Aspirační pneumonie: příznaky a léčba antibiotiky, známky zánětu

Autor: Gracheva G. Yu., veterinářka na jednotce intenzivní péče Veterinární kliniky Dr. Sotnikova, St. Petersburg.

Aspirační syndrom (v literatuře lze nalézt termín aspirační pneumonitida) je definován jako akutní poškození plic v důsledku vdechnutí chemických dráždivých látek, jako je kyselý žaludeční obsah, uhlovodíky, sůl nebo sladká voda (například utonutí). Nejčastější příčinou aspiračního syndromu je vdechnutí obsahu žaludku.
Aspirační pneumonie se týká plicní bakteriální infekce, která se rozvine po aspiraci, ale rozdíl mezi aspiračním syndromem a aspirační pneumonií je u veterinárních pacientů špatně definován. Aspirační pneumonie může být důsledkem bakteriální infekce plic poškozených aspirací, protože kontaminace orofaryngu patogenními bakteriemi, jako je Pasteurella spp., je u psů a koček extrémně častá. Aspirace slané vody, olejů a kapalných uhlovodíků může být zahrnuta do definice aspirační pneumonie, i když není spojena žádná bakteriální infekce.
Přijatý dvoufázový model akutního poškození plic po aspiraci kyseliny byl ověřen na základě experimentů provedených na myších, které hodnotily změny v permeabilitě plic po přímé tracheální instilaci kyseliny chlorovodíkové a popsaly chronologii histologických změn, ke kterým došlo 1 .
První fáze poškození plic, která začíná bezprostředně po aspiraci, je důsledkem přímé expozice kyselému aspirátu. Zpočátku se jedná o chemické popálení, které poškozuje bronchiální a alveolární epitel a endotel plicních kapilár. Permeabilita plicních kapilár se zvyšuje po kyselé stimulaci senzorických neuronů v hladké svalovině tracheobronchiálního stromu. Tyto senzorické neurony se podílejí na řízení tonusu hladkého svalstva průdušek a vaskulární permeability a jejich stimulace způsobuje uvolňování mnoha tachykininových neuropeptidů, jako je látka P a neurokinin A, stejně jako neurogenní zánět, zúžení průdušek, bronchiální hlen, kašel, vazodilataci a zvětšení jejich propustnosti. Změny cévní permeability se projeví maximálně 1–2 hodiny po aspiraci. Histologicky se poškození fáze XNUMX skládá z epiteliální a endoteliální degenerace, nekrózy alveolárních buněk typu I a intraalveolárního krvácení.
Druhá fáze poškození plic kyselinou začíná 4–6 hodin po aspiraci a může trvat až 2 dny. Je charakterizována dodatečným, významnějším zvýšením permeability plicních kapilár a extravazací proteinů ve srovnání s první fází, což může vést k plicnímu edému a dalšímu zhoršení výměny plynů. Neutrofily jsou zpočátku přitahovány do plic chemotaktickými mediátory, jako je interleukin-8, tumor nekrotizující faktor-a a makrofágový zánětlivý protein-2 uvolňovaný alveolárními makrofágy po počáteční epizodě aspirace. Druhá fáze zahrnuje vytvoření lokalizovaného prozánětlivého stavu aktivací sekvestrovaných neutrofilů. Interleukin-8 je hlavním stimulem pro neutrofilní chemotaxi a také aktivuje neutrofilní endoteliální β2-integrinové receptory, zprostředkovává transendoteliální migraci neutrofilů a připravuje je k aktivaci. Kombinované kyselinodisperzní aspiráty indukují větší a déletrvající expresi tumor nekrotizujícího faktoru-α než samotná kyselá aspirace. Neutrofily poškozují tkáň produkcí a uvolňováním volných kyslíkových radikálů a proteolytických enzymů. Zdá se, že vysoké hladiny serinových proteáz uvolňovaných sekvestrovanými aktivovanými neutrofily hrají při poškození tkáně důležitější roli než reaktivní formy kyslíku pocházející z leukocytů.
Tyto procesy ovlivňují kontralaterální plíci, i když je aspirace jednostranná. Aktivace komplementu degranulací žírných buněk, stimulovaná tachykininy, zprostředkovává tuto odpověď. V modelech na morčatech dochází k uvolňování tachykininu v plicích po stimulaci jícnu žaludeční kyselinou v důsledku přítomnosti neadrenergních, necholinergních nervových sítí mezi jícnem a průdušnicí.
Aspirační pneumonie se může vyvinout současně s aspiračním syndromem, pokud je aspirovaný obsah kontaminován bakteriemi. Také může dojít k aspirační pneumonii v důsledku aspiračního syndromu s následnou bakteriální kolonizací dýchacích cest. Pravděpodobné bakterie zahrnují komenzály, jako je Staphylococcus spp., Escherichia coli, jako je E. coli a Klebsiella spp., Mycoplasma spp., a primární respirační patogeny včetně Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Bordetella spp. a Streptococcus spp. Aspirace žaludeční šťávy zvyšuje adhezi bakterií k respiračnímu epitelu a snižuje plicní clearance bakterií.

Nakonec změny vaskulární permeability způsobují plicní edém, fokální atelektázu a alveolární kolaps, což vede k hypoventilaci a zkratu. Zánětlivá odpověď na bakteriální infekci to zhoršuje a může se vyvinout hypoxie v důsledku nesouladu v poměru ventilace-perfuze (V/Q, kde V je ventilace, Q je perfuze) a snížené poddajnosti plic.

Rozsah poškození plic závisí na pH, objemu, osmolalitě a přítomnosti nesterilních pevných látek v aspirátu. Vážné histologické poškození způsobují aspiráty s kyselejším pH než 1,5, ale pokud je pH vyšší než 2,4, nezpůsobují žádné nebo jen malé poškození. Částice způsobují poškození plic tím, že ucpávají dýchací cesty, prodlužují zánětlivou reakci a jsou zdrojem bakteriální infekce. Aspirace obsahu žaludku obsahujícího částice může způsobit vážné poškození plic, i když je hodnota pH vyšší než 2,51.
Aspirační pneumonie je častější u starších pacientů. Klinická anamnéza je důležitá pro identifikaci potenciálních příčin. Mezi nejčastější příčiny aspirační pneumonie u psů patří onemocnění jícnu, zvracení, neurologické poruchy, onemocnění hrtanu a aspirace po anestezii. Oportunní infekce komplikují počáteční příhodu aspirace. Běžná je smíšená infekce s anaerobní populací. Aspirační pneumonie je obvykle charakterizována distribucí do nejvíce závislého plicního laloku (tj. pravého středního), ale je možné se rozšířit do jakéhokoli jiného laloku nebo do obou plic najednou. Pneumonie by měla být také podezřelá u psů s nespecifickými známkami letargie, snížené chuti k jídlu a/nebo únavy a dušnosti 2 .
Aspirační pneumonie je diagnostikována na základě anamnézy (pokud anamnéza odhalí podmínky, za kterých je aspirace pravděpodobná), klinických příznaků (dušnost, únava), rentgenových snímků hrudníku, bakteriálních kultur izolovaných z tracheální laváže a pitvy (foto 1, 2).

V dosud největší retrospektivní studii byly přezkoumány záznamy 240 psů s aspirační pneumonií mezi 488 kontrolními psy 3 . Incidence aspirační pneumonie diagnostikovaná rentgenem hrudníku byla 0,17 %. Mezi postupy, které mají zvýšené riziko aspirace, patří laparotomie, operace horních cest dýchacích, neurochirurgie, torakotomie a endoskopie. U pacientů s megaezofagem a dříve diagnostikovaným respiračním nebo neurologickým onemocněním je také vyšší pravděpodobnost vzniku aspirační pneumonie. U 69 % psů se dvěma nebo více rizikovými faktory pro aspiraci se vyvinula aspirační pneumonie.
Většina léků používaných během anestezie a většina procedur vyžadujících anestezii (pokud se používají samostatně) pravděpodobně nezpůsobí aspiraci nebo nevedou k aspiračnímu syndromu, ale u pacientů s více rizikovými faktory je významně vyšší pravděpodobnost rozvoje aspirační pneumonie 4 .
Počet postižených plicních laloků u pacientů ve studii měl přímou korelaci s přežitím. Zvířata se dvěma (nebo více) postiženými plicními laloky měla horší prognózu než pacienti s postiženým jedním lalokem. Dalším důležitým zjištěním bylo, že 77 % vzorků respirační laváže poskytlo pozitivní kultury a téměř polovina vzorků poskytla dva nebo více bakteriálních druhů. 43 % vzorků mělo smíšený růst grampozitivních i gramnegativních bakterií, přičemž nejčastěji izolovanou bakterií byla Escherichia coli. Přítomnost E. coli nebyla spojena se zvýšenou mortalitou. Celkově byla prognóza pacientů s aspirační pneumonií v této studii dobrá, pokud byla poskytnuta vhodná podpůrná péče a širokospektrá antibiotická terapie 5 .
Potenciální predispoziční faktory pro rozvoj aspirační pneumonie u koček jsou podobné jako u psů a lidí. Aspirační pneumonie se vyskytuje u koček po zvracení, anestezii nebo enterální výživě. Přežití pacientů je vysoké po antibiotické léčbě a podpůrné péči, přičemž 89 % koček ve studii přežilo do propuštění 6 .

Léčba

Léčba aspirační pneumonie tradičně zahrnuje antibiotickou terapii, tekutinovou resuscitaci a enterální podporu. Nejčastěji trvá hospitalizace na intenzivní péči cca 3 dny.
Zajímavá je následující skutečnost: užívání antibiotik se v humánní medicíně u aspiračního syndromu nedoporučuje, dokud se neobjeví klinické příznaky rozvíjející se pneumonie. Ve veterinární medicíně je však léčba antibiotiky první volbou a před předepsáním léků je nutné provést kultivaci.
Pokud je stav pacienta nestabilní a nelze získat kultivační vzorky pomocí laváže, je předepsána empirická terapie širokospektrými léky (β-laktamová antibiotika, cefalosporiny v kombinaci s fluorochinolony). Existuje řada studií popisujících přítomnost anaerobních mikroorganismů ve vzorcích získaných z horních cest dýchacích zvířat s aspirační pneumonií 3 .

Rozvoj aspirační pneumonie je neoddělitelně spojen se vznikem syndromu systémové zánětlivé odpovědi. Při podezření na aspiraci by měla být zahájena tekutinová terapie zaměřená na udržení hydratace a objemu a také systémového krevního tlaku, protože za jiných podmínek všechny výše uvedené okolnosti zvyšují poškození plicní tkáně. Výhodné jsou vyvážené krystaloidní roztoky (Sterofundin, Normofundin, Plasma-Lit) 8 .

Indikována je oxygenoterapie pomocí nosních katétrů, masek, kamer (foto 3, 4).

Při zjištění závažné hypoxémie by měla být zahájena přetlaková ventilace. Existuje řada studií prokazujících, že přetlaková ventilace poskytuje pacientům adekvátní okysličení a rychlejší zotavení 9 .

Užívání inhalací, steroidů a bronchodilatancií se nedoporučuje! 3

Závěr

Aspirační pneumonie je jednou z nejčastějších komplikací u neurologických pacientů a pacientů s diagnostikovaným cizím tělesem v gastrointestinálním traktu. Onemocnění je mnohem častější, než se očekávalo, ale je diagnostikováno in vitro méně často, než bychom si přáli. Rychlá identifikace problému a včasná předepsaná léčba je jediný způsob, jak snížit mortalitu takových pacientů. Studium nejnovějších doporučení a výzkumu v této oblasti umožňuje pochopit potřebu preventivních opatření, aby se zabránilo aspiraci v první řadě. Předepisování prokinetik, antiemetik, dodržování pravidel enterální výživy, instalace gastrostomických sond a zajištění potřebného pohybu jsou dnes nejdostupnějšími opatřeními k prevenci onemocnění.

1. Robert Goggs, Amanda K. Boag. Aspirační pneumonie a pneumonie, listopad 2018.
2. Běžná plicní onemocnění u psů. Douglas Palma, DVM, DACVIM (SAIM). The Animal Medical Center, New York, říjen 2016.
3. Sherman R., Karagiannis M. Aspirační pneumonie u psa: Recenze, květen 2017.
4. Ovbey DH, Wilson DV, Bednarski RM a kol. Veterinární anestezie a analgezie, 41: 127–136, 2014.
5. Tart KM, Babski DM, Lee JA Potenciální rizika, prognostické ukazatele a diagnostické a léčebné modality ovlivňující přežití u psů s presumptivní aspirační pneumonií: 125 případů (2005–2008). J Vet Emerg Crit Care, 20: 319–329, 2010.
6. Levy N., Ballegeer E., Koenigshof A. Klinické a radiografické nálezy u koček s aspirační pneumonií: retrospektivní hodnocení 28 případů, červen, 2019.
7. Sherman R., Karagiannis M. Aspirační pneumonie u psů: recenze, 2017.
8. Učebnice urgentní medicíny malých zvířat, editovali Kenneth J. Drobatz, Kate Hopper, Elizabeth Rozanski, Deborah C. Silverstein, 2019.
9. Mc. Michael Maureen. Příručka krizových protokolů pro psy a kočky, druhé vydání, 2010.