonatolog nebo dětský lékař při odběru anamnézy věnuje pozornost době porodu, přítomnosti možných etiologických a přispívajících faktorů. Objektivní vyšetření odhalí charakteristické klinické projevy bronchopulmonální dysplazie: respirační selhání, deformaci hrudníku atd. Kompletní krevní obraz prokáže normochromní hyporegenerativní anémii, zvýšení počtu neutrofilů a eozinofilů. Biochemický krevní test může odhalit hypokalémii, hyponatrémii, hypochlorémii, snížené pH, zvýšený kreatinin a močovinu. Jedním z charakteristických znaků bronchopulmonální dysplazie je nízký parciální tlak kyslíku v krvi (PaO2) – 40-55 mm Hg.

  Mezi instrumentální diagnostické metody bronchopulmonální dysplazie jsou nejinformativnější rentgen hrudníku, počítačová tomografie a magnetická rezonance. Nejčastěji používanou metodou vyšetření je rentgenová metoda, která umožňuje identifikovat charakteristické znaky BPD, určit závažnost a stadium morfologických změn na plicích. CT a MRI umožňují identifikovat podobné projevy a podrobně zhodnotit strukturu plicního parenchymu. Nejsou však příliš často používány kvůli nedostatku jasných výhod oproti radiografii a jejich vysoké ceně.

  Léčba bronchopulmonální dysplazie

  Neexistuje žádná specifická léčba bronchopulmonální dysplazie. Mezi hlavní terapeutická opatření u tohoto onemocnění patří kyslíková podpora, racionální výživa, režim a symptomatická medikace. Ačkoli je mechanická ventilace hlavní příčinou BPD, je jedním z nejdůležitějších aspektů léčby. Jeho hlavním cílem je udržovat krevní parametry v přijatelných mezích: pH krve na 7,25, saturace na 90 % a více, parciální krevní tlak na 55-70 mm Hg.

  Důležitou roli v léčbě bronchopulmonální dysplazie hraje také výživa dítěte. Nemocné děti mají kromě potřeby dostatečného růstu plic i vysoké metabolické nároky. V takových podmínkách se za nejpříznivější denní kalorický příjem považuje rozmezí 115-150 kcal/kg/den. Denní režim dítěte by měl zahrnovat maximální odpočinek, vícenásobné krmení a udržování tělesné teploty na 36,5 °C. Z léků, které lze použít pro BPD, jsou nejčastěji používané bronchodilatátory, mukolytická a diuretická činidla, glukokortikosteroidy, β2-agonisté, antibiotika a vitamíny A a E.

  Prognóza a prevence bronchopulmonální dysplazie

  Prognóza bronchopulmonální dysplazie je vždy vážná. Úmrtnost v prvních 3 měsících života se pohybuje od 15-35% a ve 12 měsících – 10-25%. U přeživších se funkce plic s věkem obnovuje, ale morfologické změny přetrvávají v 50–75 % případů. Takové děti již v předškolním věku vykazují zvýšenou odolnost bronchiálního stromu po 7 letech se objevuje sklon k hyperreaktivitě. Adekvátní léčba významně snižuje úmrtnost v prvních 1-2 letech a umožňuje klinické uzdravení až do věku čtyř let.

  Prevence bronchopulmonální dysplazie zahrnuje prenatální ochranu plodu, prevenci předčasného porodu, používání šetrných způsobů mechanické ventilace a zkrácení její doby na minimum, terapii vitaminy a použití surfaktantů. V případě rizika předčasného porodu dítěte je indikováno podávání glukokortikosteroidů matce jako prevence SDR a BPD v ​​budoucnu.

  Můžete sdílet svou anamnézu a to, co vám pomohlo při léčbě bronchopulmonální dysplazie.

  zdroje

  1. Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/

  DŮLEŽITÉ
  Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

  Bronchopulmonální dysplazie (BPD) nastává, když je přítomna řada rizikových faktorů. Je známo, že při rozvoji zánětlivých procesů v plicích mají prioritní roli prozánětlivé a protizánětlivé cytokiny, pomocí kterých jsou indukovány procesy oxidace volných radikálů a oxidační stres. V této studii děti s BPD vykazovaly nerovnováhu v systému prooxidačně-antioxidační aktivity, zvýšení prozánětlivých (interleukin (IL)-1b, tumor necrosis factor (TNF)-#a) a protizánětlivých cytokinů (IL-4) , transformující růstový faktor -#b (TGF-#b) ve srovnání se zdravými.

  Klíčová slova

  O autorech

  Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Chita State Medical Academy“: 672090, Chita, st. Gorkij, 39A
  Rusko

  PhD, docent, přednosta Oddělení propedeutiky dětských nemocí, Státní lékařská akademie Čita, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace; tel.: (3022) 35-43-24, fax: (3022) 32-30-58;

  Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Chita State Medical Academy“: 672090, Chita, st. Gorkij, 39A
  Rusko

  Doktor lékařských věd, profesor, přednosta Katedra dětského lékařství, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Chita State Medical Academy“ Ministerstva zdravotnictví Ruské federace; tel.: (3022) 35-43-24, fax: (3022) 32-30-58;

  Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Chita State Medical Academy“: 672090, Chita, st. Gorkij, 39A
  Rusko

  odborný asistent, Katedra dětského lékařství, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání, Státní lékařská akademie Čita, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace; tel.: (3022) 35-43-24, fax: (3022) 32-30-58;

  Reference

  1. Kaganov S.Yu., Rozanova N.N., Lev N.S. Moderní otázky definice a klasifikace klinických forem infekčních a zánětlivých plicních onemocnění u dětí. Pediatrie. 2004; 1:1–5.

  2. Ovsyannikov D.Yu, Kuzmenko L.G., Degtyareva E.A., Polyanin D.V. Klinické a farmakoekonomické hodnocení účinnosti terapie bronchopulmonální dysplazie u dětí prvních tří let života. V knize: Mizernitsky Yu.L., Tsaregorodtsev A.D., eds. Dětská pulmonologie: problémy a řešení. M.; 2007. 21.–28.

  3. Ovsyannikov D.Yu. Bronchopulmonální dysplazie u dětí prvních tří let života: Diss. … Dr. med. vědy. M.; 2010.

  4. Basargina M.A. Klinické a biochemické hodnocení role faktorů oxidativního stresu při vzniku bronchopulmonální dysplazie u dětí. V knize: Basargina M.A., Davydova I.V., Bershova T.V., Bakanov M.I. Moderní problémy pediatrie a zkušenosti s jejich vědeckým řešením. Jaroslavl; 2007. 122–123.

  5. Davydová I.V., Ovsyannikov D.Yu. Bronchopulmonální dysplazie: otázky terminologie a klasifikace. Ruský dětský časopis. 2008; 2: 18–23.

  6. Volodin N.N., Degtyareva M.V., Simbirtsev A.S. a další Úloha pro- a protizánětlivých cytokinů v imunitní adaptaci novorozenců. Int. J. Immunol. Rehabilitace. 2000; 2 (1): 175–185.

  7. Golubev A.M., Perepelitsa S.A., Smerdova E.F., Moroz V.V. Klinické a morfologické znaky respiračních poruch u předčasně narozených dětí. Obecná resuscitace. 2008; 4 (3): 49–55.

  8. Razuvaeva Yu.V. Kritéria zánětu u chronických bronchopulmonálních onemocnění u dětí: Dis. … kandidát med. vědy. M.; 2007.

  9. Romanová-Salmina V.D. Hodnocení antioxidačního systému při rozvoji bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí různého gestačního věku. Postgraduální bulletin Povolží. 2009; 7-8: 127-129.

  10. Soodaeva S.K. Oxidační stres a antioxidační terapie u respiračních onemocnění. Pulmonologie. 2006; 5: 122–125.

  11. Mayský D.N. Přednášky o klinické patologii. Průvodce pro lékaře. M.: GEOTAR-Media; 2007.

  12. Panchenko A.S., Gaimolenko I.N., Tikhonenko O.A., Ignatyeva A.V. Bronchopulmonální dysplazie: klinický obraz, diagnostika, výsledky. Transbaikal Medical Bulletin. 2013; 1: 175–183. Režim přístupu: http://medacadem.chita.ru/zmv

  13. Dani C., Cecchi A., Bertini G. Role oxidačního stresu jako fyziopatologického faktoru u předčasně narozeného dítěte. Pediatrie Minerva. 2004; 56: 381–394.

  14. Kwinta P., Bik-Multanowski M., Mitkowska Z. et al. Genetické rizikové faktory pro bronchopulmonální dysplazii. J. Pediatr. Res. 2008; 64 (5): 682–688.

  15. Železníková F.G. Cytokiny jako prediktory průběhu a výsledku infekcí. Cytokiny a záněty. 2009; 1: 10–12.

  16. Johnston CJ, Wright TW, Reed CK, Finkelstein JN Srovnání exprese mRNA plicních cytokinů dospělých a novorozenců po hyperoxii. Exp. Lung Res. 1997; 23: 537–552.

  17. Jonson B.H., Masood M.Y.A., Belcastro R. Kritická role pro receptor IL 1 při poškození plic vyvolaném u novorozených potkanů ​​60 % O2. Pediatr. Res. 2009; 66 (3): 260–265.

  18. Jonsson B., Li Y. H., Noack G. a kol. Downregulace cytokinů v tracheobronchiální aspirační tekutině od kojenců s chronickým plicním onemocněním nedonošených. J. Acta Paediatr. 2000; 89 (11): 1375–1380.

  19. Khezeva FM, Mazur NA Sérové ​​markery fibrózy u pacientů s arteriální hypertenzí. Kardiologie. 2006; 3: 64–67.

  20. Buhimschi IA, Buhimschi CS, Pupkin M., Weiner CP Příznivý vliv termínu porodu: neenzymatická rezerva antioxidantů u lidského plodu. Dopoledne. J. Obstet. Gynecol. 2003; 189: 181–188.

  21. Harris WT, Muhlebach MS, Oster RA a kol. Transformující růstový faktor-beta(1) v tekutině bronchoalveolární laváže od dětí s cystickou fibrózou. Pediatr. Pulmonol. 2009; 44 (11): 1057–1064.