Vliv kouření na krevní cévy. Co se stane s krevními cévami, když kouříte

Článek přináší přehled moderních údajů o počtu kuřáků ve světě a v Rusku, zejména mezi ruskými lékaři. Je popsán vliv kuřáků na kardiovaskulární systém a vývoj jeho patologie a zdůrazněny patofyziologické mechanismy těchto účinků.

Klíčová slova

Plný text

Kouření je v současnosti považováno za hlavní ovlivnitelnou příčinu morbidity a mortality. Na světě kouří kolem 1 miliardy lidí, v průměru 40 % mužů a 10 % žen, a tento faktor je spojen s přibližně 10 % úmrtnosti [38]. Do roku 2020 očekává se, že se toto číslo zdvojnásobí [22]. Jen ve Spojených státech způsobí kouření ročně přibližně 443 milionů úmrtí; S tím jsou spojeny náklady ve výši 193 miliard dolarů ročně [19, 21]. Od roku 1998 do roku 2007 Počet kuřáků v této zemi klesl: v roce 2007 19,8 % dospělých kouřilo: 21,3 % mužů a 18,4 % žen. v Rusku v roce 2008. Mezi dospělou populací kouřilo asi 60 % mužů a 20 % žen. V tomto parametru zaujímá naše země jedno z předních míst na světě. Počet kuřaček v Rusku v posledních letech vzrostl; Mezitím je škodlivý účinek tabákového kouře na ně větší než na muže [12]. Podíl kouření na celkové úmrtnosti je 17,1 % a na invaliditě 13,4 %. V důsledku nemocí souvisejících s kouřením dochází v průměru ke ztrátě asi 19 let života [4]. Ze všech příčin úmrtí v důsledku kouření je 1/2 způsobena onemocněním oběhového systému; U mužů ve věku 40–59 let je 35 % úmrtnosti na tato onemocnění spojeno s kouřením [10]. V prospektivních studiích zahrnujících více než 13 tis Mezi muži a ženami nad 35 let, obyvateli Anglie a Skotska, bylo zjištěno relativní riziko úmrtí na tato onemocnění u kuřáků přibližně 3,0 [23]. Ve 31 zemích na 3 kontinentech kouří 88 % kuřáků doma a asi 80 % kouří v blízkosti svých dětí. Když rodiče kouří, dětské vlasy obsahují dvakrát více nikotinu než v nekuřáckých rodinách [38]. Pasivní kouření zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční (ICHS) o 30 % [12]. Ve světě v roce 2004 Pasivnímu kouření bylo vystaveno 40 % dětí, 35 % žen a 33 % mužů. Výsledkem bylo 379 tis. úmrtí na ischemickou chorobu srdeční. V prvním roce po zákazu kouření na pracovišti klesl výskyt akutních koronárních příhod o 10–20 % [29]. U kuřáků s ischemickou chorobou srdeční se anginózní záchvaty rozvíjejí 3krát častěji a jejich trvání je 12krát delší než u nekuřáků [16]. Kouření cigaret je závažným rizikovým faktorem (RF) pro progresi koronárního srdečního onemocnění a městnavého srdečního selhání [17]. Při provádění velkých mezinárodních studií zahrnujících 2700 pozorování z 53 zemí bylo zjištěno, že mezi pacienty středního věku (asi 51 let) byl výskyt akutního infarktu myokardu (IM) 4krát vyšší u kuřáků než u nekuřáků. S každou cigaretou vykouřenou denně se riziko zvyšuje o 5,6 %. Riziko přetrvává ještě 20 let po ukončení kouření [36]. Riziko úmrtí na ischemickou chorobu srdeční a cévní mozkovou příhodu u kuřáků se zvyšuje 2,4krát a 1,7krát a u žen 2,1krát a 1,4krát [13]. Existují také údaje o „paradoxních“ rozdílech v kardiovaskulární patologii mezi kuřáky a nekuřáky. V práci H. Jatuna [27] se tedy uvádí, že mortalita na akutní infarkt myokardu je u kuřáků nižší (o 17 %). Autor to vysvětluje nižším věkem kuřáků a samozřejmě i menší závažností aterosklerózy (AS) u nich. Podobné údaje byly nedávno předloženy [34] ohledně frekvence rozvoje srdeční arytmie u 2813 29 pacientů po aortokoronárním bypassu: méně arytmií bylo u kuřáků (39 %) než u nekuřáků (40 %) a u těch, kteří dříve kouřili. (XNUMX %); Mortalita pacientů v těchto třech podskupinách se nelišila. Rozdíly ve frekvenci arytmií autoři spojují s poklesem adrenergní stimulace u kuřáků při operačním stresu v důsledku snížení aktivity nikotinových receptorů autonomních ganglií v důsledku rozvoje jejich tolerance k adrenergním podnětům. Tyto údaje lze zřejmě považovat pouze za kapku v moři škodlivých účinků kouření na rozvoj srdečních chorob. Kouření zvyšuje riziko rozvoje arteriální hypertenze (AH), a tím zhoršuje kardiovaskulární profil [39]. U kuřáků se hypertenze vyskytuje dvakrát častěji než u nekuřáků. Ve Švédsku byl ze 4424 pacientů s hypertenzí zaznamenán pokles účinnosti antihypertenzní léčby u kuřáků [28]. Totéž bylo zjištěno v multicentrické ruské studii PROLOG [9]. Kouření cigaret je jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů onemocnění periferních tepen (PAD) a riziko kouření je několikanásobně vyšší než riziko ischemické choroby srdeční [30]. Přibližně 90 % pacientů s BPA má v anamnéze kouření. Vezmeme-li v úvahu další rizikové faktory – hypercholesterolemii a diabetes – je přibližně 75 % pacientů s BPA spojeno s kouřením [18]. Výskyt intermitentní klaudikace u tohoto onemocnění je u kuřáků dvakrát vyšší a relativní riziko jejího rozvoje je 1,4 na každých 10 vykouřených cigaret denně. Riziko BPA při kouření je závislé na dávce: je určeno jak počtem vykouřených cigaret, tak délkou (počet let) kouření [33]. Byly také analyzovány mechanismy vlivu kouření na kardiovaskulární systém. Této problematice se věnuje zejména článek „Patofyziologie kouření a kardiovaskulárních onemocnění“ [15]. Cigaretový kouř obsahuje více než 4 tis. složky, z nichž mnohé jsou toxické [30]. Kouření urychluje rozvoj AS, což vede ke zvýšení koncentrace celkového cholesterolu, triglyceridů, lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou v krevním séru a ke snížení lipoproteinů s vysokou hustotou. Urychluje se také oxidativní modifikace LDL a vzniká inzulinová rezistence [17]. V krvi se zvyšuje koncentrace produktů peroxidace lipidů a autoprotilátek proti LDL a ztlušťuje se intima-media karotických tepen. Zvyšuje se syntéza karboxyhemoglobinu, což vede k hypoxii [30]. Reaktivní kyslíkové radikály mohou inaktivovat oxid dusnatý (NO) a snížit jeho syntézu a vaskulární dostupnost [15, 17, 37]. Při inkubaci endotelových buněk pupečníkové žíly a karotid s krevním sérem kuřáků aktivita NO syntázy v těchto buňkách klesá. Navíc, když volné radikály vznikající při kouření interagují s NO, vzniká peroxynitrit, který dále zvyšuje buněčný oxidační stres. To vše vede ke snížení vazodilatace závislé na endotelu (EDVD) při aktivním a pasivním kouření – časné manifestaci AS. “Akutní” kouření snižuje lumen krevních cév, což způsobuje jejich křeče. Kuřáci mají zvýšenou aktivitu krevních destiček a zrychlenou agregaci krevních destiček. Krevní destičky od nekuřáků může aktivovat sérum kuřáků, které podporuje adhezi krevních destiček. Při kouření se zvyšuje hladina fibrinogenu v krevní plazmě a zvyšuje se souběžně s nárůstem počtu vykouřených cigaret. Obecně to ukazuje na dysfunkci trombohemostatických mechanismů [15, 30]. Nikotin z cigaretového kouře vytváří hyperadrenergní stav, zvyšuje srdeční frekvenci a intenzitu kontrakcí, což vede k vazokonstrikci [30, 39]. Je to způsobeno zvýšením sekrece katecholaminů v nadledvinách, jejich obsahem v hypotalamu, zvýšením koncentrace v krvi, což vede ke zvýšení krevního tlaku, srdeční frekvence a aktivaci faktorů srážení krve [24 ]. Individuální reakce na kouření mohou být modifikovány genetickými faktory [13]. Kouření může snižovat účinnost řady kardiologických léků, zejména antihypertenziv [11]. Souvislost kouření s kardiovaskulárními příhodami může být nelineární. Při hodnocení syntézy EDVD a NO se tedy ukázaly být stejné u velmi aktivních i méně aktivních kuřáků [33]. Patogenetické mechanismy mohou „nasytit“ zřejmě i malé dávky toxinů z kouření, ale obecně tento aspekt vyžaduje další studium. Zákaz kouření na veřejných místech a na pracovištích rychle vede ke zlepšení zdravotních výsledků [40]. V Itálii se tak během 1 roku po zavedení zákazu kouření na veřejných místech frekvence kouření u mužů snížila z 34,9 na 30,5 %, počet případů akutní koronární insuficience u lidí ve věku 11,2–35 let se snížil o 64 % ao 7,9 % – mezi 65–74letými. Ve Francii se do 1 roku od zavedení tohoto zákazu snížila frekvence přijímání pacientů s IM na jednotky intenzivní péče o 15 %. V 2002 městě V americkém městě Helena se po zákazu kouření na veřejných místech počet pacientů přijatých na městskou kliniku s infarktem myokardu za šest měsíců snížil o téměř 60 %. Mimo toto město se toto číslo v okolních klinikách nezměnilo. Odvykání kouření může způsobit regresi vaskulárních změn u hypertenze [28]. Počet leukocytů po 7 týdnech klesá, což může pomoci omezit rozvoj AS [14]. Po 8 týdnech se viskozita krve a hematokrit normalizují a EDVD se zlepšuje [35]. Riziko ischemické choroby srdeční 15 let po ukončení kouření klesá na úroveň nekuřáků [31]. Tři roky po ukončení kouření se riziko IM snižuje 3–1,87krát [2,95]. Průchodnost žilních bypassů se po odvykání kouření u pacientů s BPA zlepšuje, tolerance k fyzické aktivitě se zvyšuje o 18 %, klidová bolest mizí, zatímco u těch, kteří pokračují v kouření, tolerance klesá a bolest přetrvává. Počet amputací končetiny je nižší u pacientů, kteří přestali kouřit [30]. Přežití 10 let po zjištění BPA je 82 % u těch, kteří přestali kouřit a pouze 46 % u kuřáků. IM se u těchto pacientů rozvine v 53 % případů při pokračujícím kouření au 11 % těch, kteří s kouřením přestali, srdeční smrt – u 43 a 6 % pacientů. Po cévní operaci může být míra přežití těchto pacientů 36 a 66 %, v tomto pořadí se tento rozdíl zdvojnásobí. Ve Spojených státech bylo dosaženo významného pokroku v boji proti kouření. Od roku 1988 do roku 2010 Počet obětí pasivního kouření se snížil z 88 na 40 % [29]. V 2010 městě na konferenci “Zdraví lidé v roce 2010” Byla vznesena výzva ke snížení počtu dospělých kuřáků na 12 %, zejména prostřednictvím lékařských diskusí o kouření s každým pacientem a nabídnutí kuřáků komplexní pomoci [20]. V této zemi je znám počet kuřáků v jednotlivých státech. Zejména bylo zjištěno, že Kalifornie je na druhém místě po Utahu, pokud jde o výsledky boje proti kouření: v letech 2–1998. Počet dospělých kuřáků v Kalifornii klesl o 40 % a výskyt rakoviny plic se ve srovnání s jinými státy snížil pětinásobně [5]. Zkušenosti z USA ukázaly, že důraz ve vysvětlující práci s populací by měl být zaměřen na ženy [38]. Pravděpodobnost, že přestanou kouřit, je u nich 2krát nižší než u mužů a je méně pravděpodobné, že si tento proces spojí s jeho negativním dopadem na zdraví, kdy kouřením bojují proti stresu [26]. Je paradoxní, že v Rusku je počet kuřaček 2,5krát vyšší než počet kuřaček s vyšším vzděláním v jiných profesích [6]. V článku akademiků N.F Gerasimenka, R.G. [4] Jsou nastíněny způsoby boje proti kouření v Rusku. Silně podporujeme tento směr a považujeme za nezbytné provádět tento druh práce především mezi ruskými lékaři, z nichž podle údajů z roku 2006 [7] 38 % mužů a 9,9 % žen kouřilo (v USA kouřilo pouze 3,3 % lékařů). Jedno z nedávno publikovaných čísel časopisu „Preventive Medicine“ (č. 6, 2010) je věnováno omezení kouření v Rusku [8, 10, 15]. V práci S.Yu Martsevich a Yu.V Lukina [8] je uveden podrobný popis léků používaných k léčbě závislosti na nikotinu. Patří sem: léky nahrazující nikotin (nosní sprej, inhalátor, náplasti atd.), cytisin, vareniklin a antidepresivum bupropion. Rozboru účinnosti a bezpečnosti léků je věnován zvláštní článek [5]. Zejména bylo poznamenáno, že nepříznivé účinky vareniklinu jsou méně významné než jeho prokázané přínosy. Dnes je jasné, že práce na prevenci a omezení kouření musí být individuální. To je zdůrazněno zejména ve školicí příručce pro lékaře vytvořené na Moskevské lékařské akademii pojmenované po I. M. Sechenov [1]. Nedávno jsme shrnuli zkušenosti z práce na potírání kouření na Klinice normální fyziologie Kemerovské lékařské akademie [3] a navrhli jsme biorytmologický přístup používaný tímto týmem, založený na zohlednění období jednotlivého roku (IY) kouřící student. V období IG, které trvá od jedněch narozenin do druhých [2], se mění nejen úroveň zdravotního stavu člověka, ale také jeho náchylnost ke stresu, v případě kouřících studentů i míra potřeby kouření, popř. počet vykouřených cigaret. Ukázalo se, že účinnost systému motivačních a informačních vlivů zaměřených na odvykání kouření je významně determinována obdobím IG, ve kterém jsou tyto vlivy prováděny. Největší efekt těchto opatření je dosažen, když jsou prováděny ve druhém trimestru těhotenství (4.–6. měsíc), kdy jsou mladí lidé nejzdravější a nejproduktivnější. Zároveň více než 1/2 mladých mužů přestává kouřit. Účinek byl však výrazně menší, když se účinky shodovaly s IV a zejména III trimestrem. Úsilí v boji proti kouření ze strany medicíny a společnosti jako celku je jedním z prioritních způsobů ochrany veřejného zdraví.

Kouření má jeden z nejvíce negativních účinků na kardiovaskulární systém. Bylo zjištěno, že 25 % úmrtnosti na tato onemocnění je spojeno s kouřením. To platí zejména pro případy úmrtí mezi mladými lidmi – u 80 % mužů, kteří zemřeli na ischemickou chorobu srdeční před 45. rokem věku, se vyvinula v důsledku kouření. Kouření cigaret zvyšuje riziko náhlé smrti. Různá onemocnění srdce a cév jsou u kuřáků mnohem častější než u nekuřáků (např. výskyt infarktu myokardu se zvyšuje dvojnásobně.

Co se děje v kardiovaskulárním systému, když kouříte?

Výzkumy ukazují, že když člověk vykouří jednu cigaretu, jeho srdce začne pracovat zrychleně, což trvá 15 minut. Ke zvýšení krevního tlaku o 5 % a tepové frekvence o 14 % stačí jen několik šluků. Tato reakce kardiovaskulárního systému je spojena s účinky nikotinu, který při vstupu do krve způsobuje uvolňování „stresového hormonu“ – adrenalinu. Zvýšení hladiny adrenalinu spouští celou kaskádu reakcí: malé cévky (kapiláry a arterioly) se zužují, zvyšuje se krevní tlak a srdce začíná pracovat ve zrychleném tempu. Ani 20-30 minut po vykouření cigarety se oběhový systém kuřáka nevrátí do původního stavu a srdce dále buší energicky.

Oxid uhelnatý je vysoce toxická složka tabákového kouře. Hemoglobin, který normálně přenáší kyslík do tkání, se spojuje s oxidem uhelnatým za vzniku karboxyhemoglobinu. Obsah posledně jmenovaného v krvi kuřáka je 5-15%, ale může dosáhnout 20%, což je koncentrace charakteristická pro mírný stupeň akutní otravy oxidem uhelnatým. V důsledku toho krev přestane být schopna přenášet dostatečné množství kyslíku z plic do tkání, čímž se výrazně naruší zásobení srdečního svalu (myokardu) kyslíkem a vzniká ischemická choroba srdeční. Tato složka tabákového kouře navíc poškozuje endotel cév a zvyšuje riziko zúžení koronárních tepen.

Vliv kouření na kardiovaskulární systém se projevuje také tím, že se zvyšuje srážlivost krve v důsledku zvýšení hladiny fibrinogenu a zvýšení viskozity krve, změny adhezivních vlastností krevních destiček, což přispívá ke zvýšené tvorbě trombů . Jak je známo, oddělená krevní sraženina často vede k tragickým následkům: infarkt myokardu, mrtvice, plicní infarkt. A nejnepříjemnější skutečností je, že tvorba krevních sraženin a dokonce i okamžik jejich oddělení probíhá naprosto asymptomaticky. Krevní sraženina se může dostat do jakéhokoli orgánu lidského těla (srdce kuřáka, mozek, slezina atd.). Hlavním projevem tohoto patologického stavu je náhlý výskyt příznaků spojených s poruchami krevního oběhu v jakémkoli orgánu.

Ke zvýšení hladiny cholesterolu přispívá i kouření. Nikotin působením na sympatický nervový systém zesiluje lipolýzu (odbourávání mastných kyselin), aktivuje procesy peroxidace lipidů, urychluje uvolňování volných mastných kyselin a zvyšuje jejich obsah v krvi. To vede k poruchám metabolismu lipidů. V krevním séru se zvyšuje obsah celkového cholesterolu a cholesterolu lipoproteinů s nízkou hustotou a snižuje se koncentrace cholesterolu z lipoproteinů s vysokou hustotou, který působí antiaterogenně. V důsledku toho se zvyšuje pravděpodobnost rozvoje aterosklerózy a také progrese jejích stávajících projevů.

Bylo zjištěno, že v krvi kuřáků je také zvýšená koncentrace proteinů akutní fáze zánětu (a1-antitrypsin, haptoglobin, fibrinogen, ceruloplasmin aj.), které přímo souvisí se vznikem infarktu myokardu a cévní mozkové příhody.

S kouřením cigaret nesouvisí pouze ischemická choroba srdeční. V ještě větší míře je příčinou onemocnění periferních cév, zejména endarteritidy dolních končetin (intermitentní klaudikace nebo obliterující endarteritida). Po vykouření jedné cigarety trvá křeč periferních cév přibližně 20 minut, což zvyšuje riziko rozvoje uzávěru průsvitu malých cév. V periferních cévách se zvyšuje tonus hladkých svalů arteriol, pozoruje se jejich zúžení, klesá teplota kůže, tvoří se krevní sraženiny, zhoršuje se prokrvení a transport kyslíku do tkání. Nejprve je to pociťováno jako různé bolesti nohou, někdy i paží. S prodlužující se délkou kouření se zvyšuje destruktivní síla nikotinu. Bolest se stává stále silnější a objevuje se při jakémkoli, i mírném pohybu. Prsty a chodidla jsou neustále studené, změněné cévy jim nedokážou dodávat krevní kyslík a další potřebné látky. Konečným výsledkem je rozvoj tzv. kuřácké gangrény. Navenek zdraví lidé se tak často stávají postiženými.

Zvýšené riziko ischemické choroby srdeční u kuřáků prudce klesá, jakmile se návyk na tabák opustí. Přibližně po třech letech nekouření je riziko úmrtí na nemoc přibližně stejné jako u nekuřáků. Pokračováním v kouření po infarktu kuřák zvyšuje své šance na druhý infarkt.

Pasivní kouření a jeho vliv na srdce

Pojem “pasivní kouření” označuje neúmyslné a nechtěné vdechování vzduchu kontaminovaného látkami uvolňovanými při kouření. Pasivní kouření přispívá k rozvoji nemocí běžných u kuřáků. Ke škodě kouření pro lidi v jedné místnosti s kuřákem dochází proto, že je nucen vstřebávat látky emitované tzv. „sidestream“ kouřem. Hlavní proud kouře vstupuje do plic kuřáka a část kouře, která se uvolňuje do atmosféry, vdechují všichni poblíž. Na následky pasivního kouření zemře každý rok na celém světě asi 600 000 lidí. Tyto statistiky poskytla Světová zdravotnická organizace. Asi 400 000 z těchto lidí umírá na srdeční choroby. Toxiny obsažené v kouři vydechovaném kuřákem působí negativně na cévy: snižuje se elasticita cév, zvyšuje se riziko rozvoje aterosklerózy a anginy pectoris, což následně vede k ischemické chorobě srdeční. Nedostatečný přísun kyslíku do mozkové tkáně v důsledku vdechování toxických produktů z cigaretového kouře vede ke zvýšenému riziku mozkové mrtvice, což je extrémně závažný stav, kdy mozkové buňky odumírají.