Vasilip: návod k použití, cena, analogy, recenze na
Poskytnuté vědecké informace jsou obecné a nelze je použít k rozhodování o možnosti použití konkrétního léčivého přípravku.
Datum aktualizace: 2020.05.20
- Forma uvolnění, balení a složení
- Klinicko-farmakologické skupina
- Farmakoterapeutická skupina
- Farmakologický účinek
- Farmakokinetika
- Indikace léku
- Dávkovací režim
- Nežádoucí účinek
- Kontraindikace pro použití
- Zvláštní instrukce
- Lékové interakce
- Kontakty
Držitel osvědčení o registraci:
Vyrobeno:
Kontrola kvality balení a uvolňování:
KRKA dd, Novo mesto (Slovinsko) nebo VECTOR-MEDIKA, JSC (Rusko)
ATX kód: C10AA01 (Simvastatin)
Účinná látka: simvastatin
Rec.INN registrované WHO
Formy dávkování
Lék je dostupný na lékařský předpis
Potahované tablety, 10 mg: 14 nebo 28 ks.
Potahované tablety, 20 mg: 14 nebo 28 ks.
Potahované tablety, 40 mg: 14 nebo 28 ks.
Forma uvolňování, balení a složení léčiva Vasilip ®
Potahované tablety jsou bílé nebo téměř bílé, kulaté, mírně bikonvexní, se zkosením.
| Tabulka 1. | |
| simvastatin | 10 mg |
Pomocné látky: monohydrát laktózy, předbobtnalý škrob, butylhydroxyanisol, kyselina citrónová, kyselina askorbová, kukuřičný škrob, mikrokrystalická celulóza, magnesium-stearát.
Potahová látka: hypromelóza, mastek, propylenglykol, oxid titaničitý (E171).
7 ks – blistry (2) – kartonové obaly.
7 ks – blistry (4) – kartonové obaly.
Potahované tablety jsou bílé nebo téměř bílé, kulaté, mírně bikonvexní, se zkosením.
| Tabulka 1. | |
| simvastatin | 20 mg |
Pomocné látky: monohydrát laktózy, předbobtnalý škrob, butylhydroxyanisol, kyselina citrónová, kyselina askorbová, kukuřičný škrob, mikrokrystalická celulóza, magnesium-stearát.
Potahová látka: hypromelóza, mastek, propylenglykol, oxid titaničitý (E171).
7 ks – blistry (2) – kartonové obaly.
7 ks – blistry (4) – kartonové obaly.
Potahované tablety jsou bílé nebo téměř bílé, kulaté, mírně bikonvexní, zkosené a s půlicí rýhou na jedné straně.
| Tabulka 1. | |
| simvastatin | 40 mg |
Pomocné látky: monohydrát laktózy, předbobtnalý škrob, butylhydroxyanisol, kyselina citrónová, kyselina askorbová, kukuřičný škrob, mikrokrystalická celulóza, magnesium-stearát.
Potahová látka: hypromelóza, mastek, propylenglykol, oxid titaničitý (E171).
7 ks – blistry (2) – kartonové obaly.
7 ks – blistry (4) – kartonové obaly.
Klinická a farmakologická skupina: Hypolipidemikum
Farmakoterapeutická skupina: Hypolipidemikum – inhibitor HMG-CoA reduktázy
Farmakologický účinek
Hypolipidemikum ze skupiny statinů, inhibitor HMG-CoA reduktázy. Je to proléčivo, protože má ve své struktuře uzavřený laktonový kruh, který se po vstupu do těla hydrolyzuje.
Laktonový kruh statinů je strukturálně podobný části enzymu HMG-CoA reduktázy. Na principu kompetitivního antagonismu se molekula statinu váže na tu část receptoru koenzymu A, kde je tento enzym navázán. Další část molekuly statinu inhibuje proces přeměny hydroxymethylglutarátu na mevalonát, meziprodukt při syntéze molekuly cholesterolu. Inhibice aktivity HMG-CoA reduktázy vede k řadě po sobě jdoucích reakcí, které vedou ke snížení intracelulárních hladin cholesterolu a kompenzačnímu zvýšení aktivity LDL receptoru a v souladu s tím ke zrychlení katabolismu LDL cholesterolu (Xc).
Hypolipidemický účinek statinů je spojen s poklesem hladiny celkového cholesterolu v důsledku LDL-C. Snížení hladin LDL je závislé na dávce a není lineární, ale exponenciální.
Statiny neovlivňují aktivitu lipoproteinových a jaterních lipáz, nemají významný vliv na syntézu a katabolismus volných mastných kyselin, proto je jejich vliv na hladinu TG sekundární a zprostředkován prostřednictvím jejich hlavních účinků na snižování hladiny LDL-C. Mírný pokles hladin TG při léčbě statiny je zjevně spojen s expresí remnantních (apo E) receptorů na povrchu hepatocytů zapojených do katabolismu VLDL, který obsahuje přibližně 30 % TG.
Podle kontrolovaných studií zvyšuje simvastatin hladiny HDL-C až o 14 %.
Kromě hypolipidemického účinku mají statiny pozitivní vliv na endoteliální dysfunkci (preklinický znak časné aterosklerózy), na cévní stěnu, stav ateromu, zlepšují reologické vlastnosti krve, mají antioxidační a antiproliferativní vlastnosti. Existují důkazy, že simvastatin zlepšuje endoteliální funkci již po 30 dnech léčby.
Užívání simvastatinu bylo spojeno se snížením výskytu kardiovaskulárních příhod bez ohledu na výchozí hladiny LDL-C.
Farmakokinetika
Po perorálním podání se simvastatin dobře vstřebává z gastrointestinálního traktu (v průměru 85 %). C max je dosaženo po 4 hodinách Podání bezprostředně před nízkotučným jídlem neovlivňuje farmakokinetické parametry simvastatinu.
Během „prvního průchodu“ játry je simvastatin biotransformován za vzniku aktivních beta-metabolitů. Vazba na plazmatické proteiny je 95 %.
Koncentrace aktivního metabolitu simvastatinu v lidském systémovém oběhu je nižší než 5 %.
Vylučuje se nezměněný a ve formě metabolitů, hlavně žlučí – 60-85%; 10-15% – ve formě neaktivních metabolitů se vylučuje ledvinami.
Indikace účinných látek léku Vasilip ®
Primární hypercholesterolémie s neúčinnou dietoterapií, kombinovaná hypercholesterolémie a hypertriglyceridémie.
| Kód ICD-10 | čtení |
| E78.0 | Čistá hypercholesterolémie |
| E78.2 | Smíšená hyperlipidémie |
Primární hypercholesterolémie s neúčinnou dietoterapií, kombinovaná hypercholesterolémie a hypertriglyceridémie.
Kontraindikace
Aktivní patologický proces v játrech, přetrvávající zvýšení aktivity transamináz, těhotenství, laktace, přecitlivělost na simvastatin.
Struktura
Účinná látka: Vasilip polotovar-granule 179,00 mg, což odpovídá simvastatinu 20,00 mg,
[Účinná látka tabletové hmoty-granule: simvastatin 20,00 mg;Pomocné látky ve formě granulí tablety: monohydrát laktózy 135,84 mg, předbobtnalý škrob 20,00 mg, butylhydroxyanisol 0,04 mg, kyselina citrónová bezvodá 3,00 mg, kyselina askorbová 0,12 mg]
Pomocné látky: kukuřičný škrob 10,00 mg, mikrokrystalická celulóza 10,00 mg, magnesium-stearát 1,00 mg,
Skořápka (film): hypromelóza 3,610 mg, mastek 0,330 mg, propylenglykol 0,280 mg, oxid titaničitý 0,780 mg.
Farmakodynamika
Lék Vasilip® (simvastatin) je hypolipidemický lék získaný synteticky z fermentačního produktu Aspergillus terreus.
Po perorálním podání podléhá simvastatin, což je neaktivní lakton, hydrolýze v játrech za vzniku odpovídající formy β-hydroxykyseliny simvastatinu, která je hlavním metabolitem a má vysokou inhibiční aktivitu proti HMG-CoA (3-hydroxy-3- methylglutaryl-koenzym A) reduktáza, enzym, který katalyzuje počáteční a nejvýznamnější fázi biosyntézy cholesterolu. Simvastatin se ukázal jako účinný při snižování celkového cholesterolu v plazmě (TC), cholesterolu v lipoproteinech s nízkou hustotou (LDL-C), triglyceridů (TG) a cholesterolu v lipoproteinech s velmi nízkou hustotou (VLDL-C) a také při zvyšování -hustotního lipoproteinového cholesterolu (HDL-C) v krevní plazmě u pacientů s heterozygotní familiární a nefamiliární hypercholesterolémií nebo smíšenou hyperlipidémií v případech, kdy je zvýšená koncentrace cholesterolu v plazmě rizikovým faktorem a samotná dieta nestačí. Znatelný terapeutický účinek je pozorován do 2 týdnů po užití simvastatinu, maximální terapeutický účinek je pozorován během 4-6 týdnů po zahájení léčby. Účinek je zachován při pokračující terapii. Po vysazení simvastatinu se koncentrace cholesterolu v plazmě vrátí na úroveň před léčbou.
Aktivní metabolit simvastatinu je specifický inhibitor HMG-CoA reduktázy, enzymu, který katalyzuje reakci tvorby mevalonátu z HMG-CoA. Přesto užívání Vasilip® v terapeutických dávkách nevede k úplné inhibici HMG-CoA reduktázy, což umožňuje udržení produkce biologicky nezbytného množství mevalonátu. Protože ranou fází biosyntézy cholesterolu je přeměna HMG-CoA na mevalonát, má se za to, že použití Vasilip® by nemělo způsobit akumulaci potenciálně toxických sterolů v těle. Kromě toho je HMG-CoA rychle metabolizován zpět na acetyl-CoA, který se podílí na mnoha biosyntetických procesech v těle.
Ačkoli je Xc prekurzorem všech steroidních hormonů, nebyl pozorován žádný klinický účinek simvastatinu na steroidogenezi. Protože simvastatin nezvyšuje litogenitu žluči, je nepravděpodobné, že by zvýšil výskyt cholelitiázy.
Simvastatin snižuje jak zvýšené, tak normální plazmatické koncentrace LDL-C. LDL se tvoří z lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL). Katabolismus LDL je primárně zprostředkován vysokoafinitním LDL receptorem. Mechanismus poklesu koncentrace LDL-C v krevní plazmě po užití simvastatinu může být způsoben jak poklesem koncentrace VLDL-C v krevní plazmě, tak aktivací LDL-receptorů, což vede ke snížení při tvorbě a zvýšení katabolismu LDL-C. Léčba simvastatinem také významně snižuje koncentraci apolipoproteinu B (apo B) v krevní plazmě. Protože každá LDL částice obsahuje jednu molekulu apo B a malá množství apo B se nacházejí v jiných lipoproteinech, lze předpokládat, že simvastatin nejen způsobuje ztrátu cholesterolu v LDL částicích, ale také snižuje koncentraci cirkulujících LDL částic v krevní plazmě.
Kromě toho simvastatin zvyšuje koncentraci HDL-C a snižuje koncentraci TG v krevní plazmě. V důsledku těchto změn se poměry TC/HDL-C a LDL-C/HDL-C snižují.
U pacientů s ischemickou chorobou srdeční (ICHS) a výchozí koncentrací TC 212–309 mg/dl (5,5–8,0 mmol/l) snižuje simvastatin riziko celkové mortality, mortality na ICHS a výskyt nefatálních potvrzených infarktů myokardu. Simvastatin také snižuje riziko nutnosti chirurgických zákroků k obnovení koronárního průtoku krve (koronární arteriální bypass nebo perkutánní transluminální koronární angioplastika). Pacienti s diabetes mellitus mají snížené riziko rozvoje závažných koronárních komplikací. Kromě toho simvastatin významně snižuje riziko fatálních a nefatálních cerebrovaskulárních příhod (mrtvice a přechodné ischemické ataky).
Účinnost léčby simvastatinem byla prokázána u pacientů s hyperlipidémií nebo bez ní, kteří jsou vystaveni vysokému riziku rozvoje ischemické choroby srdeční v důsledku současného diabetes mellitus, anamnézy cévní mozkové příhody a jiných cévních onemocnění. Simvastatin 40 mg denně snižuje celkovou mortalitu, riziko úmrtí související s ischemickou chorobou srdeční, riziko závažných koronárních příhod (včetně nefatálního infarktu myokardu nebo úmrtí souvisejícího s ischemickou chorobou srdeční), nutnost chirurgických zákroků k obnovení koronárního průtoku krve (včetně bypass koronární artérie a perkutánní transluminální angioplastika), stejně jako periferní průtok krve a další typy nekoronární revaskularizace, riziko rozvoje cévní mozkové příhody. Snižuje se počet hospitalizací pro srdeční selhání. Riziko rozvoje velkých koronárních a vaskulárních komplikací je sníženo u pacientů s onemocněním koronárních tepen nebo bez něj, včetně pacientů s diabetes mellitus, onemocněním periferních cév nebo cerebrovaskulárním onemocněním. U pacientů s diabetes mellitus simvastatin snižuje riziko rozvoje závažných cévních komplikací, včetně nutnosti chirurgických zákroků k obnovení průtoku periferní krve, amputací dolních končetin a výskytu trofických vředů.
Simvastatin (podle koronární angiografie) zpomaluje progresi koronární aterosklerózy a vznik jak nových oblastí aterosklerózy, tak nových totálních okluzí, zatímco u pacientů užívajících standardní terapii byla pozorována stálá progrese aterosklerotických lézí koronárních tepen.
Farmakologický účinek
Po perorálním podání se simvastatin dobře vstřebává z gastrointestinálního traktu (v průměru 85 %). Cmax Podání bezprostředně před nízkotučným jídlem neovlivňuje farmakokinetické parametry simvastatinu.
Během „prvního průchodu“ játry je simvastatin biotransformován za vzniku aktivních beta-metabolitů. Vazba na plazmatické proteiny je 95 %.
Koncentrace aktivního metabolitu simvastatinu v lidském systémovém oběhu je nižší než 5 %.
Vylučuje se nezměněný a ve formě metabolitů, hlavně žlučí – 60-85%; 10-15% – ve formě neaktivních metabolitů se vylučuje ledvinami.
Nežádoucí účinky
Bezpečnost a účinnost simvastatinu u pediatrických pacientů nebyla stanovena. Nedoporučuje se používat u dětí.
Použití u dětí
Bezpečnost a účinnost simvastatinu u pediatrických pacientů nebyla stanovena. Nedoporučuje se používat u dětí.
Během těhotenství a kojení
Simvastatin je kontraindikován během těhotenství a kojení.
Pro zhoršenou funkci ledvin
Simvastatin by měl být používán s opatrností u těžkého selhání ledvin.
Pro zhoršenou funkci jater
Kontraindikováno v případě aktivního patologického procesu v játrech, přetrvávajícího zvýšení aktivity transamináz.
Základní informace
Stránka obsahuje informace určené pro zdravotníky. Neprovádějte žádná opatření sami, protože to může vést k negativním důsledkům. Určitě se poraďte s kvalifikovaným lékařem.
Fotografie balení tablet VAZILIP
VAZILIP tablety 10 mg N28
VAZILIP tablety 20 mg N28
VAZILIP tablety 40 mg N28
VAZILIP 0,01 tablety N28
VAZILIP 0,04 tablety N28
VAZILIP 0,02 tablety N28
VAZILIP 0,02 tablety N14
Máte dotaz k produktu?
Je lék VAZILIP tablety registrován v registru léků Uzbekistánu?
Ano, lék je registrován v lékovém registru Uzbekistánu.
Kdo je výrobcem léku VAZILIP tablety a jaká je země původu?
Lék VAZILIP tablety vyrábí společnost KRKA d.d. Novo mesto as/Vektor-Medika as (Slovinsko/Rusko) Krka d.d. Novo mesto JSC/Vektor-Medika, ZAO (Slovinsko/Rusko) Krka d.d. (Slovinsko).