Uremické kóma: co to je, příznaky a pohotovostní péče

Uzalajevová, Š. Uremická kóma / Š. A. Uzalajevová, A. Z. Sanová. — Text: přímý // Mladý vědec. — 2019. — č. 1 (239). — S. 61-63. — URL: https://moluch.ru/archive/239/55358/ (datum přístupu: 01.02.2025).

V současné době výskyt ledvinových patologií mezi populací roste. Akutní a chronické selhání ledvin bez řádné léčby vede dříve nebo později k tak hrozivé komplikaci, jako je uremické kóma.

Tento článek studuje a popisuje komplexní patogenezi uremického kómatu.

Klíčová slova: urémie, intoxikace, ledviny, močovina, čpavek.

Uremické kóma je akutní nebo chronická sebeotrava organismu, ke které dochází v důsledku nedostatečné funkce ledvin, dále v důsledku hromadění toxických látek v metabolismu bílkovin a změn v neurohormonální regulaci. Uremickému kómatu předchází urémie (močovina krve, z řeckého uron – moč a haima – krev).

Prvotní roli v patogenezi hraje některá onemocnění ledvin vedoucí k akutnímu nebo chronickému selhání ledvin. Urémie se může vyvinout ve druhém a třetím stádiu akutního selhání ledvin a přirozeně se vyskytuje v terminálním stádiu chronického selhání ledvin.

Akutní urémie, ke které dochází při akutním selhání ledvin, je spojena s poruchami krevního oběhu způsobenými různými faktory, jako je šok z těžkých poranění, popáleniny, omrzliny, otravy atd. Akutní selhání ledvin je akutní, reverzibilní poškození ledvin. Nejčastěji je při akutním selhání ledvin pozorován prudký pokles diurézy (oligurie) a někdy dokonce až do úplné anurie.

Předpokládá se, že chronická urémie se vyvíjí v důsledku řady faktorů, jako jsou:

1. Onemocnění ledvin, jako je zánět ledvin.
2. Přítomnost překážek v močovém traktu, které zhoršují průchodnost. Překážkou mohou být kameny nebo různé nádorové útvary.
3. Porucha renálního krevního oběhu, ke které dochází v důsledku křečí nebo ucpání ledvinových cév.

Chronické selhání ledvin je jednou z hlavních příčin chronické urémie. K tomu dochází v důsledku progresivního nevratného poškození ledvin a následně ztráty schopnosti ledvin normálně fungovat a plnit své funkce. Při chronickém selhání ledvin dochází k takzvanému „zmenšování ledvin“, jinak známému jako nefroskleróza. Urémie je očekávaným důsledkem této patologie.

Urémii lze vysvětlit zadržováním dusíkatých odpadních produktů v těle, jako je močovina, kyselina močová, kreatinin a indikan. V důsledku všech těchto procesů se rozvíjí acidóza a následně hluboké poruchy rovnováhy elektrolytů. K posunům dochází v metabolismu elektrolytů, metabolismu bílkovin a také v acidobazické rovnováze. Všechny tyto procesy vedou k autointoxikaci a hlubokým poruchám buněčného metabolismu.

Patogeneze urémie je komplexní sekvenční proces. Prvotní spojnicí je nějaké onemocnění ledvin, které bez řádné léčby vede k akutnímu nebo chronickému selhání ledvin. V důsledku zhoršené funkce ledvin dochází k intoxikaci těla metabolickými produkty, které se normálně vylučují močí. V těle pacienta s urémií se hromadí velké množství organických látek. Vzhledem k tomu, že metabolismus bílkovin je při uremii narušen, hromadí se v těle produkty metabolismu bílkovin obsahující dusík. Vzniká azotémie, která je nebezpečná, protože látky obsahující dusík jsou vysoce toxické. Akumulují se zejména tyto látky: močovina, amoniak, kyanát, kreatinin, kyselina močová, alifatické a aromatické aminy, polyaminy, indol, fenoly, mannitol, aceton, lipochromy, cyklický AMP, kyselina glukuronová a šťavelová, řada hormonů a některé enzymy.

Mnoho počátečních příznaků urémie, jako jsou závratě, slabost, adynamie, dyspeptické poruchy, ale i výskyt depresí a poruch spánku, je spojeno s vysokou hladinou kreatininu a jeho metabolických produktů v krvi. Předpokládá se, že čím vyšší je hladina kreatininu, tím závažnější jsou tyto příznaky.

Při urémii dochází k rozvoji různých poruch krvetvorby, dyslipidémie a dalších typů metabolických poruch. Tyto procesy jsou spojeny s akumulací takových látek v těle, jako jsou: indol, indican, mannitol, různé fenoly, ribonukleázy. S těmito látkami je spojen i rozvoj uremické neuropatie.

Na vzniku uremického syndromu se významně podílejí hormonální poruchy. Akutní nebo chronické selhání ledvin vede dříve nebo později ke zpoždění v těle takových hormonů, jako je inzulín, glukagon, růstový hormon, prolaktin atd. Hromadění těchto hormonů vede k narušení metabolismu sacharidů a tuků. Často se s hormonální nerovnováhou této geneze rozvíjejí takové poruchy, jako je amenorea a impotence.

Každý zná schopnost ledvin produkovat erytropoetin, hormon, který řídí erytropoézu, tedy tvorbu červených krvinek (erytrocytů). V případě ledvinové patologie (rozvoj akutního selhání ledvin nebo chronického selhání ledvin) ztrácejí ledviny schopnost produkovat tento hormon a následně se rozvíjí anémie.

Výskyt uremického kómatu může být spojen s akumulací látek, které tlumí centrální nervový systém, v těle. Intoxikace amoniakem hraje primární roli a je jednou z nejdůležitějších příčin rozvoje kómatu. Akumulace amoniaku se nejprve projevuje jako příznaky deprese centrálního nervového systému.

Známky intoxikace močovinou se objevují, když její koncentrace v plazmě dosáhne 33,3–50,0 mmol/l (200–300 mg/100 ml). Močovina, která je sama o sobě toxickým produktem, se v roztoku také disociuje na kyanát. Kyanát je látka mnohem toxičtější než močovina a je s ní spojeno mnoho toxických účinků, zejména nejsilnější účinek na centrální nervový systém, v souvislosti s nímž lze prokázat jeho vliv na vznik kómatu

Při urémii vzniká tzv. začarovaný kruh. Velké množství hromadících se toxických látek způsobuje poruchy acidobazické rovnováhy a rovnováhy voda-elektrolyt. Tato porušení zase přispívají k akumulaci anorganických látek v toxických koncentracích. Stav pacienta se tak stává extrémně vážným.

. Navíc je třeba poznamenat, že akutní selhání ledvin často vede například k intoxikaci draslíkem a hořčíkem v důsledku porušení acidobazické rovnováhy. Také v důsledku poklesu kalcitriolu v proximálních tubulech se rozvíjí hypokalcémie. S hromaděním těchto látek je spojen rozvoj různých komplikací urémie a uremického kómatu. Komplikace se rozvíjejí především v kardiovaskulárním a respiračním systému.

V mechanismu rozvoje kómatu, který ukončuje uremický syndrom, spolu s poruchami metabolismu elektrolytů, hyperhydratací a acidózou hraje roli hypoxie, vznikající v souvislosti s anémií, srdečním selháním a poruchou výměny plynů v plicích, stejně jako intoxikace centrálního nervového systému s endogenními toxiny. Často je příčinou smrti přidání infekce, jako je zápal plic. To je usnadněno snížením aktivity imunitního systému. Smrt na zástavu srdce v důsledku hyperkalémie a hypermagnezémie je možná.

Rozvoj různých projevů urémie výrazně zpomaluje dlouhodobá léčba hemodialýzou, která pomáhá snižovat azotemii, nerovnováhu elektrolytů a čistí krev od endogenních toxinů. Radikální metodou léčby je transplantace dárcovské ledviny.

1. Mukhin V. S., Martynov A. I., Moiseev V. S. (eds.) Vnitřní nemoci. Učebnice ve 2 svazcích. Svazek 1.-2001.- S.552–566.
2. Patofyziologie – Litvitsky P. F. – Vol.
3. Vědecký a vzdělávací materiál „Stavy komatu“. URL: http://medkarta.com/?cat=article&id=16009. historie=15&pfid=1&sample=4&ref=2# (přístup: 02.01.2019).

Základní pojmy (vygenerováno automaticky): uremické kóma, chronické selhání ledvin, centrální nervový systém, metabolismus bílkovin, látka, porucha, akutní selhání ledvin, urémie, správná léčba, acidobazická rovnováha.

Kóma — život ohrožující stav charakterizovaný ztrátou vědomí, prudkým oslabením nebo nedostatkem reakce na vnější podněty, vyblednutím reflexů až do úplného vymizení, poruchou hloubky a frekvence dýchání, změnami cévního tonu, zvýšenou nebo sníženou tepovou frekvencí a narušení regulace teploty.

Hlavní příčiny kómatu jsou:

1. Primární poranění mozku: Traumatické poranění mozku, cerebrovaskulární onemocnění, infekce CNS, nádory, hydrocefalus, záchvaty a stavy po záchvatech.

2. Somatogenní poruchy: metabolické poruchy (hypoglykémie, diabetická ketoacidóza, hyperglykemický neketotický stav, urémie, selhání jater, hyponatrémie, hypotyreóza, hyper- nebo hypokalcémie, panhypopituitarismus), hypoxie (plicní onemocnění, anémie, šok, arytmie, infarkt myokardu ) tepny), akutní hypertenzní encefalopatie, poruchy výživy (Wernickeova encefalopatie).

3. Vnější vlivy: otravy (alkoholy, etylenglykol, oxid uhelnatý, opiáty, barbituráty, těžké kovy atd.), hyper- a hypotermie, úrazy elektrickým proudem.

PROGRAM VYŠETŘENÍ pro pacienta v komatózním stavu zahrnuje:

• Vyšetření odbornými lékaři při příjmu a při dynamickém pozorování na jednotce intenzivní péče.
• Standardní studie: kompletní krevní obraz, analýza moči, elektrolyty, močovina, kreatinin, glukóza, vápník v krvi, enzymy, osmolalita séra; EKG a RTG hrudníku.
• Screening toxických látek: stanovení opiátů, kokainu, etanolu, barbiturátů, sedativ, antidepresiv v krvi, moči a žaludečním obsahu.
• Speciální studie: RTG lebky, EEG, lumbální punkce při podezření na encefalitidu nebo meningitidu bez známek zvýšeného intrakraniálního tlaku a mozkového edému, CT nebo MRI mozku.

HLAVNÍ ETIO-PATOGENETICKÉ VARIANTY KOMATÓZNÍCH STAVŮ A JEJICH ZNAKY.
Diabetické ketoacidemické kóma

• Období před bezvědomím: slabost, sucho v ústech, cefalgie, polyurie, polydipsie.
• Postupná deprese vědomí.
• Klinicky: Kůže je suchá, horká, turgor snížený, oční bulvy měkké, Kussmaulův dech, zápach acetonu. Tachykardie, hypotenze. Podchlazení. Hyporeflexie. Napětí v břišních svalech.
• Laboratorní údaje: hyperglykémie 20-50 mmol/l, ketonémie 0,8-5,0 mmol/l (normální <0,15); výskyt ketonů v moči, hyponatrémie, hypokalémie, hypochlorémie, hyperosmolalita (330-350 mosm/l), acidóza (pH do 7,2).

Diabetické hyperosmolární kóma

• Častěji se rozvíjí u diabetu nezávislého na inzulínu (produkovaný inzulín je dostatečný k inhibici lipolýzy a prevenci ketoacidózy, ale nestačí k odstranění hyperglykémie).
• Období před bezvědomím: slabost, sucho v ústech, cefalgie, polyurie, polydipsie.
• Postupný vývoj.
• Klinicky: Příznaky dehydratace: silná suchá kůže, snížený turgor, měkké oční bulvy, mělké dýchání. Tachykardie, hypotenze až kolapsový stav.
• Laboratorní údaje: hyperglykémie do 60 mmol/l a vyšší, hyperosmolalita krve nad 350 mosm/l, nepřítomnost ketoacidózy.

• Prekurzory kómatu: slabost, bledost, pocení, třes těla, bolest hlavy, pocit hladu.
• Rozvoj kómatu je rychlý.
• Klinicky: kůže je vlhká, turgor kůže a očních bulbů je zachován. Je možné přechodné rozšíření zornice. Dýchání – hyperventilace.
• Laboratorní údaje: hypoglykémie 1,0-2,2 mmol/l

• Stav před komatózou: jaterní příznaky: žloutenka, teleangiektázie, erytém dlaní, suchá kůže a sliznice, ascites, „caput medusa“; agitovanost, euforie, mydriáza, pomalé fotoreakce, bradykardie, s přístupem kómatu – hypotenze, třes, hyperkineze, stupor.
• Rozvoj kómatu je pozvolný.
• Klinicky: hyperreflexie s ochrannými a bilaterálními patologickými reflexy, s prohlubujícím se komatem – hyporeflexie; hypotenze, tachykardie, mydriáza. Kussmaulův dech, játrový zápach vydechovaného vzduchu (vůně shnilého ovoce, plísně). Oligurie.
• Laboratorní údaje: bilirubin >35 μmol/l, amoniak >150 μmol/l

• Prekomatózní stav: onemocnění doprovázená opakovaným zvracením, průjmem, nucenou diurézou.
• Postupný rozvoj kómatu.
• Klinicky: suchá kůže a sliznice, snížený kožní turgor, hypotenze, tachykardie, konvulzivní syndrom.
• Laboratorní údaje: hypochloremie

• Stav před komatózou: nedostatečnost, delirium u pacienta s renálním selháním
• Rozvoj kómatu je pozvolný.
• Klinicky: suchá kůže, škrábání. Tachykardie, hypertenze. Stažení zornic, myoklonus a generalizované záchvaty. Cheyne-Stokesovo dýchání, Kussmaulovo dýchání, zápach čpavku z úst.
• Laboratorní údaje: hyperazotémie, hypernatremie, hyperkalémie, acidóza, hyperosmolalita.

• Prekurzory kómatu: známky intoxikace, neklid, někdy křeče, zvracení.
• Rozvoj kómatu je pozvolný.
• Klinický obraz: hyperémie obličeje a spojivek, injekce sklerálních cév, zorničky jsou zúžené (mohou se rozšiřovat s rostoucí dechovou tísní), napjatý puls, tachykardie. Dýchání je mělké. Známý zápach z úst. Jak se kóma prohlubuje, dochází k cyanóze kůže, studenému potu, hypotermii a poklesu krevního tlaku. Obvykle – nedobrovolné močení a defekace. Svalová hypotonie, areflexie.
• Laboratorní údaje: hladina alkoholu v krvi nad 3 g/l, acidóza, mírná až střední leukocytóza.

• Období před bezvědomím: užívání neobvykle velkých dávek drog (morfium, omnopon, heroin, kodein, promedol atd.). Ospalost, snížená citlivost na bolest, zvracení.
• Rozvoj kómatu je pozvolný.
• Klinický obraz: cyanóza kůže, studený pot, hypotermie, výrazná mióza (reakci na světlo lze často zjistit pouze pomocí lupy). Dýchání je mělké, přerušované a může být typu Cheyne-Stokes. Hypotenze, možný kolaps, plicní edém.
• Laboratoř: léky a jejich metabolity v krvi a moči.

• Psychogenní neschopnost reagovat: bdělost, ale žádná reakce na vyšetření nebo mluvený jazyk. Při pokusu o otevření očí nejsou zjištěny žádné fokální příznaky, dochází k aktivnímu odporu, aktivnímu vyhýbání se vlastní ruce, když se ji lékař snaží hodit pacientovi do tváře. EEG je normální.
• Izolační syndrom (deeferentace, uzávěr) s poškozením mozkového kmene v úrovni mostu mostu: zachováno vědomí a zrakový kontakt, tetraparéza a pseudobulbární paralýza. Normální EEG.
• Nekonvulzivní status epilepticus: jemné známky křečového stavu, anamnestické informace. Neustálá epileptická aktivita na EEG.