Vizarsin – návod k použití tablet, recenze, cena, analogy
Vizarsin tablety 50 mg 4 ks se používá k normalizaci erekce posílením přirozených fyziologických procesů Doporučuje se: – nedostatečná erektilní funkce způsobená změnami souvisejícími s věkem – problémy s potencí v důsledku zvýšené nervozity nebo psychických problémů; prostatická žláza a další patologie – plicní hypertenze Tablety Vizarsin 50 mg 4 ks nejsou určeny pro ženy, nepoužívají se v případě individuální nesnášenlivosti složek a fruktózy, užívání analogů nebo léků obsahujících nitráty, řada kardiovaskulárních patologií. a nízký krevní tlak, do 18 let.
Přečtěte si plné
Položka č.
Přečtěte si plné
Dovolená
Přečtěte si plné
Účinná látka
Přečtěte si plné
Účinná látka (lat)
Přečtěte si plné
Jméno značky
Přečtěte si plné
Země původu
Přečtěte si plné
MKB10
Nedostatečná reakce genitálií
Přečtěte si plné
Typ balení
Přečtěte si plné
Účinná látka
Přečtěte si plné
Množství drogy
Přečtěte si plné
Kontraindikace
Hypersenzitivita na sildenafil nebo kteroukoli jinou složku léku. Použití u pacientů, kteří dostávají kontinuálně nebo přerušovaně donory oxidu dusnatého, organické nitráty nebo dusitany v jakékoli formě, protože sildenafil zvyšuje hypotenzní účinek nitrátů. Bezpečnost a účinnost Vizarsinu při současném užívání s jinými způsoby léčby erektilní dysfunkce nebyla studována, proto se použití takových kombinací nedoporučuje. Intolerance laktózy, nedostatek laktázy, syndrom malabsorpce glukózy a galaktózy. Dle registrované indikace není přípravek Vizarsin určen k použití u dětí do 18 let. Dle registrované indikace není přípravek Vizarsin určen k použití u žen. S opatrností: Anatomická deformace penisu (angulace, kavernózní fibróza nebo Peyronieho choroba), onemocnění predisponující k rozvoji priapismu (srpkovitá anémie, mnohočetný myelom, leukémie, trombocytémie), onemocnění doprovázená krvácením, exacerbace vředové choroby, dědičné pigmentová retinitida, chronické srdeční selhání, nestabilní angina pectoris, infarkt myokardu, cévní mozková příhoda nebo život ohrožující arytmie v posledních 6 měsících, arteriální hypertenze (TK > 170/100 mm Hg) nebo arteriální hypotenze (TK > XNUMX/XNUMX mm Hg)
Přečtěte si plné
Vliv na schopnost řídit vozidla a stroje
Vzhledem k tomu, že užívání sildenafilu může způsobit závratě, snížení krevního tlaku, chromatopsie, rozmazané vidění atd. nežádoucí účinky, je třeba opatrnosti při řízení vozidel a při jiných potenciálně nebezpečných činnostech, které vyžadují zvýšenou koncentraci a rychlost psychomotorických reakcí. Rovněž je nutné věnovat zvýšenou pozornost individuálnímu účinku léku Vizarsin® ve výše uvedených situacích, zejména na začátku léčby a při změně dávkovacího režimu.
Přečtěte si plné
Popis dávkové formy
Přečtěte si plné
Forma vydání
Přečtěte si plné
Indikace léku
Léčba erektilní dysfunkce charakterizované neschopností dosáhnout nebo udržet erekci penisu dostatečnou pro uspokojivý pohlavní styk.
Přečtěte si plné
Lékové interakce
Vliv jiných léků na farmakokinetiku sildenafilu Sildenafil je metabolizován primárně izoenzymy CYP3A4 (hlavní cesta) a CYP2C9, takže inhibitory těchto izoenzymů mohou snižovat clearance sildenafilu, a induktory proto zvyšují clearance sildenafilu. Při současném užívání inhibitorů izoenzymu CYP3A4 (ketokonazol, erytromycin, cimetidin) bylo zaznamenáno snížení clearance sildenafilu. Cimetidin (800 mg), nespecifický inhibitor izoenzymu CYP3A4, při současném užívání se sildenafilem (50 mg) způsobuje zvýšení koncentrace sildenafilu v plazmě o 56 %. Jednorázová dávka 100 mg sildenafilu podaná současně s erytromycinem (500 mg/den 2krát denně po dobu 5 dnů), středně silným inhibitorem izoenzymu CYP3A4, při dosažení konstantní koncentrace erythromycinu v krvi vede ke zvýšení AUC sildenafilu o 182 %. Při současném podávání sildenafilu (100 mg jednou) a saquinaviru (1200 mg/den 3krát denně), inhibitoru HIV proteázy a izoenzymu CYP3A4, při dosažení ustálené koncentrace saquinaviru v krvi, Cmax sildenafilu vzrostla o 140 % a AUC se zvýšila o 210 %. Sildenafil neovlivňuje farmakokinetiku saquinaviru. Silnější inhibitory izoenzymu CYP3A4, jako je ketokonazol a itrakonazol, mohou způsobit výraznější změny farmakokinetiky sildenafilu. Současné užívání sildenafilu (100 mg jednou) a ritonaviru (500 mg dvakrát denně), inhibitoru HIV proteázy a silného inhibitoru cytochromu P2, při dosažení konstantní koncentrace ritonaviru v krvi vede ke zvýšení Cmax sildenafilu o 450 %. (300krát) a AUC o 4 % (1000krát). Po 24 hodinách je koncentrace sildenafilu v krevní plazmě asi 200 ng/ml (po jednorázové dávce samotného sildenafilu – 5 ng/ml). To je v souladu s účinkem ritonaviru na širokou škálu substrátů cytochromu P450. Sildenafil neovlivňuje farmakokinetiku ritonaviru. Na základě těchto údajů se současné podávání ritonaviru a sildenafilu nedoporučuje. V každém případě by maximální dávka sildenafilu neměla za žádných okolností překročit 25 mg během 48 hodin. Pokud je sildenafil užíván v doporučených dávkách pacienty, kteří současně užívají silné inhibitory izoenzymu CYP3A4, Cmax volného sildenafilu nepřesahuje 200 nM a lék je dobře snášen. Jednorázová dávka antacida (hydroxid hořečnatý/hydroxid hlinitý) neovlivňuje biologickou dostupnost sildenafilu. Ve studiích zahrnujících zdravé dobrovolníky, se současným podáváním antagonisty endotelinového receptoru bosentanu (středně silný induktor izoenzymů CYP3A4, CYP2C9 a možná i CYP2C19) v rovnovážných koncentracích (125 mg dvakrát denně) a sildenafilu v rovnovážných koncentracích ( 2 mg třikrát denně)) bylo pozorováno snížení AUC sildenafilu o 80 % a Cmax o 3 %. Podávání sildenafilu zvýšilo AUC bosentanu o 49,8 % a Cmax o 42 %. Očekává se, že současné podávání sildenafilu se silnými induktory CYP3A4, jako je rifampicin, může vést k většímu poklesu plazmatických koncentrací sildenafilu. Inhibitory izoenzymu CYP2C9 (tolbutamid, warfarin), izoenzymu CYP2D6 (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, tricyklická antidepresiva), thiazidová a thiazidům podobná diuretika, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) a antagonisté vápníku neovlivňují farmakokinetiku sildenfilu. Azithromycin (500 mg/den po dobu 3 dnů) neměl žádný vliv na AUC, Cmax, TCmax, konstantu rychlosti eliminace nebo T1/2 sildenafilu nebo jeho hlavního cirkulujícího metabolitu. Vliv sildenafilu na jiná léčiva Sildenafil je slabým inhibitorem izoenzymů CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 a CYP3A4 (IC50> 150 μmol). Při užívání sildenafilu v doporučených dávkách je jeho Cmax asi 1 μmol, takže je nepravděpodobné, že by sildenafil mohl ovlivnit clearance substrátů těchto izoenzymů. Sildenafil zvyšuje hypotenzní účinek nitrátů jak při dlouhodobém užívání nitrátů, tak při akutních indikacích. V tomto ohledu je použití sildenafilu současně s nitráty nebo donory NO kontraindikováno. V preklinických studiích byl při použití inhibitorů PDE5 v kombinaci s riociguátem pozorován aditivní účinek v podobě snížení systémového krevního tlaku. V klinických studiích bylo prokázáno, že riocigvát zvyšuje hypotenzní účinky inhibitorů PDE5. Neexistoval žádný důkaz o příznivém klinickém účinku kombinace ve studovaných populacích. Současné užívání riociguátu a inhibitorů PDE5, včetně sildenafilu, je kontraindikováno (viz část Kontraindikace). Při současném podávání alfa-blokátoru doxazosinu (4 mg a 8 mg) a sildenafilu (25 mg, 50 mg a 100 mg) hemodynamicky stabilním pacientům s benigní hyperplazií prostaty bylo průměrné další snížení SBP/DBP vleže 7/ 7 mmHg rt. Art., 9/5 mm Hg. Art. a 8/4 mm Hg. Art., respektive, a ve stoje – 6/6 mm Hg. Art., 11/4 mm Hg. Art. a 4/5 mm Hg. čl., resp. Vzácně byly hlášeny případy symptomatické ortostatické hypotenze, která se u těchto pacientů rozvinula, projevující se jako závratě (bez mdloby). U jednotlivých citlivých pacientů užívajících alfa-blokátory může současné podávání sildenafilu vést k symptomatické hypotenzi. Nebyly nalezeny žádné důkazy o významné interakci s tolbutamidem (250 mg) nebo warfarinem (40 mg), které jsou metabolizovány izoenzymem CYP2C9. Sildenafil (100 mg) neovlivňuje farmakokinetiku inhibitorů HIV proteázy saquinaviru a ritonaviru, které jsou substráty izoenzymu CYP3A4, při konstantních hladinách v krvi. Současné podávání sildenafilu v ustáleném stavu (80 mg třikrát denně) vedlo ke zvýšení AUC a Cmax bosentanu (3 mg dvakrát denně) o 125 % a 2 %. Sildenafil (50 mg) nezpůsobuje další prodloužení doby krvácení při užívání kyseliny acetylsalicylové (150 mg). Sildenafil (50 mg) nezvyšuje hypotenzní účinek alkoholu u zdravých dobrovolníků s průměrnou maximální koncentrací alkoholu v krvi 0,08 % (80 mg/dl). U pacientů s arteriální hypertenzí nebyly zjištěny žádné známky interakce mezi sildenafilem (100 mg) a amlodipinem. Průměrné dodatečné snížení TK v poloze na zádech je 8 mmHg. Art. (SBP) a 7 mmHg. Art. (TÁTA).
Přečtěte si plné
Nadměrná dávka
Při jednorázové dávce sildenafilu do 800 mg byly nežádoucí účinky podobné jako při nižších dávkách, se zvýšením závažnosti a četnosti užívání sildenafilu v dávce 200 mg nezvyšovalo účinnost, ale četnost nežádoucích účinků (bolest hlavy; , návaly horka, závratě, dyspepsie, ucpaný nos, poruchy vidění) zvýšené
Přečtěte si plné
Farmakoterapeutická skupina
Léčba erektilní dysfunkce je inhibitorem PDE5.
Přečtěte si plné
Farmakodynamika
Lék pro léčbu erektilní dysfunkce. Sildenafil je silný, selektivní inhibitor cykloguanosinmonofosfátu (cGMP) specifické fosfodiesterázy typu 5 (PDE5). Obnovuje narušenou erektilní funkci zvýšením průtoku krve do penisu Fyziologický proces, který je základem erekce penisu, zahrnuje uvolňování oxidu dusnatého (NO) v corpus cavernosum pod vlivem sexuální stimulace. NO aktivuje enzym guanylátcyklázu a zvyšuje hladinu cGMP, která uvolňuje buňky hladkého svalstva corpus cavernosum a podporuje zvýšený průtok krve. Sildenafil má periferní účinek na erekci. Nemá přímý relaxační účinek na izolované corpus cavernosum u lidí, ale zesiluje relaxační účinek NO. Když je aktivována dráha NO/cGMP, ke které dochází v reakci na sexuální podněty, suprese PDE5 sildenafilem vede ke zvýšení cGMP v corpus cavernosum. Sexuální stimulace je tedy nezbytná pro rozvoj požadovaného farmakologického účinku sildenafilu Studie in vitro ukázaly, že sildenafil je selektivní pro PDE5, který se účastní procesu vývoje erekce. Jeho aktivita proti PDE5 převyšuje aktivitu proti jiným známým fosfodiesterázám. Je 10krát méně účinný proti PDE6, který se podílí na fototransmisi v sítnici. Při maximálních doporučených dávkách je 80krát méně selektivní pro PDE1, 700krát méně selektivní pro PDE2, PDE3, PDE4, PDE7, PDE8, PDE9, PDE10 a PDE11 je aktivita sildenafilu pro PDE5 přibližně 4000krát vyšší než jeho aktivita pro PDE100. PDE8.4, cAMP-specifická fosfodiesteráza, podílející se na srdeční kontrakci. Sildenafil způsobuje mírný přechodný pokles krevního tlaku, který ve většině případů nemá žádné klinické projevy. Průměrný maximální pokles systolického krevního tlaku vleže po perorálním podání sildenafilu v dávce 5.5 mg byl 100 mmHg. Odpovídající změna diastolického krevního tlaku je XNUMX mmHg. Toto snížení krevního tlaku je způsobeno vazodilatačními vlastnostmi sildenafilu, které mohou být spojeny se zvýšením hladiny cGMP v buňkách hladkého svalstva cév. Jednorázové perorální dávky sildenafilu až do XNUMX mg nebyly spojeny s klinicky významnými změnami na EKG u zdravých dobrovolníků. Sildenafil nemá žádný vliv na srdeční výdej a nemění průtok krve stenotickými tepnami.
Přečtěte si plné
Farmakokinetika
Farmakokinetika sildenafilu je v doporučeném rozmezí dávek lineární. Absorpce Po perorálním podání se sildenafil rychle vstřebává. Absolutní biologická dostupnost je v průměru asi 40 % (rozmezí 25 % až 63 %). In vitro inhibuje sildenafil v koncentraci přibližně 1,7 ng/ml (3,5 nM) aktivitu lidské PDE5 o 50 %. Po jednorázové dávce 100 mg sildenafilu je průměrná maximální koncentrace (Cmax) volného sildenafilu v plazmě u mužů přibližně 18 ng/ml (38 nM). Cmax při perorálním podání sildenafilu nalačno je dosaženo v průměru za 60 minut (od 30 minut do 120 minut). Při současném podání s tučným jídlem se rychlost absorpce snižuje: Cmax se sníží v průměru o 29 % a doba k dosažení maximální koncentrace (TCmax) se prodlouží o 60 minut, ale stupeň absorpce se významně nemění (plocha pod farmakokinetikou křivka „koncentrace-čas“ (AUC) klesá o 11 %) Distribuce Distribuční objem sildenafilu v ustáleném stavu je v průměru 105 l Vazba sildenafilu a jeho hlavního cirkulujícího N-demethyl metabolitu na plazmatické proteiny je přibližně 96 % a je nezávislá. z celkové koncentrace sildenafilu. Méně než 0,0002 % dávky sildenafilu (průměrně 188 ng) bylo detekováno ve spermatu 90 minut po užití léku. Metabolismus Sildenafil je primárně metabolizován v játrech izoenzymem CYP3A4 (hlavní cesta) a izoenzymem CYP2C9 (vedlejší cesta). Hlavní cirkulující aktivní metabolit, vytvořený N-demethylací sildenafilu, podléhá dalšímu metabolismu. Selektivita tohoto metabolitu pro PDE je srovnatelná se sildenafilem a jeho aktivita proti PDE5 in vitro je přibližně 50 % aktivity sildenafilu. Koncentrace metabolitu v plazmě zdravých dobrovolníků byla přibližně 40 % koncentrace sildenafilu. N-demethyl metabolit podléhá dalšímu metabolismu, jeho poločas (T1/2) je asi 4 hodiny. Vylučování Celková clearance sildenafilu je 41 l/h a terminální T1/2 je 3-5 hodin. Po perorálním podání, stejně jako po intravenózním podání, je sildenafil vylučován ve formě metabolitů především střevy (asi 80 % perorální dávky) a v menší míře ledvinami (asi 13 % perorální dávky). zvláštní skupiny pacientů Starší pacienti: v U zdravých starších pacientů (nad 65 let) je clearance sildenafilu snížena a koncentrace volného sildenafilu v krevní plazmě je přibližně o 40 % vyšší než u mladších pacientů (18-45 let). Věk nemá klinicky významný vliv na výskyt nežádoucích účinků Poškození ledvin: u mírného (clearance kreatininu (CC) 50-80 ml/min) a středně těžkého (CC 30-49 ml/min) poškození ledvin je farmakokinetika sildenafilu po. jednorázová perorální dávka v dávce 50 mg se nemění. Při těžkém selhání ledvin (CC ? 30 ml/min) je clearance sildenafilu snížena, což má za následek přibližně dvojnásobné zvýšení AUC (100 %) a Cmax (88 %) ve srovnání s pacienty stejného věku s normální funkcí ledvin: u pacientů s In s jaterní cirhózou (Child-Pugh třída A a B) je clearance sildenafilu snížena, což vede ke zvýšení AUC (84 %) a Cmax (47 %) ve srovnání s pacienty stejné věkové skupiny s normální funkcí jater.
Přečtěte si plné
Farmakologický účinek
Lék pro léčbu erektilní dysfunkce Sildenafil je účinný selektivní inhibitor fosfodiesterázy typu 5 (PDE5) specifické pro cykloguanosin monofosfát (PDE5). samotné uvolňování oxidu dusnatého (NO) v kavernózním těle pod vlivem sexuální stimulace aktivuje enzym guanylátcyklázu a zvyšuje obsah cGMP, který uvolňuje buňky hladkého svalstva kavernózního těla a podporuje zvýšený průtok krve; má periferní účinek na erekci nemá přímý relaxační účinek na izolované corpus cavernosum u lidí, ale zvyšuje relaxační účinek NO při aktivaci spojení NO/cGMP, ke které dochází pod vlivem sexuálních podnětů; z PDEXNUMX sildenafil vede ke zvýšení cGMP v corpus cavernosum; sexuální stimulace je tedy nezbytná pro rozvoj požadovaného farmakologického účinku sildenafilu
Přečtěte si plné
Bezpečnostní opatření
Před použitím farmakoterapie je nutné zhodnotit anamnézu a provést klinické vyšetření k diagnostice erektilní dysfunkce a identifikaci jejích možných příčin. Léky k léčbě sexuální dysfunkce, včetně sildenafilu, by měly být používány s opatrností u pacientů s anatomickými deformacemi penisu (jako je angulace, kavernózní fibróza nebo Peyronieho choroba) a u pacientů s predispozicí k priapismu (jako je srpkovitá anémie mnohočetný myelom nebo leukémie). Léky používané k léčbě erektilní dysfunkce, včetně sildenafilu, by neměly být podávány mužům, kterým se nedoporučuje být sexuálně aktivní. Sexuální aktivita s sebou nese určité riziko v přítomnosti kardiovaskulárních onemocnění. Před zahájením jakékoli terapie erektilní dysfunkce je proto nutné zhodnotit stav pacienta. Užívání sildenafilu je kontraindikováno u pacientů se srdečním selháním, nestabilní anginou pectoris, prodělaných v posledních 6 měsících. infarkt myokardu nebo cévní mozková příhoda, arteriální hypotenze (BP
Přečtěte si plné
Použití během těhotenství/kojení
Dle registrované indikace není přípravek Vizarsin určen k použití u žen.