Vestibulopatický (vestibulo-ataxický) syndrom. Co to je, jak to léčit
Závratě jsou jedním z nejčastějších příznaků ve všeobecné lékařské praxi, významně snižující kvalitu života pacienta a jsou faktorem traumatu. V kombinaci s dalšími neurologickými příznaky jsou závratě pozorovány u mnoha organických onemocnění centrálního nervového systému a často doprovázejí somatická, neurologická, duševní a endokrinní onemocnění.
- KLÍČOVÁ SLOVA: vestibulární poruchy, závratě, vestibulární deficit, Vestibo
Závratě jsou jedním z nejčastějších příznaků ve všeobecné lékařské praxi, významně snižující kvalitu života pacienta a jsou faktorem traumatu. V kombinaci s dalšími neurologickými příznaky jsou závratě pozorovány u mnoha organických onemocnění centrálního nervového systému a často doprovázejí somatická, neurologická, duševní a endokrinní onemocnění.
Na prevalenci závratí se významně podílí ekologie, technokratizace, fyzická nečinnost a někdy i omezené možnosti moderní léčby a prevence. Při návštěvě praktického lékaře si asi třetina pacientů stěžuje na závratě, někdy však zůstává z řady důvodů nejasná etiologie a patogenetický mechanismus rozvoje závratí, což vede k nesprávné diagnóze a nedostatečné terapii [1, 2].
Jak známo, závratě se mohou projevovat jako porucha rovnováhy a orientace, pocit falešné rotace kolem vlastní osy nebo kolem okolních předmětů. V důsledku toho dochází k nestabilitě v klidu a při chůzi. Závratě se objevují, když je narušena interakce tří úzce souvisejících senzorických stabilizačních systémů: vestibulárního, zrakového a somatosenzorického (proprioceptivního). Funkci rovnováhy plní vestibulární aparát (periferní) a centrální vestibulární nervové dráhy. Závratě mohou také vzniknout v důsledku poškození zrakového nebo somatosenzorického systému. Závratě jsou tedy pozorovány s diplopií, která se vyvíjí na pozadí parézy vnějších svalů oka.
Rozlišuje se mezi skutečnými nebo systémovými (vestibulárními) závratěmi (vertigo) a nepravými závratěmi. Skutečná závrať nastává při poškození vestibulárního aparátu a jeho centrálních spojení a projevuje se pocitem krouživého pohybu vlastního těla nebo okolních předmětů, často doprovázený nystagmem a vegetativními poruchami: nevolnost, zvracení, bledá kůže, hyperhidróza, bradykardie, střevní hyperperistaltika, celková slabost. Výrazné vegetativní příznaky jsou způsobeny spojením vestibulárního aparátu s vegetativními centry v retikulární formaci mozkového kmene. Falešné, nesystémové nebo nevestibulární vertigo je pocit nestability, doprovázený psycho-emocionální neurotickou poruchou, stavem před mdlobou a poruchou rovnováhy. Intenzita a trvání závratí závisí na příčině, která je způsobila. V některých případech je navíc pozorována kombinace systémových a nesystémových závratí [3].
Systémové závratě mohou být periferní a centrální. Periferní se vyskytuje u onemocnění vnitřního ucha, které obsahuje periferní část vestibulárního analyzátoru, dále vestibulární ganglion a nerv vedoucí do mozkového kmene. Periferní vertigo je často doprovázeno ztrátou sluchu, hlukem a ucpáním uší. Může být zaznamenán horizontální nystagmus.
Periferní vertigo zahrnuje jedno z nejčastějších onemocnění provázených vestibulárními poruchami – benigní paroxysmální polohové vertigo (BPPV). Tato periferní porucha je charakterizována krátkými (ne více než jednu minutu), ale výraznými záchvaty akutní závratě, vyskytující se výhradně při změně polohy hlavy a doprovázené výraznými vegetativními příznaky a nystagmem. Ataky vertiga u BPPV jsou vždy spojeny s určitými pohyby hlavy v rovině postiženého polokruhového kanálu. Patogeneze závratí u BPPV spočívá v destrukci otolitové membrány s následným oddělením a vytěsněním krystalů otolitu do lumen polokruhových kanálků vnitřního ucha. Příčiny tohoto onemocnění nejsou dosud zcela objasněny, ale je známo, že BPPV často začíná po zánětlivých onemocněních vnitřního ucha, otřesech a kraniocerebrálních operacích.
BPPV je spojen s tzv. pístovým efektem, ke kterému dochází v důsledku volně se pohybujících otolitů v lumen kanálu, což vede k nadměrné odchylce senzorického epitelu ampulárního receptoru (kanalolitiáza). Závažnější záchvaty vertiga se vyskytují v případě přímé fixace otolitů přímo na kuplu hřebene ampulí (cupulolitiáza). Onemocnění je považováno za benigní, protože ve většině případů BPPV odezní během několika týdnů samostatně nebo po speciálních manévrech. Někdy záchvaty závratí trvají déle než rok [4, 5].
V obecné terapeutické praxi je častější centrální vertigo, které je charakterizováno poškozením vestibulárních struktur mozkového kmene, mozečku a porušením spojení mezi vestibulárními jádry a mozkovou kůrou. Pokud jde o závažnost, centrální závratě jsou horší než periferní, ale jsou téměř konstantní, monotónní a objevují se s periodickými exacerbacemi. Klinicky je centrální vertigo provázeno poruchami funkcí mozkových struktur, jako je ataxie, dysfunkce kaudální skupiny hlavových nervů, horizontální nebo vertikální nystagmus.
Existuje mnoho onemocnění doprovázených centrálními vestibulárními poruchami. Mezi nejvýznamnější ve všeobecné lékařské praxi patří akutní cévní mozková příhoda a vestibulární-ataktický syndrom u chronické mozkové ischemie. Příčinou závratí může být ischemie labyrintu, porucha krevního oběhu v oblasti vertebrobazilárního systému, včetně mozečku a mozkového kmene. Při akutní cerebrovaskulární příhodě začíná závratě náhle, trvá několik minut a je často doprovázena bolestí hlavy, nevolností, zvracením a ztrátou rovnováhy. Ischemie přilehlých částí trupu obvykle způsobuje další příznaky: zhoršení zraku, dvojité vidění, dysartrii, pády, slabost a necitlivost končetin.
V diferenciální diagnostice centrálního vestibulárního vertiga je nutné vzít v úvahu možnost demyelinizačního procesu, přítomnost tumoru cerebellopontinního úhlu, temporální epilepsii a bazilární migrénu v případě periferní vestibulární poruchy, případná infekční onemocnění vnitřního ucha (virová nebo bakteriální labyrintitida), vestibulární neuronitida, labyrintový infarkt a Meniérova choroba [5–7].
Algoritmus pro diagnostiku závratí
Plán vyšetření pro pacienty se závratěmi zahrnuje:
1) komplexní studium somatického a neurologického stavu v dynamice. Vynucená poloha hlavy může indikovat vestibulární poruchy, myofasciální nebo radikulární syndrom. Velký diagnostický význam mají fokální neurologické příznaky jako strabismus, snížená bolestivost a hmatová citlivost v oblasti obličeje, chuťová citlivost v přední třetině jazyka, asymetrie obličejových svalů, snížení rohovkových nebo hltanových reflexů a porucha polykání;
2) standardní laboratorní metody výzkumu: klinický krevní test (obsah červených krvinek, barevný index, hladiny hemoglobinu, železo, kyselina listová), elektrokardiografie, echokardiografie;
3) neurooftalmologické vyšetření;
4) funkční radiografie, která se provádí k objasnění stavu krční páteře – snímky v boční projekci s pacientem v sedě, stejně jako s plnou flexí a extenzí hlavy;
5) neurozobrazovací studie: počítačová tomografie nebo magnetická rezonance (MRI) mozku, MRI krční páteře k objasnění příčiny závratí a vyloučení léze zabírající prostor v mozku, ložiska demyelinizace u roztroušené sklerózy a herniace ploténky v krční páteři. V některých případech je doporučována magnetická rezonanční angiografie (MRA) – metoda neinvazivního vyšetření cévního systému, která umožňuje, aniž by se uchylovalo ke zvýšení kontrastu, bez rizika pro pacienta a bez radiační zátěže, vizualizovat a studovat většinu lézí cév hlavy a krku. Tato metoda je uznávána jako účinná a je nezbytná k objasnění přítomnosti patologické tortuozity, deformace, aterosklerotické stenózy, kinkingu a hypoplazie vertebrálních tepen;
6) neurofyziologické vyšetření: ultrazvuková dopplerografie trans- a extrakraniálních cév k vyšetření tepen vertebrobazilárního systému včetně podklíčkové a vertebrální. Tato neinvazivní metoda studia hlavních cév krku a mozku umožňuje graficky zaznamenat lineární rychlost průtoku krve, její směr a identifikovat přítomnost a stupeň uzávěru velkých tepen. Metoda je založena na efektu formulovaném v roce 1942 rakouským matematikem a fyzikem Johannem Christianem Dopplerem. Při vyšetření pacienta se závratěmi je důležité provést extrakraniální dopplerografii. Vyšetření cév krku nám umožňuje získat informace o stavu a funkci podklíčkových a vertebrálních tepen v oblasti úst před jejich vstupem do kostního kanálu, sledovat průběh vertebrální tepny a její žíly v. canalis vertebralis a také vyšetřit průběh vertebrální tepny v jejím třetím segmentu. Ve většině případů je vhodné provést transkraniální dopplerovský ultrazvuk k posouzení stavu intrakraniálních cév a žilního systému mozku [8–10].
7) elektroencefalografické vyšetření (EEG).
Je nutné vyloučit temporální epilepsii, u které je pozorována epileptiformní aktivita typu „spike-wave“ s frekvencí 6/s, která se objevuje nejprve v jednom temporálním laloku a poté se stává bilaterálně synchronní nebo generalizovanou. V posledních letech se spolu s vizuální analýzou bioelektrické aktivity mozku rozšířily matematické metody zpracování a analýzy EEG pomocí počítačové technologie. Patří mezi ně spektrální analýza EEG, metoda rozpoznávání vzorů (EEG mapping) a metoda trojrozměrné lokalizace zdroje;
8) neuropsychologické vyšetření, které umožňuje vyloučit psychogenní povahu závratí;
9) studium autonomního nervového systému;
10) konzultace s otolaryngologem, v případě potřeby konzultace s otoneurologem včetně registrace spontánního nystagmu, polohového nystagmu, testu na polohový nystagmus a kalorického testu.
K detekci cervikálního polohového nystagmu se používá de Kleineova poloha s hlavou zakloněnou dozadu a otočenou na stranu, čímž se uměle vytvoří omezení průtoku krve v jedné z vertebrálních tepen [9–11].
Moderní léčebná strategie
Terapie závratí zahrnuje několik hlavních fází: podávání vertigolytických léků, které odstraňují dysfunkci vestibulárního systému, patogenetickou terapii k odstranění příčiny závratí a také neuroprotektivní terapii.
Předním vertigolytickým lékem je betahistin dihydrochlorid, syntetický analog histaminu. Jak je známo, kompenzace vestibulárního deficitu vyžaduje značné množství času. Tyto dlouhodobé adaptivní mechanismy však mohou být stimulovány farmakologicky použitím analogu histaminu. Betahistin působí prostřednictvím histaminu H1— a N3-receptory vnitřního ucha a centrálního nervového systému. Interakcí s histaminovými receptory lék zvyšuje syntézu a uvolňování neurotransmiteru histaminu do lumen synapsí, čímž normalizuje přenos vysílače mezi neurony.
Mechanismus účinku betahistinu lze rozdělit do tří složek: periferní, centrální a vaskulární. Lék působící na úrovni vnitřního ucha zvyšuje práh excitace vestibulárních receptorů a snižuje nadměrný tok impulzů z analyzátoru. Centrální složka betahistinu je realizována snížením aktivity vestibulárních center mozku, především vestibulárních jader, a zrychlením procesů vestibulární kompenzace obecně. Velmi důležitou cévní složkou je zlepšení kochleárního průtoku krve, odstranění endolymfatického hydropsu, zvýšení krevního oběhu v povodí bazilární tepny včetně mozečku a zlepšení venózního odtoku z lebeční dutiny [11, 12].
Je třeba poznamenat, že Vestibo (betahistin dihydrochlorid) je účinný u vestibulárního vertiga jakékoli etiologie, takže jej lze empiricky předepsat na první žádost pacienta o lékařskou pomoc a dokud není zjištěna skutečná příčina vertiga. Mezi další výhody léku patří dobrá snášenlivost, žádný sedativní účinek nebo vliv na krevní tlak a srdeční frekvenci a kompatibilita se všemi třídami léků kromě antihistaminik.
Pro centrální vertigo se Vestibo předepisuje na dlouhou dobu nejméně tří měsíců v dávce 48 mg/den během jídla. Na začátku terapie se doporučuje dávkovací režim 16 mg třikrát denně, což zajišťuje stabilní koncentraci léčiva v krvi. Po 15–30 dnech léčby lze doporučit přejít na pohodlnější dávku 24 mg dvakrát denně. Nežádoucí účinky léčby betahistinem mohou zahrnovat mírné gastrointestinální poruchy ve formě dyspepsie, kožní vyrážky a vzácně Quinckeho edému. V každém případě byste si před předepsáním přípravku Vestibo měli přečíst návod k jeho použití.
Výsledky klinických studií prokázaly vysokou účinnost a dobrou snášenlivost přípravku Vestibo při závratích, včetně vertebrobazilární insuficience a periferních vestibulárních poruch. Vestibo má výrazný pozitivní vliv na mozkovou hemodynamiku, odstraňuje venózní discirkulaci a známky žilní kongesce: podle ultrazvuku a transkraniálního dopplerovského zobrazení bylo zaznamenáno zlepšení průtoku krve na intrakraniální úrovni. Během terapie lékem se zlepšil emoční stav a kvalita života pacientů. Droga se vyrábí v Německu a používá se ve 32 zemích včetně Evropské unie a Švýcarska. Má dlouholeté zkušenosti se jmenováním v Rusku.
U chronické mozkové ischemie je jedním z častých syndromů vestibulo-ataxický syndrom, při kterém přetrvávají závratě, ataxie a poruchy koordinace. V tomto ohledu je vhodné používat léky s nootropními a vazoaktivními účinky, které mají neuroprotektivní, neurotrofní a antioxidační účinky. Účinnost posledně jmenovaného je patogeneticky plně opodstatněná a byla opakovaně prokázána u vestibulo-ataktického syndromu. Důležitý bod: je racionální předepisovat tuto skupinu léků po kurzu Vestibo, jehož použití vám umožňuje rychle zmírnit závratě.
Léky s nootropním a vazodilatačním účinkem zvyšují odolnost mozkové tkáně vůči hypoxii, zvyšují průtok krve v ischemických zónách, zmírňují a zabraňují exacerbaci závratí, tinnitu a kognitivních poruch.
Pro zlepšení compliance by měla být dána přednost kombinovaným lékům. Patří mezi ně originální kombinace piracetamu a cinnarizinu – lék Fezam®, který se doporučuje předepisovat jednu až dvě kapsle třikrát denně po dobu tří měsíců. Díky racionálnímu spojení dvou léčivých přípravků v jedné kapsli je zajištěn jejich komplexní synergický účinek.
Výsledky deseti ruských klinických studií Fezamu potvrdily účinnost, lepší snášenlivost a ekonomickou proveditelnost užívání kombinovaného léku ve srovnání s předepisováním jeho léčivých složek samostatně.
Fezam® má výrazný antihypoxický, nootropní a vazodilatační účinek, snižuje excitabilitu vestibulárního aparátu, zlepšuje metabolismus v neuronech vestibulárních a okulomotorických jader, normalizuje spojení mezi hemisférami mozku a synaptickou vodivost v neokortikálních strukturách, díky je zaznamenána regrese vestibulárních poruch.
Lék zlepšuje krevní oběh ve vestibulárních centrech, blokuje H1– histaminové receptory. Fezam® snižuje excitabilitu vestibulárního aparátu díky antihistaminovému účinku na receptory, proto je vhodné jej používat po kúře Vestiba, aby se jeho účinek upevnil.
Taktika zvládání pacientů se závratěmi ve všeobecné lékařské praxi je tedy komplexním problémem, jehož řešení lze dosáhnout komplexním podáváním vertigolytických a neuroprotektivních léků.
- KLÍČOVÁ SLOVA: vestibulární poruchy, závratě, vestibulární deficit, Vestibo