Bezbolestná ischemie myokardu – rysy průběhu, diagnostika a léčba

Zvažuje se problém léčby pacientů s diabetem II. typu trpících asymptomatickou ischemií myokardu. Byly studovány hlavní klinické příznaky a metabolické paralely asymptomatické ischemie u pacientů s non-insulin-dependentním diabetes mellitus. Byl učiněn závěr o vhodnosti léčby glurenormem ke snížení hladiny glukózy a vazoaktivním lékem persantinem v časných stádiích onemocnění.

Klíčová slova

Pro citaci:

Ametov A.S., Orlov V.A., Zhestovsky S.S. Vlastnosti bezbolestné ischemie myokardu u pacientů s non-insulin-dependentním diabetes mellitus. Zkušenosti s používáním persantine. Problémy endokrinologie. 1997;43(4):9-12. https://doi.org/10.14341/probl19974349-12

Citace:

Ametov AS, Orlov VA, Zhestovsky SS Vlastnosti bezbolestné ischemie myokardu u pacientů s non-insulin-dependentním diabetes mellitus. Zkušenosti s používáním persantinu. Problémy endokrinologie. 1997;43(4):9-12. (V Rusku.) https://doi.org/10.14341/probl19974349-12

Bylo vyšetřeno 50 pacientů s non-insulin-dependentním diabetes mellitus (NIDDM), všichni podstoupili bicyklový ergometrický test (BET). Tichá ischemie myokardu (SMI) byla diagnostikována u 23 (46 %) pacientů. U pacientů byly hodnoceny hladiny inzulínu, krevní glukózy, C-peptidu, celkového cholesterolu, triglyceridů a lipidových frakcí. U 12 osob byla studována dynamika inzulínu, glykémie a C-peptidu během testu VEM a 1 hodinu po ukončení zátěže. 35 pacientů s NIDDM s pozitivními a spornými výsledky VEM testu bylo léčeno persantinem (225 mg/den) po dobu 24 týdnů. U pacientů s NIDDM byly během léčby persantinem stanoveny hladiny inzulinu, glykémie a C-peptidu nalačno u 12 z nich, dynamika těchto ukazatelů byla studována během testu VEM a 1 hodinu po ukončení zátěže. U pacientů s NIDDM v kombinaci s BIM, obezitou, vysokým krevním tlakem, bazální hyperinzulinémií, hypertriglyceridémií, zvýšením aterogenních lipidových frakcí, snížením hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL), snížením tolerance zátěže a zvýšením v období zotavení byly pozorovány. Po dosažení prahového výkonu zátěže během testu VEM a 1 hodinu po ukončení zátěže bylo pozorováno významné zvýšení hladin inzulínu, krevní glukózy a C-peptidu. Na pozadí léčby persantinem bylo při dosažení prahové zátěže během testu VEM a 1 hodinu po ukončení zátěže zaznamenáno méně výrazné zvýšení hladin inzulínu, krevní glukózy a C-peptidu. Po užití persantinu se snižuje počet pozitivních testů VEM, výrazně se zvyšuje tolerance k fyzické aktivitě a klesá hladina bazálního inzulinu. Persantin tedy pozitivně ovlivňuje metabolismus sacharidů a funkční stav ostrovního aparátu.

Incidence bezbolestných forem ICHS (ICHS) u pacientů s diabetes mellitus je 3–4krát vyšší než u pacientů s ICHS bez diabetes mellitus [3, 7]. U pacientů s diabetes mellitus bez klinických projevů ICHS byla „tichá“ ischemie myokardu pozorována ve 31–60 %, což je 3x vyšší výskyt ischemie myokardu u jedinců bez diabetu [20, 23, 24]. Je třeba si uvědomit, že u 30–42 % pacientů s diabetes mellitus byl nástup infarktu myokardu nebolestivý a vyskytoval se u astmatických, mozkových, arytmických variant a často asymptomaticky [1, 18]. Klinické a epidemiologické zkušenosti ukazují, že „tiché“ formy ischemické choroby srdeční často vedou k akutní koronární insuficienci a náhlé smrti [8, 9]. Léčba BIM je považována za preventivní opatření proti infarktu myokardu, zejména u vysoce rizikových skupin [22, 25]. Tradiční léky používané v léčbě BIM (0-blokátory, antagonisté vápníku, nitráty) nesnižují riziko rozvoje pozdních komplikací diabetu a beta-blokátory přispívají ke zhoršení metabolických poruch (hypercholesterolémie, hypertriglyceridémie) [5, 28 ]. Většina výzkumníků se domnívá, že všechny skupiny koronárně aktivních léků jsou schopny pouze snížit frekvenci a závažnost ICHS [8, 19] a že léčba ICHS nemá významný vliv na výskyt ICHS nebo úmrtnost na ně [19 ]. Existují některé studie o účinnosti persantinu u pozdních komplikací diabetu [6, 11]. V současnosti se má za to, že patofyziologické mechanismy výskytu BIM jsou stejné jako u záchvatů anginy pectoris. Jedná se o rozpor mezi koronárním průtokem krve a zvýšenou potřebou kyslíku myokardem, spasmem koronárních tepen, zvýšenými vlastnostmi agregace krevních destiček a spontánními změnami vaskulárního tonu [13, 21]. Použití persantinu u pacientů s anginou pectoris je kontroverzní [27|. Persantin snižuje odolnost koronárních tepen na úrovni malých větví, arteriol; způsobuje růst kolaterál, zvyšuje kolaterální průtok krve; má pozitivní ionotropní účinek; zlepšuje kontraktilitu myokardu; zvyšuje hladinu prostacyklinu. Lék reverzibilně inhibuje destičkovou fosfodiesterázu, čímž zvyšuje hladinu cAMP a inhibuje aktivitu destiček. Persantin také inhibuje tvorbu tromboxanu A2, který je příčinou adheze a agregace destiček [15].

Cílem práce bylo zjistit frekvenci BIM u pacientů s NIDDM, prostudovat charakteristiku BIM u NIDDM a účinnost persantinu.

Materiály a metody

Celkem bylo vyšetřeno 50 pacientů s kompenzovaným NIDDM (31 mužů a 19 žen ve věku 38–66 let) se známou délkou onemocnění od 1 roku do 14 let. Srovnávací skupina zahrnovala 14 pacientů s NIDDM s negativním VEM testem. Tři lidé dostávali pouze dietní terapii, 3 dostávalo deriváty sulfonylmočoviny. Ze studie byli vyloučeni pacienti, kteří prodělali infarkt myokardu a/nebo měli angínu různých funkčních tříd, onemocnění ledvin a symptomatickou arteriální hypertenzi.

Všichni pacienti podstoupili VEM test, bylo stanoveno lipidové spektrum, bazální hladiny inzulinu a C-peptidu. Stupeň kompenzace diabetu byl určen hladinou glykosylovaného hemoglobinu. Persantin (Boehringer Ingelheim, Německo) v dávce 225 mg/den byl předepsán 35 pacientům s pozitivními a spornými výsledky testu VEM. Pacienti byli vyšetřeni po 8, 16 a 24 týdnech.

Pro stanovení reakce ostrovního aparátu na postupně se zvyšující dávkovou fyzickou zátěž při VEM testu byly stanoveny hladiny inzulínu, krevní glukózy a C-peptidu u 12 pacientů. Krev byla odebrána nalačno, před testem VEM; při dosažení prahové zátěže a (nebo) při výskytu patologických změn na EKG; 1 hodinu po zastavení zátěže. Obsah glukózy v krvi byl stanoven glukózo oxidativní metodou, hladina imunoreaktivního inzulínu (IRI), C-peptid – radioimunitní metodou pomocí standardních souprav („Rio-Ins-PG 125“, Běloruská republika; Byk-Sangtec Diagnostica , Německo „Cis Bio International », Francie), koncentrace celkového cholesterolu a triglyceridů – enzymatickou metodou pomocí souprav Beckman (USA) na biochemickém analyzátoru Boehring-EG-4030 (Německo), lipoproteinové frakce – elektroforézou s použitím aparát Paragon (USA). Hladina glykosylovaného hemoglobinu byla stanovena na zařízení s použitím činidel DiaSTAT od BIO-RAD (USA). Submaximální zátěžový VEM test byl proveden na cyklistickém ergometru Formula od ESAOTEBIO-MED1CA (Itálie). Kontrolní soubor tvořilo 12 zdravých jedinců stejného věku bez rodinné anamnézy diabetes mellitus a ischemické choroby srdeční.

Výsledky byly zpracovány metodou variační statistiky s použitím kritéria t Styo-denta.

Výsledky a jejich diskuse

Prevalence BIM u pacientů s NIDDM byla 46 %. Pozitivní VEM test byl zaznamenán u 23 (46 %), sporný – u 11 (22 %),

Klinické a laboratorní parametry pacientů s NIDDM s a bez BIM a subjekty kontrolní skupiny (M ± t)

Bezbolestný infarkt myokardu — je atypická forma nekrózy srdečního svalu, která se vyvíjí v důsledku akutního oběhového selhání a není doprovázena charakteristickými klinickými příznaky. Projevuje se nespecifickými příznaky: slabost, dušnost, nepříjemné pocity na hrudi. 1 % pacientů nepociťuje žádné příznaky srdečního infarktu. Pro diagnostiku se používají testy na markery poškození myokardu, elektrokardiografie a echokardiografie. Léčba zahrnuje trombolytickou a antikoagulační léčbu. V případě potřeby se reperfuze myokardu dosáhne angioplastikou nebo bypassem koronární tepny.

ICD-10

I21 Akutní infarkt myokardu

• Příčiny
  • Rizikové faktory
  • Konzervativní terapie
  • chirurgická léčba

  Přehled

  Bezbolestná (asymptomatická) varianta je nejčastější formou neklasického klinického průběhu akutních lézí srdečního svalu. Tvoří 20–25 % všech atypických případů infarktu. Tento typ infarktu je častější u pacientů s diabetes mellitus (38–50 %), těžkou kardiosklerózou a opakovaným poškozením myokardu. Výskyt asymptomatického onemocnění se zvyšuje u lidí nad 70-75 let. Ačkoli tiché infarkty jsou častější u mužů, smrtelné následky jsou častější u žen.

  

  Bezbolestný infarkt myokardu

  Příčiny

  Infarktu myokardu (IM) ve většině případů předchází dlouhodobá patologie kardiovaskulárního systému, takže je možné jednoznačně stanovit etiologii vzniklého nouzového stavu. Bezbolestná varianta má stejné etiologické faktory jako jiné klinické formy onemocnění. V moderní kardiologii existují 3 hlavní příčiny srdečního infarktu:

  • Koronární trombóza. Více než 90-95 % případů je způsobeno náhlým poklesem průtoku krve v koronárních cévách, který je způsoben ucpáním věnčité tepny trombem. Typicky se stav vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézí cévní stěny a je doprovázen vazospasmem.
  • Embolie koronárních tepen. Existuje několik typů uzávěrů cév, které vyživují myokard: tromboembolie v důsledku poruch krevní srážlivosti nebo trombózy žil dolních končetin, septická embolie v důsledku endokarditidy nebo koronární artritidy. V extrémně vzácných případech dochází k tukové embolii.
  • Izolovaný koronární spasmus. Spazmus nezměněných koronárních tepen je velmi vzácný a tvoří asi 0,5 % všech příčin bezbolestného infarktu. Koronární spazmus může být způsoben masivní intoxikací těla, závažnými poruchami autonomní inervace.

  Rizikové faktory

  Hlavním rizikovým faktorem IM je ateroskleróza. Zbývající predisponující faktory se dělí na hlavní a vedlejší. Mezi ty „velké“ patří:

  • dyslipoproteinemie;
  • arteriální hypertenze;
  • diabetes mellitus typu 2;
  • obezita;
  • nezdravý životní styl (nedostatek fyzické aktivity, špatné návyky), které zhoršují tvorbu kolaterálních cév v myokardu a zhoršují ischemii.

  Při kombinaci dvou nebo více faktorů se riziko vzniku srdečního infarktu zvyšuje 2-4krát. Mezi „menší“ faktory patří nedostatek folátu, dna, autoimunitní procesy.

  Patogeneze

  V průběhu nebolestivého infarktu existuje několik patogenetických období. Akutní stadium trvá do dvou hodin a pokrývá dobu od začátku ischemického procesu v myokardu do prvních projevů nekrózy. Absence charakteristického záchvatu bolesti je spojena s porušením autonomní inervace srdce – syndromem „kardiální hypoestézie“.

  V akutním období (asi 2 dny) se ohnisko svalové nekrózy oddělí od zdravých tkání a do krve začnou vstupovat kardiospecifické enzymy. Subakutní období (28 dní) je charakterizováno postupným nahrazováním ohniska nekrotického poškození svalových vláken primární pojivovou tkání. V poinfarktovém období (do 6 měsíců) se v místě poranění vytvoří hustá jizva.

  Klasifikace

  S ohledem na anatomické změny je bezbolestný infarkt reprezentován 3 hlavními typy:

  • transmurální (zahrnuje celou tloušťku myokardu);
  • subendokardiální;
  • subepikardiální;
  • intramurální (uvnitř stěny).

  Podle lokalizace nekrózy se rozlišuje nebolestivý infarkt levé nebo pravé komory nebo mezikomorového septa. V klinické praxi je nejdůležitější klasifikace podle rozsahu léze, která zahrnuje:

  • IM se zubemQ. Častější typ infarktu, který je klasifikován jako velkofokální. Na elektrokardiogramu se v několika svodech tvoří patologická Q vlna, která indikuje lokalizaci procesu v určité oblasti svalové stěny.
  • IM bez zubuQ. Tento termín odpovídá malému ložiskovému infarktu, kdy hloubka a rozsah poškození svalové membrány nestačí k vytvoření negativní Q vlny. Je považován za prognosticky příznivou variantu nebolestivého IM.

  Podle klinického průběhu se rozlišuje primární nebolestivý IM, rekurentní – vznik nové zóny nekrózy do 28 dnů po první epizodě, opakovaný – vzniká 28 dnů i déle po primární lézi. Samostatnou kategorii tvoří nebolestivý infarkt myokardu s protrahovaným průběhem, který je charakterizován absencí vazivových procesů 1-1,5 měsíce po nekróze a dlouhodobým těžkým stavem pacienta.

  Příznaky

  U 40–60 % pacientů je pozorováno prodromální období (stav před infarktem), které se rozvíjí hlavně během psycho-emocionálního stresu. Slabost se zvyšuje a pracovní kapacita klesá. Člověk začíná pociťovat nevysvětlitelný pocit úzkosti, charakterizovaný častým nočním probouzením. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční zaznamenávají zvýšení frekvence a trvání záchvatů anginy pectoris. Antianginózní léky jsou v tomto období méně účinné.

  Bezbolestná forma akutní periody nemá žádné specifické projevy. Prodromální příznaky zahrnují kolísání krevního tlaku a bolesti hlavy. Subfebrilní tělesná teplota je možná 12-24 hodin. Pacienti si stěžují na silnou slabost, dušnost a zvýšené pocení. Někdy cítím nepohodlí v oblasti hrudníku. U 1 % lidí je infarkt skutečně asymptomatický („tichý“).

  Komplikace

  Nebezpečí bezbolestného poškození myokardu spočívá ve včasném vyhledání lékařské pomoci. U této varianty onemocnění jsou komplikace mnohem častější a riziko náhlé smrti je o 30–60 % vyšší než u jiných klinických variant infarktu. Asi 10–15 % příčin úmrtí při infarktu myokardu tvoří mechanické komplikace – aneuryzma levé komory, ruptura mezikomorového septa.

  Nejčastější komplikací akutního období je srdeční arytmie, zjištěná u 90 % pacientů. Během akutní fáze se často rozvíjí kardiovaskulární selhání. Klinickými příznaky tohoto nouzového stavu jsou srdeční astma a plicní edém. U 10–15 % pacientů se rozvine kardiogenní šok, který je spojen s vysokým rizikem úmrtí. Mezi vzdálené komplikace IM patří Dresslerův syndrom a kardioskleróza.

  diagnostika

  Diagnózu provádí kvalifikovaný kardiolog, protože bezbolestný infarkt musí být odlišen od mnoha jiných patologií. Vzhledem k tomu, že neexistují žádné patognomické fyzikální údaje pro onemocnění, hlavní místo v diagnostice zaujímají laboratorní a instrumentální studie. Pro ověření diagnózy se doporučuje následující:

  • Elektrokardiografie. Při podezření na tichý IM je nutné co nejdříve zaznamenat elektrokardiogram. Charakteristické znaky: vznik hluboké Q vlny, elevace úseku ST nad izoelektrickou čárou. Na základě rozboru 12svodového EKG se určí lokalizace oblasti nekrózy.
  • EchoCG. Dvourozměrná echokardiografie je cennou studií pro diferenciální diagnostiku němého infarktu myokardu a dalších srdečních onemocnění. Přítomnost nekrózy myokardu je indikována poruchou pohyblivosti stěny komory a poklesem ejekční frakce levé komory o méně než 40 %.
  • Hodnocení markerů poškození myokardu. K potvrzení diagnózy v prvních 6 hodinách se používají automatické testy na CPK-MB a myoglobin. V pozdějších stádiích je zaznamenáváno zvýšení hladiny troponinů a LDH. Kromě toho je krev testována na indikátory akutní fáze.

  

  MRI srdce. Pravá komora (červená šipka), levá komora (zelená šipka), mezikomorová přepážka (modrá šipka). Pozdní zvýšení kontrastu subendokardiální zóny levé komory, charakteristické pro infarkt myokardu (bílá šipka).

  Léčba bezbolestného infarktu myokardu

  Konzervativní terapie

  Léčba bezbolestné formy infarktu se provádí na specializované kardiologické jednotce nebo jednotce intenzivní péče. Léčebná opatření v akutním a akutním období jsou zaměřena na eliminaci ischemie myokardu a prevenci časných komplikací. Pro tyto účely je vybrán léčebný režim, který zahrnuje několik skupin léků:

  • Trombolytika. Trombolytická terapie (TLT) je hlavní léčebná metoda, která se používá během prvních 12 hodin k reperfuzi myokardu a omezení oblasti nekrózy. Používají se specifická enzymatická činidla a aktivátory plazminogenu, které ničí trombus v koronární tepně.
  • Antikoagulancia. K prevenci recidivující trombózy a zlepšení reologických vlastností krve jsou předepsány nízkomolekulární hepariny a protidestičkové látky. Léky účinně doplňují metodu TLT.
  • Beta-blokátory. Léky zlepšují prokrvení a zvyšují kontraktilitu myokardu, snižují frekvenci fatálních arytmií. Beta-blokátory snižují pravděpodobnost relapsu po přerušení TLT a také snižují časnou mortalitu.

  chirurgická léčba

  Pro léčbu starších pacientů nebo pacientů ve stavu kardiogenního šoku je vhodné použít minimálně invazivní chirurgické zákroky. Perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA) se provádí během prvních několika hodin. Metoda rychle obnovuje průtok krve v koronárních cévách a snižuje riziko komplikací infarktu.

  Méně často se uchylují k rozšířené operační technice – chirurgickému bypassu koronárních tepen. Operace se doporučuje při neúčinnosti PTCA nebo při kombinaci infarktu s defektem komorového septa nebo mitrální regurgitací. Operace prováděná v subakutním období bezbolestného infarktu dává dobré výsledky v případě multicévního poškození koronárního stromu.

  Prognóza a prevence

  Prognóza onemocnění je dána závažností infarktu a ejekční frakcí LK. Při předepisování komplexu léčebných a lázeňských procedur dochází ke zlepšení kvality života i u pacientů z rizikové skupiny. Primární prevence zahrnuje kontrolu hyperlipidémie, lékovou kontrolu arteriální hypertenze a eliminaci rizikových faktorů chování.

  1. Klinické znaky atypických forem infarktu myokardu / Z.N. Ligay, A.E. Mateková, A.M. Atakhanová, A.A. Tanirbergenova// Bulletin KazNMU. — 2018.

  2. Příručka kardiologie / ed. Kovalenko V.N. — 2008.
  3. Základy vnitřního lékařství. Svazek 2/ Perederiy V.G., Tkach S.M. — 2009.

  4. Atypický průběh akutního infarktu myokardu: klinická a anamnestická charakteristika pacientů, taktika a výsledky léčby (podle Registru akutních infarktů myokardu) / A.A. Garganeeva, E.A. Kuzheleva, K.N. Borel, E.A. Parshin// Kardiovaskulární terapie a prevence. — 2016.