Bradykardie na pozadí arteriální hypertenze: vlastnosti její léčby

Podle Světové zdravotnické organizace se za vysoký krevní tlak považuje dosažení systolického krevního tlaku 140 mm Hg a diastolického krevního tlaku 90 mm Hg. Pokud jde o puls, normální srdeční frekvence je od 60 do 90 úderů za minutu. Cokoli pod těmito čísly je bradykardie, cokoliv nad těmito čísly je tachykardie.

Pokud kardiovaskulární systém funguje správně, při zvýšení krevního tlaku se zvýší i puls. V případech, kdy je diagnostikována disociace mezi ukazateli fungování orgánů, hovoříme o porušení regulace struktur.

Příčiny stavu

Všechny příčiny, které vedou ke kombinaci arteriální hypertenze a bradykardie, lze rozdělit na fyziologické a patologické. První z uvedených nevyžadují terapii a po odstranění provokujícího faktoru sami odezní. Totéž nelze říci o patologických příčinách, které vyžadují specializovanou lékařskou péči.

Fyziologické důvody (pacient nemá žádné potíže, necítí pokles pulsu, nedochází k poruše rytmu):

1. Arteriální hypertenze, která existuje již mnoho let;
2. Nízká tepová frekvence je typická také pro osoby věnující se profesionálnímu sportu;
3. Spánek při nízkých okolních teplotách;
4. Použití farmaceutických léků, které způsobují bradykardii.

Patologické (pacient si velmi jasně stěžuje na zhoršení zdravotního stavu, objevují se klinické příznaky hypertenze a bradykardie):

● Závažné patologické stavy kardiovaskulárního systému (nekróza srdečního svalu, ischemická choroba srdeční, zánětlivá onemocnění);

● Patologie žláz vnější a vnitřní sekrece;
● Syndrom nemocného sinoatriálního uzlu (kardiostimulátor prvního řádu).

U kterékoli z patologických příčin byste se měli poradit s lékařem, abyste normalizovali indikátory, abyste vyloučili život ohrožující komplikace.

Klinický obraz

Klinický obraz vysokého krevního tlaku v kombinaci s bradykardií se skládá z příznaků obou stavů. Pacient si stěžuje na:

1. Bolest hlavy (obvykle lokalizovaná v okcipitálním a frontálním laloku, intenzita je obvykle nízká, snadno se zmírní pomocí antihypertenziv).
2. Bolest v oblasti srdce;
3. Blikající skvrny před očima;
4. Dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení);
5. Celková slabost, rychlá únava;
6. Pocit nedostatku vzduchu;
7. Závratě (dokonce až do mdloby);
8. Pocit přerušení práce srdce.

Je důležité si uvědomit, že čím vyšší je krevní tlak a čím nižší je puls, tím intenzivnější budou symptomy uvedené u stavů.

Jaké je nebezpečí kombinace vysokého krevního tlaku a nízkého pulsu?

Abychom pochopili, jak nebezpečná je kombinace vysokého krevního tlaku a nízkého pulzu, je nutné pochopit, jak se u těchto patologických stavů mění hemodynamika.

Vysoký krevní tlak způsobuje cévní křeče, krev proudí pod větším tlakem, a tedy i nižší rychlostí. Pouze životně důležité orgány jsou dobře prokrveny, zatímco periferní orgány jsou výrazně narušeny. S progresí onemocnění lze během hypertenzních krizí diagnostikovat ischemické komplikace: infarkt myokardu, mozkový infarkt.

Mechanismus rozvoje bradykardie je přibližně stejný. Srdce se stahuje pomaleji, než tělo potřebuje, orgány a tkáně nemají dostatek kyslíku a vznikají život ohrožující komplikace.

Chronické oběhové selhání postihuje cévy zrakového orgánu, ledviny a dolní končetiny s postupným zhoršováním jejich funkcí.

diagnostika

Diagnóza hypertenze v kombinaci s bradykardií začíná rozhovorem s pacientem. Lékař pozorně naslouchá stížnostem osoby a shromažďuje anamnézu nemoci a života. Provádí fyzikální vyšetření: hodnotí konstituci osoby, otok kůže a svalovou sílu. Poté lékař změří puls, krevní tlak a provede poklep a auskultaci srdce. Všechny údaje získané v této fázi umožňují terapeutovi navrhnout konkrétní diagnózu a předepsat další vyšetření.

Mezi laboratorní diagnostické metody se aktivně používají: biochemická analýza krve k posouzení celkového stavu těla, analýza hormonů štítné žlázy, pokud existuje podezření na její patologii, obecná analýza moči, pokud existují stížnosti z močového systému.

Mohou být předepsána následující instrumentální vyšetření:

1. Elektrokardiografie. Umožňuje diagnostikovat pouze trvalé formy bradykardie.
2. Holter monitorování EKG. Umožňuje identifikovat periodicky se vyskytující epizody snížené srdeční frekvence a možná i určit jejich příčinu
3. Ultrazvukové vyšetření srdce. Pomocí této metody bude lékař schopen posoudit strukturu srdce a krevních cév.
4. Dopplerografie. Tato technika se používá k hodnocení průtoku krve v hlavních cévách.
5. Počítačová a magnetická rezonance se využívají méně často kvůli vysokému informačnímu obsahu jednodušších diagnostických metod.

Elektrofyziologická a rentgenová endovaskulární vyšetření mohou být předepsána přísně podle indikací.

Na základě přijatých údajů lékař stanoví pacientovi diagnózu a určí taktiku léčby zjištěné patologie.

Léčba

Terapii arteriální hypertenze v kombinaci s bradykardií může předepsat pouze ošetřující lékař. Je nutné vzít v úvahu individuální charakteristiky pacienta a údaje z absolvovaných vyšetření. Všechny taktiky léčby jsou vybírány individuálně. Obecnými pravidly budou pouze pravidla pro poskytování první pomoci, která by měl znát každý pacient s podobným stavem.

První pomoc

Nejprve musí pacient zaujmout vodorovnou polohu a zvednout hlavový konec lůžka. Dále si musíte dát něco teplého na nohy: může to být vyhřívací podložka, teplá přikrývka nebo jakýkoli jiný předmět, který může zahřát vaše dolní končetiny. Změřte krevní tlak, puls, podejte léky.

Lékařská terapie

Z farmaceutických léků pro léčbu arteriální hypertenze v kombinaci s bradykardií by měly být dány přednost těmto skupinám:

1. Blokátory angiotenzin konvertujícího enzymu. Účinně snižte krevní tlak bez snížení srdeční frekvence.
2. Blokátory receptoru angiotenzinu II. Léky této skupiny také účinně snižují krevní tlak a neovlivňují puls.
3. Diuretika. Snižují objem cirkulující krve, čímž snižují krevní tlak a zátěž srdce.
4. Alfa-blokátory. Rozšiřují krevní cévy a zvyšují srdeční frekvenci.

Kterýkoli z těchto léků může být předepsán buď jako monoterapie nebo v kombinaci. Dávkování, výběr léku a jeho účinnou látku určuje výhradně ošetřující lékař.

Bradykardie je puls, který je příliš pomalý. U dospělých je tepová frekvence nižší než 55 tepů za minutu považována za bradykardii.

Bradykardie obvykle vzniká v důsledku celé řady doprovodných onemocnění. V těžkých případech bradykardie pacient pociťuje slabost, bolest v srdci, studený pot, závratě, mdloby nebo úplnou ztrátu vědomí.

V zásadě může být bradykardie způsobena dvěma důvody:
– neschopnost sinusového uzlu generovat impulsy (tzv. syndrom nemocného sinu SSSS);
– špatné vedení těchto impulsů

Bradykardie je často důsledkem ischemické choroby srdeční, arteriální hypertenze, myokarditidy, užívání některých léků, endokrinních onemocnění, zvýšené hladiny draslíku v krvi, zvýšeného intrakraniálního tlaku atd.

Navigace v sekci Bradykardie

• Příčiny bradykardie – etiologie, patogeneze
• Klinické projevy – obtíže, klinické projevy
• Diagnostika – instrumentální metody výzkumu
• Léčba – konzervativní a chirurgické metody léčby

chirurgická léčba

FAQ

Jaké jsou příčiny bradykardie?

Jaké jsou příznaky?

Biventrikulární kardiostimulátor

Účinnost srdeční resynchronizační terapie u srdečního selhání

Úvod

Bradykardie – jedná se o snížení srdeční frekvence na méně než 55 tepů za minutu. Někdy je bradykardie normální variantou např. pro trénovaný kardiovaskulární systém sportovců. Častěji je však bradykardie důsledkem poruchy funkce srdce.

Bradykardii lze pozorovat u zdravých lidí, ale v každém případě by měly být vyloučeny patologické příčiny jejího výskytu, protože snížená srdeční frekvence, která se stává konstantní, vede k tomu, že vnitřní orgány začnou trpět nedostatečným krevním oběhem.

Příčiny bradykardie

Bradykardie je způsobena změnami v převodním systému srdce, které narušují šíření elektrického impulsu ze sinusového uzlu, což způsobuje kontrakci srdce. Jakékoli procesy, které vedou ke změnám na srdečním svalu, mohou způsobit takové poruchy – myokarditida, ateroskleróza koronárních cév vedoucí k ischemické chorobě srdeční, kardioskleróza, poinfarktové jizvy atd.

Mezi rizikové faktory pro rozvoj onemocnění patří:

• kardiovaskulární onemocnění, včetně zánětlivých procesů
• vrozené anomálie
• poruchy centrálního nervového systému
• zvýšený intrakraniální tlak

Menší a nestálá bradykardie nastává například při nošení pevně uvázané kravaty nebo jiném tlaku na krční tepnu, protože v tomto případě je narušeno zásobování mozku krví a v důsledku toho zpětná vazba se srdcem.

Navíc vlivem tlaku na štítnou žlázu může dojít k její dočasné dysfunkci, a to ke zpomalení uvolňování hormonů, z nichž je hormon štítné žlázy přímo zodpovědný za srdeční frekvenci.

• toxická bradykardie,
• bradykardie centrálního původu a
• bradykardie mechanického a degenerativního původu

Toxická bradykardie vzniká účinkem na sinusové a atrioventrikulární uzliny tzv. srdečních jedů, jako je např. digitalis, pilokarpin, morfin, muskarin, nikotin, chloroform, chloralhydrát atd.

Bradykardie centrálního původu je pozorována u meningitidy, nádorů a hemoragií v prodloužené míše, zvýšeného intrakraniálního tlaku atd.

K reflexnímu zpomalení srdečního tepu dochází při mnoha onemocněních dutiny břišní a při podráždění citlivých receptorů na kůži.

Největší skupinou pomalých srdečních tepů jsou bradykardie mechanického a degenerativního původu.
Patří sem případy bradykardie u onemocnění srdečního svalu, tuková degenerace srdce, skleróza koronárních tepen, exsudativní perikarditida, dědičné srdeční vady, proces stárnutí, tvorba jizevnatých změn ve tkáni po infarktu myokardu, infekční onemocnění; a také z neznámých důvodů.

Bradykardie je obvykle způsobena poškozením sinusového uzlu (syndrom nemocného sinu) nebo onemocněním převodního systému srdce (blokáda srdce).

B>Sick sinus syndrom (onemocnění sinusového uzlu). V těchto případech jsou impulsy v sinusovém uzlu výrazně sníženy a neodpovídají potřebám.

sinusová bradykardie (normální, ale velmi vzácné srdeční stahy)

Srdeční blokáda (poruchy atrioventrikulárního vedení) – v tomto případě buď nedosáhnou všechny excitační impulsy sinusového uzlu do srdečních komor (neúplná AV blokáda), nebo neprojdou vůbec a síně a komory se stahují nezávisle na sobě. .

Srdeční blok se může objevit v atrioventrikulárním uzlu nebo ve tkáních vedení.

Oslabená srdeční funkce nestačí k pumpování potřebného množství krve oběhovým systémem. První orgán, který reaguje na nedostatek krve, je velmi citlivý mozek. V důsledku nedostatečného přísunu kyslíku se vám může točit hlava, můžete se cítit slabí, unavení, pomalí, mít náhlé potíže s dýcháním a dokonce ztratit vědomí.

V těchto případech se používá umělý kardiostimulátor, který je schopen stimulovat srdce elektrickými impulsy. Toto zařízení dává srdci konstantní a přiměřený rytmus, což způsobuje, že se srdeční sval rytmicky stahuje. Tím se normalizuje krevní oběh a zásobování těla kyslíkem a živinami.

Hlavní příznaky bradykardie

Klinický obraz bradykardického onemocnění odpovídá změnám centrální hemodynamiky, které se v tomto případě vyvíjejí. Charakteristické znaky této patologie jsou odhaleny při vstupním vyšetření, tzn. při rozhovoru s pacientem. Na základě nejcharakterističtějších stížností lze provést předběžnou diagnózu.

Četnost určitých příznaků a nejcharakterističtějších stížností závisí na závažnosti onemocnění, závažnosti změn hemodynamiky a délce trvání onemocnění v době kontaktu s lékařem.

Věk pacienta naznačuje vysokou pravděpodobnost rozvoje poruch srdečního rytmu. Etiologie onemocnění může být důležitým faktorem při rozhodování, zda implantovat kardiostimulátor či nikoliv.

Hlavní projevy

• Záchvaty ztráty vědomí nebo závratě během poklesu tepové frekvence (Morgagni-Adams-Stokesovy záchvaty nebo MES prodromy).
• Arteriální hypertenze nebo nestabilní krevní tlak, špatně korigovaný antihypertenzní terapií na pozadí bradykardie nebo periodického zpomalování pulsu.
• Snížená tolerance k fyzické aktivitě, zvýšená únava, na pozadí bradykardie.
• Chronické oběhové selhání v systémovém a plicním oběhu, které není vhodné pro konzervativní terapii, s konstantní nebo intermitentní bradykardií.
• Angina námahy a klidu v kombinaci se snížením srdeční frekvence, zejména při absenci dat pro stenotické léze koronárních tepen.
• Přetrvávající invalidita pacienta na pozadí poklesu srdeční frekvence, refrakternosti onemocnění na konzervativní terapii.

Diagnostické schopnosti

• EKG – umožňuje identifikovat bradykardii nebo přechodné SA a AV blokády v době léčby.
• 24hodinové Holterovo monitorování je nejspolehlivější metodou pro diagnostiku příchozích srdečních arytmií během 24hodinového pozorovacího období (kontinuální záznam EKG).
• EchoCG – snížení ejekční frakce pod 45%, zvýšení velikosti a objemu srdce, které vzniklo na pozadí bradykardie, naznačuje závažnou patologii myokardu.
• Rentgen hrudníku lze použít k posouzení velikosti srdečního stínu a identifikaci známek žilní kongesce v plicích.
• Cyklistická ergometrie umožňuje identifikovat ischemickou chorobu srdeční a posoudit adekvátní zvýšení kontrakcí srdeční frekvence v reakci na fyzickou aktivitu.
• Transezofageální vyšetření převodního systému srdce se provádí k potvrzení diagnózy v případech, kdy není možné detekovat přechodné blokády konvenčními metodami (EKG, Holterova monitorace), za přítomnosti klinických projevů. V některých případech umožňuje ověření organické nebo funkční etiologie srdeční arytmie.

Terapie a chirurgická léčba

AV – blok 1. stupně

Je obtížné určit úroveň blokády pomocí běžného elektrokardiogramu. Interval PQ je větší než 0,20 s. Každá vlna P odpovídá komplexu QRS.

Důvody: pozorováno u zdravých jedinců, sportovců, se zvýšeným tonusem parasympatiku, příjem některých léků (kardiální glykosidy, chinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), revmatická horečka, myokarditida, vrozené srdeční vady (defekt septa síní, otevřený ductus arteriosus). U úzkých QRS komplexů je nejpravděpodobnější úrovní AV blokády uzel. Pokud jsou komplexy QRS široké, jsou možné poruchy vedení jak v AV uzlu, tak ve svazku His.

Léčba. Pokud PQ interval nepřesáhne 400 ms a nejsou žádné klinické projevy, není nutná žádná léčba.

AV – blok 2. stupně

Progresivní prodlužování PQ intervalu až do ztráty QRS komplexu.

Důvody: pozorovány u zdravých jedinců, sportovců, při užívání některých léků (kardiální glykosidy, beta-blokátory, antagonisté vápníku, klonidin, methyldopa, flekainid, enkainid, propafenon, lithium), při infarktu myokardu (zejména nižší), revmatické horečce, myokarditidě. U úzkých QRS komplexů je nejpravděpodobnější úrovní blokády AV uzel. Pokud jsou komplexy QRS široké, je možná porucha vedení impulsů jak v AV uzlu, tak ve svazku His.

Jako Mobitz I. Při holterovském monitorování je zjištěna u téměř 6 % zdravých jedinců, zvláště často u sportovců. Obvykle k AV blokádě dochází během spánku, kdy je zvýšený tonus parasympatiku. U inferiorního infarktu myokardu AV blokáda typu Mobitz I často slouží jako předzvěst kompletní AV blokády, která je v takových případech doprovázena stabilním rytmem náhrady AV uzlu, je dobře tolerována a nevyžaduje ECS (kardiostimulátor).

Nejsou žádné klinické projevy: není nutná žádná léčba.

V případě hemodynamických poruch: atropin, 0,5-2,0 mg, intravenózně, poté „elektrická srdeční stimulace“ (ECP). Pokud je AV blokáda způsobena ischemií myokardu, pak je hladina adenosinu ve tkáních zvýšená; V takových případech je předepsán antagonista adenosinu, aminofylin.

Jako Mobitz II. Úroveň bloku je distálně od AV uzlu (v jeho svazku nebo jeho nohách). Vysoké riziko progrese do úplné AV blokády s pomalým idioventrikulárním rytmem, což má za následek prudký pokles srdečního výdeje.

Léčba. Bez ohledu na klinické projevy je indikována dočasná a poté trvalá „elektrokardiostimulace“ (ECS).

Kompletní AV blok.

Síně a komory jsou excitovány nezávisle na sobě. Rychlost síňové kontrakce převyšuje rychlost komorové kontrakce. Intervaly PP jsou stejné, intervaly RR jsou stejné, intervaly PQ se liší. Příčiny: kompletní AV blokáda může být vrozená. Získaná forma kompletní AV blokády se vyskytuje u infarktu myokardu, izolovaného onemocnění převodního systému srdce (Lenegreova choroba), aortálních defektů, užívání některých léků (kardiální glykosidy, chinidin, prokainamid), endokarditidy, lymské boreliózy, hyperkalémie, infiltrativních onemocnění (amyloidóza, sarkoidóza), kolagenózy, poranění, revmatické záchvaty. Blokáda vedení vzruchu je možná na úrovni AV uzlu (např. při vrozené kompletní AV blokádě s úzkými QRS komplexy), Hisova svazku nebo distálních vláken His-Purkyňova systému.

Léčba je permanentní „elektrická srdeční stimulace“ (ECP). Pokud jsou příčiny blokády reverzibilní (např. hyperkalémie), pokud se blokáda objeví v časném pooperačním období nebo při inferiorním infarktu myokardu, je dočasná stimulace omezena.

Vrozené kompletní AV blokáda je doprovázena stabilním náhradním AV nodálním rytmem, obvykle nezpůsobuje hemodynamické poruchy, je dobře tolerována a nevyžaduje kardiostimulátor. Taktika při čekání na implantaci kardiostimulátoru závisí na typu náhradního rytmu a jeho stabilitě.

Při hemodynamicky významných bradyarytmiích — konstantní ECS. U dvoudutinové a síňové stimulace je riziko mozkové příhody výrazně nižší než u komorové stimulace

Bradyarytmie

Flash – video převodního systému srdce za normálních podmínek a s bradykardií

EX

Tuzemští a zahraniční výrobci kardiostimulačních zařízení.
Typy, technické parametry, cena viz