Změny myokardu na EKG – co to znamená pro diagnostiku

Mezi laboratorní projevy resorpčně-nekrotického syndromu (spojeného s nekrózou, rozpadem a vstřebáváním produktů rozpadu) patří leukocytóza (od prvních hodin do 7-9 dnů, neutrofilů přibývá, eozinofilů ubývá), zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR) (zvyšuje se do 2-3 dnů), hyperenzymemie (zvýšení specifických enzymů o 50 % nebo více oproti normálu následovaný poklesem).

Biochemické markery (biomarkery) poškození myokardu.

Nejspecifičtější a proto doporučené pro povinné stanovení jsou srdeční troponiny T a I. K identifikaci nebo vyloučení poškození myokardu je nutný opakovaný odběr krve a analýza markerů nekrózy myokardu během 6-12 hodin po přijetí a po jakékoli epizodě silné bolesti na hrudi . Stanovení troponinů umožňuje detekovat poškození myokardu přibližně u třetiny pacientů, kteří nemají zvýšení CF-CK. U starších a senilních pacientů je specificita testu nižší než u mladších pacientů a zvýšené hladiny troponinu mohou být častěji spojeny s jinými stavy než AKS. Troponiny mohou zůstat zvýšené po dobu jednoho až dvou týdnů.

Myoglobin je relativně časný marker, zatímco zvýšení MB-CPK a troponinu se objeví později.

Celková CPK a její MV zlomek zvýšená do 24 hodin od akutní příhody. Méně specifické pro myokard než srdeční troponiny.

K detekci nekrózy v myokardu se používají srdeční troponiny a také stanovení hmotnosti CF frakce CPK. Ostatní enzymy jsou považovány za méně specifické: AST (zvyšuje se po 18-36 hodinách, maximum na konci 2 dnů), LDH (zvyšuje se po 24-48 hodinách, vrchol za 3-6 dnů, normalizace za 8-14 dnů). Prodloužené zvýšení LDH je nepřímou známkou rozvíjejícího se aneuryzmatu, perikarditidy nebo jiné komplikace IM.

12svodové EKG je nejdůležitější instrumentální metodou pro diagnostiku IM. Právě EKG navíc umožňuje objasnit léčebnou taktiku: pouze v případě elevace ST segmentu se používá nově vznikající blokáda levého raménka (LBBB), metoda obnovy koronárního prokrvení, např. trombolytická terapie. .

První den jsou odhaleny známky ischemie s poškozením: vzestup úseku ST splývající s vlnou T ve formě monofázové křivky a pokles vlny R Vznik komplexu QRST ve formě možný je zakřivený kočičí hřbet, monofázická nediferencovaná křivka a Pardeeho plošina (obr. 8).

Obrázek 8. EKG – změny při infarktu myokardu s elevací ST segmentu.

V akutním období – nekróza myokardu: tvorba patologické vlny Q (délka více než 0,03 sekundy, amplituda více než 1/3 R) nebo QS, R vlna ↓ nebo mizí. V období hojení (jizvení) IM – posun ST segmentu na izolinii se zbývající patologickou Q nebo QS vlnou, nízkoamplitudovými R vlnami a negativními T vlnami Přetrvávání EKG známek nejakutnějšího nebo akutního stadia indikuje vznik aneuryzmatu.

V poinfarktovém období se obnoví amplituda a polarita hlavních EKG vln, mohou zůstat patologické Q vlny a nízkonapěťové R vlny, T vlna je negativní nebo pozitivní.

EKG lokalizace infarktu myokardu:

– anteroseptální – V1 – V2 (V3);

– přední stěna levé komory (apex) – V3, V4, I, aVL;

– boční stěna – I (II), aVL, V5, V6;

– dolní (zadní brániční) – II, III, aVF, diskordantní I, aVL;

– posterobazální (vlastně zadní) – pouze reciproční změny V1-4 a I ST deprese, vysoké R (R/S >1), vysoké T, Q vlny ve svodech V7, V8, V9 na stejné horizontální rovině jako V6;

– rozšířené přední (extenzivní) – všechny hrudní svody s Q vlnami (často se tvoří aneuryzma). Možná reciproční deprese RS-T a vysoké +T ve III a aVF.

Stavy, které komplikují diagnostiku IM na EKG, se dělí na falešně negativní a falešně pozitivní.

Mezi falešně negativní patří: 1) předchozí časný infarkt Q-vlny a/nebo přetrvávající elevace ST segmentu; 2) blok levého svazku; 3) komorová stimulace.

Mezi falešně pozitivní patří: 1) syndrom časné repolarizace levé komory; 2) blok levého svazku; 3) extrasystol; 4) Brugadův syndrom; 5) perikarditida, myokarditida; 6) plicní embolie; 7) metabolické poruchy (například hyperkalémie); 8) kardiomyopatie; 9) cholecystokardiální syndrom; 10) subarachnoidální krvácení; 11) juvenilní obraz EKG; 12) transpozice vedení; 13) posunutí elektrod EKG; 14) užívání antidepresiv nebo fenothiazinů.

Echokardiografie může odhalit lokální poruchy kontraktility stěn levé komory. U malých fokálních lézí může chybět lokální hypokineze stěn.

Rentgen hrudníku je nutný při příjmu pacienta a umožňuje určit městnání plic (selhání levé komory), ale i další příčiny bolestí na hrudi – disekující aneuryzma aorty, pneumotorax nebo jiná plicní onemocnění, poškození kostí hrudníku.

Koronarografie poskytuje informace o přítomnosti stenotických změn v koronárních tepnách a jejich závažnosti. Pacienti s multicévním onemocněním a stenózou levé hlavní koronární tepny jsou vystaveni vyššímu riziku závažných komplikací onemocnění. Angiografické posouzení stupně a lokalizace arteriální stenózy, která způsobila projevy AKS, je nezbytné pro následné invazivní obnovení koronárního průtoku krve.

Další diagnostické metody, mezi které patří: radionuklidová ventrikulografie, perfuzní scintigrafie myokardu, jednofotonová emisní počítačová tomografie, magnetická rezonance, pozitronová emisní tomografie a počítačová tomografie, jsou v praxi méně běžné. Dalšími schopnostmi každé z těchto metod je posouzení viability myokardu, stupně jeho perfuze a přesnější určení dysfunkce myokardu.

diagnostika. V souladu s novými doporučeními (2000) je mezi diagnostickými kritérii pro infarkt myokardu na 1. místě důležitosti zvýšení krevních biomarkerů IM, na 2. místě je klinický obraz a na 3. místě jsou změny na EKG.

Nezbytné a dostatečné příznaky pro stanovení diagnózy infarktu myokardu.

Kritéria pro akutní IM.

Pro diagnózu akutního IM stačí jedno z následujících kritérií:

1) typický nárůst a postupný pokles (kardiální troponiny) nebo rychlejší nárůst a pokles (CK MB) biochemických markerů nekrózy myokardu v kombinaci s jedním z následujících příznaků:

a) klinický obraz AKS;

b) výskyt patologických Q vln na EKG;

c) změny na EKG ukazující na výskyt ischemie myokardu (výskyt elevace nebo deprese ST segmentu, blokáda LBP);

d) objevení se známek ztráty životaschopného myokardu nebo poruch lokální kontraktility při použití technik, které umožňují vizualizaci srdce.

2) známky akutního IM zjištěné při patologickém vyšetření.

Kritéria pro předchozí MI.

1. Objevení se nových patologických Q vln na několika EKG. Pacient si může nebo nemusí pamatovat předchozí příznaky. Biochemické markery se mohou normalizovat v závislosti na době, která uplynula od začátku infarktu myokardu.

2. Známky zhojeného nebo hojícího se IM zjištěné při patologickém vyšetření.

Diagnostika ACS by měla začít ihned po prvním kontaktu mezi lékařem a pacientem. V tomto případě je úplně první pracovní diagnóza založena na klinických příznacích suspektních pro přítomnost ischemie myokardu a změn na EKG. Z anamnestických údajů je mimořádně důležitá předchozí anamnéza projevů ICHS.

AKS je velmi různorodý ve svých elektrokardiografických charakteristikách a morfologických výsledcích (tabulka 2).

Klinické a diagnostické znaky variant AKS

ACS bez elevace segmentu ST*

ACS s nadmořskou výškou segmentu ST**

Angina záchvat > 15-20 minut

Angina záchvat > 15-20 minut

ST deprese a/nebo negativní T nebo žádná změna

Přetrvávající elevace ST nebo nově vzniklý LBBB

Stav koronárního průtoku krve

Neúplná blokáda koronární tepny (CA)

Transmurální ischemie myokardu. V 95 % je věnčitá tepna trombem zcela ucpána.

Trombolytická terapie je škodlivá! Koronární angioplastika + stentování nebo medikamentózní terapie: heparin (nebo LMWH), kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, betablokátory

Obnovení průtoku krve v koronární tepně: trombolýza nebo primární CAP

* Akutní koronární syndrom bez přetrvávající elevace ST segmentu. Jde o pacienty s anginózní atakou a změnami na EKG indikujícími akutní ischemii myokardu, ale bez elevace ST segmentu. U těchto pacientů může docházet k přetrvávající nebo přechodné depresi ST, inverzi, zploštění nebo pseudonormalizaci T vln při přijetí může být také normální. V mnoha případech je zjištěna neokluzivní (nástěnná) trombóza koronární tepny. Následně se u některých pacientů, u kterých onemocnění začíná jako AKS bez přetrvávající elevace ST segmentu, objevují i ​​známky nekrózy myokardu, způsobené embolizací drobných cév myokardu částicemi koronárního trombu a materiálem z ruptury aterosklerotického plátu. Vlna Q se však na EKG objevuje jen zřídka a rozvinutý stav se označuje jako „IM bez elevace ST segmentu“. Strategií léčby u těchto pacientů je eliminace ischemie a symptomů, monitorování s opakovanou registrací EKG a stanovení markerů nekrózy myokardu (kardiální troponiny a/nebo CF CK). Trombolytická terapie je neúčinná a v léčbě takových pacientů se nepoužívá. Terapeutická taktika závisí na stupni rizika vzhledem k závažnosti stavu a prognóze pacienta.

** Akutní koronární syndrom s elevací ST segmentu diagnostikována u pacientů s anginózním záchvatem nebo jinými nepříjemnými pocity (nepohodlí) na hrudi a přetrvávající elevací ST segmentu nebo „novou“ (novou nebo domněle novou) blokádou levého raménka raménka na EKG. Přetrvávající elevace ST segmentu (přetrvávající alespoň 20 minut) odráží přítomnost akutní kompletní trombotické okluze koronární tepny. Cílem léčby v této situaci je rychlé, nejúplnější a stabilní obnovení průsvitu cévy a také perfuze myokardu v odpovídající oblasti. K tomuto účelu se používá trombolytická terapie nebo transluminální balónková angioplastika (při absenci kontraindikací a dostupnosti technických možností). Zpravidla se u pacientů později rozvinou známky nekrózy myokardu – zvýšené hladiny biomarkerů a změny EKG, obvykle Q vlny Výskyt známek nekrózy znamená, že se u pacienta rozvinul IM.

Pro interpretaci atypických změn na EKG s přetrvávajícími příznaky ischemie myokardu se jako diagnosticky významné berou v úvahu:

s kompletním blokem levého raménka (LBBB):

– shodná elevace ST segmentu ≥1 mm u svodů s pozitivním komplexem QRS;

– souhlasná deprese segmentu ST ≥1 mm ve svodech V1-V3;

– nesouhlasná elevace ST segmentu ≥5 mm u svodů s negativním QRS komplexem;

s rytmem komorového kardiostimulátoru (PAC): LBBB zaznamenaná během stimulace RV se hodnotí podle stejných kritérií, jaká byla popsána v odstavci výše;

s izolovaným zadním MI: izolovaná deprese segmentu ST ≥0,5 mm ve svodech V1-V3 a elevace segmentu ST (≥0,5 mm) ve svodech V7-V9

v případě ischemie v důsledku okluze kmene levé tepny nebo multicévní léze: Deprese ST segmentu ≥1 mm u osmi nebo více svodů v kombinaci s elevací ST segmentu v aVR a/nebo V1 svodu (označuje onemocnění LMCA nebo koronární obstrukci ekvivalentní LMCA nebo těžké onemocnění tří cév).

Odběr krve ke stanovení sérových markerů myokardiální nekrózy by měl být proveden co nejrychleji, ale neměl by zdržovat reperfuzní léčbu.

Přítomnost AKS a již stanovená diagnóza IM je indikací k okamžité hospitalizaci v nemocnici s možností invazivního vyšetření a léčby.

Algoritmus úkonů lékaře v ambulantní fázi u akutního koronárního syndromu a IM nezahrnuje konkrétní sekvenci, ale souběžný, paralelní soubor úkonů:

– sledování a analýza EKG nejpozději do 10 minut od prvního kontaktu s pacientem;

– zajištění žilního vstupu (jelikož urgentní léčba AKS předpokládá pro rychlost jejich účinku optimální cestu aplikace léků);

– přivolání zdravotnického záchranného týmu;