Algoritmus nouzové péče pro hyperglykemické kóma a jeho příznaky

Hyperglykemické kóma – jedná se o jednu z variant diabetického kómatu, kdy dochází k prudkému zvýšení hladiny glukózy bez ketoacidózy. Stav nastává při dlouhodobé dehydrataci, nadměrném příjmu sacharidů a relativním nedostatku inzulínu. Patologie se projevuje ztrátou vědomí, křečemi, sníženým kožním turgorem a dalšími příznaky dehydratace. K diagnostice nouzového stavu se provádějí biochemické testy krve a moči, EKG a ultrazvuk srdce a neurozobrazovací metody. Léčba zahrnuje infuzní terapii, inzulínovou terapii a prevenci trombotických komplikací.

ICD-10

• Příčiny
• Patogeneze
• Příznaky hyperglykemického kómatu
• Komplikace
• diagnostika
  • Diferenciální diagnostika

  Přehled

  Hyperglykemické (diabetické hyperosmolární) kóma tvoří 5–10 % všech typů diabetického kómatu a vyznačuje se vysokou mortalitou. Častěji se vyskytuje u pacientů starších 50 let. Stav vyžaduje intenzivní a neodkladnou lékařskou péči, která se provádí na jednotce intenzivní péče. Vzhledem k tomu, že prevalence komatózních stavů u diabetu zůstává trvale vysoká, je úkolem endokrinologů zlepšit režim hypoglykemické terapie a zvýšit compliance pacienta.

  

  Příčiny

  Rozvoj hyperglykemického kómatu je spojen s těžkým nedostatkem inzulínu a jeho tkáňovými účinky. V praktické endokrinologii se se stavem nejčastěji setkáme u pacientů s diabetes mellitus 2. typu, kteří mají dlouhou historii onemocnění a závažné metabolické poruchy. Mezi rizikové faktory patří stáří a doprovodné patologie močového systému. Přímé příčiny diabetické hyperglykémie:

  • Dehydratace. Patologická ztráta tekutin je nejčastěji pozorována u průjmu a zvracení, které se vyskytují na pozadí akutní gastroenteritidy, otravy jídlem a akutní pankreatitidy. Dehydratace se rozvíjí s rozsáhlými popáleninami, masivním krvácením a iracionálním užíváním diuretik.
  • klimatické faktory. K dehydrataci dochází při nadměrném pocení v horkém klimatu. Ohroženi jsou lidé, kteří pracují na otevřeném slunci nebo v horkých dílnách a nehlídají si rovnováhu tekutin.
  • Nadměrný příjem glukózy. Hyperglykemické stavy mohou nastat, když je najednou konzumováno velké množství jednoduchých sacharidů. Při intravenózním podání hypertonických roztoků glukózy je možné kóma.
  • Relativní nedostatek inzulínu. Stav komatu se tvoří, když existuje nesoulad mezi hladinou inzulínu a potřebou tkání pro tento hormon. Takové situace se vyvíjejí na pozadí exacerbace chronického onemocnění, zranění nebo chirurgického zákroku.

  Patogeneze

  Hyperglykemické kóma nastává při absolutním nebo relativním nedostatku inzulínu. Hormonální nedostatek blokuje transport glukózy z krve do svalů, jater a tukové tkáně. Na pozadí hyperglykémie klesá intracelulární obsah glukózy, v důsledku čehož se spouští procesy glykogenolýzy a glukoneogeneze. Množství sacharidů v krvi se ještě zvyšuje, ale buňky zažívají energetický deficit – „hlad uprostřed nadbytku“.

  Při hyperglykémii se zvyšuje osmolarita krve, takže tekutina přechází z buněk do cévního řečiště. K odstranění přebytečné glukózy se aktivuje ledvinový filtr a zvýší se diuréza. Spolu s močí tělo rychle ztrácí vodu, draslík, sodík a další elektrolyty. Tyto procesy zhoršují buněčnou dehydrataci, způsobují celkovou dehydrataci a narušují biochemické procesy ve všech tkáních.

  Absence ketoacidózy u hyperglykemického kómatu se vysvětluje přítomností endogenního inzulínu, který je produkován v Langerhansových ostrůvcích. Hormon jde přímo do jater, kde inhibuje reakce lipolýzy a diabetické ketogeneze. Hyperosmolarita krve potlačuje uvolňování volných mastných kyselin z podkoží, což nepřímo brání rozvoji ketoacidotického kómatu.

  

  Příznaky hyperglykemického kómatu

  Diabetické kóma se vyvíjí během 1-2 týdnů a je charakterizováno dlouhým obdobím prekoma. Počáteční příznaky zahrnují zvýšenou žízeň, sucho v ústech, slabost a ospalost. Příznaky jsou podobné běžným projevům cukrovky, proto jim pacienti nevěnují náležitou pozornost a nekonzultují lékaře. Následuje hojné a časté močení. V důsledku dehydratace kůže ztrácí pružnost a stává se suchou a ochablou.

  Hyperglykemické prekoma je charakterizováno výraznými neurologickými příznaky. Pacienti pociťují poruchy v čase a prostoru, závažné poruchy koordinace a skutečné halucinace. Poškození mozku se projevuje konvulzivním syndromem, nystagmem a poruchou vnímání a reprodukce řeči. Občas se objeví lokální paréza a paralýza.

  Pokud pacient nedostane léčbu včas, prekoma progreduje do stadia hyperglykemického kómatu. Neurologické příznaky zahrnují ztrátu vědomí, generalizované záchvaty a patologické reflexy. U třetiny pacientů se objeví vysoká horečka. Při externím vyšetření jsou zaznamenány zostřené rysy obličeje, suchá kůže, rty a jazyk. Zjišťuje se dušnost, tlumené srdeční ozvy a snížený krevní tlak.

  Komplikace

  Progresivní dehydratace a zvýšená viskozita krve narušují adekvátní perfuzi tkání. Ledviny jsou mezi prvními, které trpí ischemickými procesy, což se klinicky projevuje anurií, hyperazotémií a akutním selháním ledvin. Jsou možné krevní sraženiny v cévách dolních končetin, trombóza plicních a koronárních tepen. Neléčené hyperglykemické kóma má za následek selhání více orgánů.

  V počátečních stádiích léčby komatózního stavu existuje riziko mozkového edému. Patologie se vyskytuje především v důsledku chybného výpočtu infuzní terapie a neodůvodněného použití bikarbonátů, nicméně byly popsány případy onemocnění na pozadí správně podávané léčby. Mozkový edém může být podezřelý z bradykardie, záchvatů a nedostatečné reakce zornic na světlo.

  diagnostika

  Vyšetření provádí lékař z jednotky intenzivní péče spolu s endokrinologem. Pro stanovení diagnózy je nutné provést fyzikální vyšetření, identifikovat typické neurologické příznaky a objasnit přítomnost diabetes mellitus v anamnéze. Diagnostika probíhá souběžně s poskytováním první lékařské pomoci. K potvrzení hyperglykemického kómatu jsou předepsány následující metody výzkumu:

  • Biochemický krevní test. Patognomickým znakem diabetického hyperosmolárního kómatu je hladina glukózy v krevní plazmě nad 30 mmol/l. Index osmolarity, který se počítá s ohledem na ukazatele metabolismu elektrolytů, je přes 330 mosmol/l.
  • Analýza moči. Biochemické vyšetření ukazuje vysokou hladinu glukosurie a nepřítomnost ketolátek v moči – důležitý znak pro diferenciální diagnostiku ketoacidotického kómatu u diabetes mellitus.
  • EKG. Kardiografie prokazuje poruchy vedení, známky ischemie myokardu a další důsledky patologií metabolismu elektrolytů. V případě indikace je komplexní vyšetření pacienta doplněno ultrazvukem srdce.
  • CT vyšetření mozku. Mnohočetné neurologické příznaky vyžadují vyloučení organických mozkových onemocnění. V komplikovaných případech hyperglykemického kómatu CT snímky vykazují známky mozkového edému.

  Diferenciální diagnostika

  Diferenciální diagnostika se provádí u jiných typů diabetických komat:

  • ketoacidotické;
  • mléčný acidotický;
  • hypoglykemický.

  Klíčovými rozdíly hyperosmolárního kómatu jsou absence ketoacidózy a Kussmaulova dýchání, vysoké hladiny glykémie a normální hladiny kyseliny mléčné. Patologie se také odlišuje od encefalopatie, neuroinfekcí a epilepsie.

  

  Intenzivní péče při hyperglykemickém kómatu

  Léčba hyperglykemického kómatu

  Stav vyžaduje nouzovou péči zaměřenou na boj proti dehydrataci, odstranění nedostatku inzulínu a obnovení rovnováhy vody a elektrolytů. Léčba se provádí podle základních zásad nápravy mimořádných stavů. Při výběru léků se zohledňují aktuální biochemické parametry krve a jejich dynamika. Hlavní složky terapie hyperosmolárního kómatu:

  • infuzní terapie. V případě kritické hypernatremie začíná léčba hypoosmolárním roztokem glukózy, v ostatních případech se používá hypotonický nebo izotonický roztok chloridu sodného. Rychlost infuze se vypočítá s ohledem na centrální žilní tlak a objem diurézy.
  • Inzulinová terapie. Hormonální substituční terapie se provádí malými dávkami krátkodobě působícího inzulínu. Hladiny glukózy v krvi jsou sníženy maximálně o 5,5 mmol/l za hodinu, aby se zabránilo rebound hypoglykémii.
  • Antikoagulancia. Pro preventivní účely jsou předepisovány heparinové preparáty, které stabilizují parametry krevní srážlivosti a zabraňují tromboembolickým komplikacím.

  Po snížení glykémie na 10-12 mmol/l a normalizaci acidobazické rovnováhy krve jsou pacienti převedeni na subkutánní aplikaci inzulinu. Prevence trombózy se podle indikací provádí perorálními protidestičkovými látkami. Jakmile se vědomí a schopnost polykat plně zotaví, můžete přejít na frakční enterální výživu s mírným množstvím bílkovin a omezeným množstvím sacharidů.

  Prognóza a prevence

  Navzdory pokrokům v léčbě hyperglykemického kómatu zůstává úmrtnost 35–40 %. Prognóza je příznivější pro pacienty mladého a středního věku, kteří nemají souběžná onemocnění. K prevenci hyperosmolárních stavů je nutné racionálně volit hypoglykemickou terapii, monitorovat pacienty s diabetes mellitus a samostatně sledovat dietní návyky a vodní bilanci.