Tenofovir-TL: na co pomáhá, dávkování, kontraindikace

this.maxLength) this.value = this.value.slice(0, this.maxLength);‘>
Добавить в избранное
Potlačuje infekci HIV a virus hepatitidy B
Tenofovir TL tab. p/pl/o 300 mg č. 30
Jméno výrobku
Účinná látka
Forma vydání
Zabaleno
Typ balení
Nahlásit nepřesnost

Tenofovir TL je lék k léčbě infekce HIV jako součást antiretrovirové terapie. Účinné také při potlačování viru hepatitidy B.

Tenofovir-disoproxyl-fumarát 300 mg.
Pomocné látky: monohydrát laktózy – 90 mg, kukuřičný škrob – 150 mg, předbobtnalý škrob – 11 mg, mikrokrystalická celulóza – 80 mg, sodná sůl kroskarmelózy – 60 mg, magnesium-stearát – 7 mg, koloidní oxid křemičitý – 2 mg.
Složení potahované tablety: Aquarius Prime blue – 30 mg, včetně hypromelózy – 62.5 %, oxid titaničitý – 23.62 %, makrogol 3350 – 6 %, triglyceridy se středně dlouhým řetězcem – 6.5 %, barvivo hlinitý lak indigokarmínová žluť – 0.85 %, chinolinová žluť barvivo hliníkový lak – 0.03%.

Tenofovir-disoproxil-fumarát je fumarátová sůl proléčiva tenofovir-disoproxilu. Tenofovir-disoproxil se absorbuje a přeměňuje na léčivou látku tenofovir, což je nukleosidmonofosfátový (nukleotidový) analog. Tenofovir je poté přeměněn na aktivní metabolit, tenofovirdifosfát, který je obligátním terminátorem řetězce, konstitutivně exprimovanými buněčnými enzymy. Tenofovir difosfát má intracelulární T1/2 10 hodin v aktivovaných mononukleárních buňkách periferní krve a 50 hodin v klidu. Tenofovir difosfát inhibuje HIV-1 reverzní transkriptázu a polymerázu viru hepatitidy B (HBV) tím, že soutěží o přímou vazbu na aktivní místo enzymu s přirozeným deoxyribonukleotidovým substrátem a po začlenění do něj ukončí řetězec DNA. Tenofovir difosfát je slabým inhibitorem buněčných polymeráz α, β a γ. In vitro testy tenofoviru v koncentracích až 300 μmol/l také neprokázaly žádný účinek na syntézu mitochondriální DNA nebo produkci kyseliny mléčné.
In vitro anti-HIV aktivita
Koncentrace tenofoviru potřebná pro 50% inhibici (EC50 – 50% efektivní koncentrace) laboratorního kmene divokého typu HIV-1IIIB je 1-6 μmol/l v lymfoidní buněčné linii a 1.1 μmol/l proti primárním izolátům HIV -1 podtyp B v mononukleárních buňkách periferní krve. Tenofovir je také účinný proti HIV-1 subtypům A, C, D, E, F, G a O, stejně jako proti HIVBaL v primárních monocytech/makrofázích. Tenofovir také vykazuje in vitro aktivitu proti HIV-2 s 50% účinnou koncentrací (EC50) 4.9 μmol/l v buňkách MT-4.
In vitro aktivita proti HBV
In vitro antivirová aktivita tenofoviru proti HBV byla hodnocena pomocí buněčné linie HepG2 2.2.15. Hodnoty EC50 tenofoviru se pohybovaly od 0.14 do 1.5 μmol/l a hodnoty CC50 (50% cytotoxická koncentrace) přesáhly 100 μmol/l.
odpor
Kmeny HIV-1 se sníženou citlivostí k tenofoviru a substitucí K65R v genu pro reverzní transkriptázu byly izolovány in vitro au některých pacientů. Tenofovir-disoproxyl-fumarát by se neměl používat u pacientů dříve léčených antiretrovirovou terapií kmenů obsahujících mutaci K65R.
V klinických studiích u pacientů dříve léčených antiretrovirovou terapií byla hodnocena anti-HIV aktivita 300 mg tenofovir-disoproxyl-fumarátu proti kmenům HIV-1 rezistentním na nukleosidové inhibitory. Výsledky ukázaly, že pacienti s HIV exprimujícím tři nebo více mutací thymidinového analogu, včetně substitucí M3L nebo L41W v reverzní transkriptáze, prokázali sníženou odpověď na léčbu 210 mg tenofovir-disoproxyl-fumarátem.
Nebyly zjištěny žádné mutace v polymeráze HBV spojené s rezistencí na tenofovir-disoproxyl-fumarát. V buněčných modelech varianty HBV exprimující substituce rtV173L, rtL180M a rtM204I/V spojené s rezistencí na lamivudin a telbivudin prokázaly citlivost k tenofoviru 0.7 až 3.4krát vyšší než u divokého typu viru.
Kmeny HBV exprimující substituce rtL180M, rtT184G, rtS202G/I, rtM204V a rtM250V spojené s rezistencí na entekavir prokázaly citlivost k tenofoviru 0.6-6.9krát vyšší než virus divokého typu. Kmeny HBV exprimující substituce rtA181V a rtN236T spojené s rezistencí na adefovir prokázaly citlivost k tenofoviru 2.9-10krát vyšší než virus divokého typu. Viry obsahující substituci rtA181T zůstaly citlivé na tenofovir, s hodnotami EC50 1.5krát vyššími než u viru divokého typu.

Droga se užívá perorálně, během jídla. Tableta se má spolknout celá a zapít vodou. Tablety se nemají žvýkat ani lámat.
Léčbu by měl zahájit a sledovat lékař se zkušenostmi s léčbou infekce HIV a/nebo chronické hepatitidy B.
Volba léku pro léčbu pacientů infikovaných HIV-1, kteří již dříve byli léčeni, by měla být založena na testování individuální virové rezistence a/nebo pacientově léčebné anamnéze.
Взрослые
Doporučená dávka léku pro léčbu HIV a chronické hepatitidy B je 1 tableta. (300 mg) 1krát denně.
Chronická hepatitida B
Optimální délka léčby není známa. Otázku ukončení léčby lze zvážit takto:
— léčba HBeAg-pozitivních pacientů bez cirhózy by měla pokračovat alespoň 6-12 měsíců po potvrzení sérokonverze HBe (vymizení HBeAg a HBV DNA s výskytem anti-HBe) nebo do sérokonverze HBs nebo do ztráty účinnosti. Po ukončení léčby by měly být pravidelně monitorovány hladiny ALT a HBV DNA v séru, aby bylo možné detekovat možné pozdní relapsy virémie;
— léčba pacientů s HBeAg-negativní hepatitidou B bez cirhózy by měla pokračovat alespoň do sérokonverze HBs nebo do známek selhání léčby. V případě dlouhodobé léčby trvající déle než 2 roky se doporučuje léčbu pravidelně přehodnocovat, aby se potvrdila přijatelnost zvolené terapie pro pacienta.
Děti od 12 do 18 let
HIV-1: pro děti ve věku 12 až 18 let a vážící ≥35 kg je doporučená dávka léku 1 tableta. (300 mg) 1krát denně. Ve výjimečných případech lze tabletu léku užít ihned po rozpuštění v cca 100 ml vody, pomerančové nebo hroznové šťávy.
Chronická hepatitida B: pro děti ve věku 12 až 18 let s tělesnou hmotností ≥35 kg je doporučená dávka léku 1 tableta. (300 mg) 1krát denně. Optimální délka léčby dosud nebyla stanovena. Bezpečnost a účinnost tenofoviru u dětí s chronickou hepatitidou B ve věku 2 až 12 let a vážících 60 kg: didanosin 250 mg jednou denně;