Spavá nemoc: příznaky, co způsobuje spavou nemoc, přenašeči

africká spavá nemocNebo spavá nemoc, je vzácné, ale nebezpečné onemocnění, které se obvykle přenáší kousnutím mouchy trypanosoma.

Nemoc se vyskytuje převážně ve venkovských oblastech Afriky, kde jsou špatné životní podmínky a vysoká přítomnost hmyzích přenašečů.

Mezi hlavní příznaky africké spavé nemoci v počáteční fázi patří slabost, bolest hlavy, horečka a bolest svalů. Jak nemoc postupuje, symptomy postupují a mohou zahrnovat poruchy spánku, problémy s chováním a problémy s koordinací. Pokud se nemoc neléčí, může vést k vážným následkům, včetně paralýzy a kómatu.

K prevenci africké spavé nemoci se doporučuje vyhýbat se kousnutí hmyzem, používat sítě proti komárům a přijímat opatření proti vektorům. Důležitou roli v prevenci jeho progrese a komplikací hraje také včasná detekce a léčba onemocnění.

africká spavá nemoc

Nemoc je charakterizována denní ospalostí, neustálou únavou, problémy s koncentrací, apatií a kognitivními poruchami. Pacienti mohou hlásit, že se cítí velmi unavení i po dostatečném spánku. Pacienti navíc v noci pociťují záchvaty nespavosti.

Léčba africké spavé nemoci zahrnuje použití specifických antiparazitik. V některých případech však za přítomnosti komplikací nebo pozdního stádia onemocnění může být účinnost léčby snížena. Důležitým aspektem je také prevence, která zahrnuje kontrolu hmyzích přenašečů a informovanost veřejnosti o způsobech přenosu nemocí.

Příznaky africké spavé nemoci mohou být podobné jako u jiných nemocí, proto je důležité být ostražitý a navštívit odborníka pro diagnostiku. Včasná diagnostika a léčba jsou zásadní pro prevenci závažných komplikací a úmrtí pacientů. Výzkum v této oblasti má také velký význam pro vývoj nových metod diagnostiky, léčby a prevence tohoto nebezpečného onemocnění.

Příznaky, léčba a prevence

Léčba africké spavé nemoci je založena na použití speciálních léků, které blokují působení parazita způsobujícího onemocnění. Je důležité zahájit léčbu co nejdříve, jinak může onemocnění postupovat a vést k nevratným následkům. Závažné případy mohou vyžadovat hospitalizaci a komplexní terapii.

K diagnostice a vyšetření africké spavé nemoci jsou zapotřebí specializované laboratorní testy, jako jsou testy krve a mozkomíšního moku, elektromyografie ke studiu elektrické aktivity svalů a neurozobrazení k detekci změn ve struktuře mozku. Provádění výzkumu nám umožňuje stanovit přesnou diagnózu, určit závažnost onemocnění a vyvinout nejúčinnější strategii léčby.

Šíření a příčiny onemocnění

Hlavním původcem africké spavé nemoci je jednobuněčný prvok – treponema rodu Trypanosoma, především dvou druhů: Trypanosoma brucei gambiense a Trypanosoma brucei rhodesiense. Tito parazité se na člověka přenášejí kousnutím mouchy oční důlky (Tse-tse), která žije na africkém kontinentu. Mouchy tse-tse se nakazí treponémami tím, že se živí krví infikovaných zvířat.

Šíření nemoci je spojeno s nízkou úrovní rozvoje zdravotnictví, omezeným přístupem k čisté vodě a hygieně a nedostatečnou prevencí a léčbou. Lidé žijící ve venkovských oblastech a chudých městech jsou nejvíce náchylní k africké spavé nemoci.

Zvýšené riziko onemocnění je také spojeno s úzkým kontaktem s infikovanými zvířaty, zejména velkým skotem, jako jsou krávy a býci. Mezi faktory, které přispívají k šíření nemoci, patří populační růst, migrace populace, konflikty a poruchy zdravotnických systémů.

Návrhy pro diagnostiku a výzkum

Pro diagnostiku a vyšetření africké spavé nemoci je důležité provést komplexní vyšetření pacienta.

V první řadě je nutné věnovat pozornost příznakům, které jsou pro toto onemocnění charakteristické, jako je zvýšená spavost ve dne, poruchy spánku v noci, snížená aktivita a duševní schopnosti.

K potvrzení diagnózy může lékař nařídit polysomnografii, která umožňuje studovat spánkové charakteristiky pacienta. Může být také předepsán pozitivní diplom, který umožňuje určit přítomnost protilátek proti patogenu v krvi.

Je také důležité provést výzkum příčin africké spavé nemoci. Příčiny tohoto onemocnění nejsou stále plně objasněny. To může být způsobeno přítomností parazita v lidském těle, který způsobuje odpovídající příznaky. K identifikaci příčin je zapotřebí další výzkum, včetně genetiky a imunologie.

Kromě toho stojí za to věnovat pozornost prevenci africké spavé nemoci. Doporučuje se dodržovat spánkovou hygienu, vyhýbat se kontaktu s infikovaným hmyzem a návštěvám endemických oblastí. Je důležité přijmout opatření ke kontrole hmyzu, který je nositelem původce choroby.

Celkově je diagnostika a výzkum africké spavé nemoci důležitým úkolem pro vědeckou a lékařskou komunitu. Lepší pochopení příčin onemocnění a jeho diagnostiky může pomoci vyvinout účinnější způsoby léčby a prevence.

Všechny druhy jsou patogenní pro savce a způsobují trypanosomiáza – infekce, které jsou velmi podobné leishmanióze, protože Životní cyklus patogenů probíhá v těle zvířat i lidí. Trypanosomy způsobují těžká, často smrtelná onemocnění zvířat – nagana (patogen – T. brucei poddruh brucei), surra (patogen – T. evansi), onemocnění chovu koní (patogen – T. equiperdum) atd. Trypanosomiáza je známá již od publikace Atkinse v časopise „The navy surgeon“ (1721) první popis spavé nemoci mezi černochy v Guineji. Za rozhodující objev v etiologii a epidemiologii trypanosomiázy lze považovat izolaci patogena Nagana Brucem a Nabarrem a objasnění role much tse-tse (glossina) v přenosu trypanosomů. V paralelních studiích izolovali Brumpt a Kastelmni (1902) trypanosomy, které způsobují spavou nemoc u lidí.

V současné době jsou identifikovány následující lidské trypanosomiázy: Afričan trypanosomiázaa Američan trypanosomiáza (původce – T. cruzi).

Obecné informace vlastnosti. Tělo je podlouhlé, úzké, má bičíky a zvlněnou blánu. Trypanozomy se množí výhradně asexuálně – podélným osvobozením se rozvíjí ospalost, třes končetin, přechodná paralýza, řeč se stává nezřetelnou, ztrácí se kontrola centrálního nervového systému nad funkcemi pánevních orgánů (obr. 10 s polymorfismem a změnou hostitelů). (digenetické druhy patogenní pro teplokrevné živočichy).

Epimastigoti (kritické stadium). Ve formě epimastigotů existují trypanozomy ve střevech hmyzích přenašečů. Epimastigoty lze získat kultivací parazitů na umělých médiích. Buňky jsou protáhlé, bičík začíná v přední části těla (blízko jádra), zvlněná membrána není vyjádřena (obr. 1).

Obrázek 1. Epimastigoti KR – kinetoplast

Trypomastigoti (trypanosomální stadium) kolují v krvi lidí a jiných citlivých zvířat (obr. 2, 3). Tělo parazita je protáhlé, bičík začíná v zadní části těla, zvlněná membrána je zřetelně vyjádřena. Výjimkou je T. cruzi, který vyrábí amastigoti (leishmanial formy). Buňky jsou oválné, malé velikosti, je tam kinetoplast, ale chybí bičík, nebo je tam jen jeho intracelulární část. Je třeba poznamenat, že velikost všech trypanozomů přesahuje velikost Leishmania a kinetoplast a bičík zralých forem se nacházejí v zadní části těla.

Obrázek 2. Trypomastigoti. KR – kinetoplast

Obrázek 3. Trypomastigoti. KR – kinetoplast

Afrika trypanosomiáza. Přidělit zájem Rhodéský trypanosomiáza (Východoafrická spavá nemoc, původce – T. brucei subspecies rhodesiense) a chronický gambijský trypanosomiáza (Západoafrická spavá nemoc, původce – T. brucei subspecies gambiense). Patogeny jsou morfologicky a sérologicky identické. Identifikace druhů je možná pouze na základě biologických (infekce vnímavých zvířat a hmyzích přenašečů) a biochemických (fermentace sacharidů) charakteristik.

Vitální цикл

Při sání krve se trypomastigoti dostávají do těla much tse-tse (obr. 4, 5), přeměňují se v epimastigoty a množí se ve střevech a slinných žlázách. Po několika týdnech se v těle hmyzu hromadí dceřiné populace trypomastigotů, které jsou schopné přenášet je na citlivé organismy.

Patogen přenášejí výhradně mouchy tse-tse. Nemocní lidé a někdy i zvířata tvoří přírodní rezervoár.

Obrázek 4. Moucha tse-tse

Obrázek 5. Životní cyklus trypanosomy

Epidemiologie. Chronická gambijská trypanosomiáza je zaznamenána ve střední Africe mezi 15° severní šířky (až po Saharu) a 15° jižní šířky, ve východní Africe – 10° severní šířky a 10° jižní šířky. Akutní rhodéská trypanosomiáza je běžná v Zambii a Tanzanii (do 14° jižní šířky) (obr. 6).

Obrázek 6. Geografické rozšíření africké trypanosomiázy

Podle WHO došlo v posledních letech k prudkému nárůstu výskytu trypanosomiázy (obr. 7).

Obrázek 7. Počet případů trypanosomiázy v Africe

gambijský trypanosomiáza Přenášejí ho mouchy tse-tse glossina palpalis a G. tachinoides, které žijí v houštinách podél břehů řek a jezer. Přirozeným rezervoárem patogenu je nemocný člověk. Nejčastěji je onemocnění zaznamenáno v oblastech nacházejících se v blízkosti vodních ploch. Nemocní tvoří 2–3 % celkové nemocnosti v regionech, vyjma epidemických vzplanutí onemocnění. Chronický průběh způsobuje dlouhodobý pobyt pacienta mezi zdravými jedinci, což zvyšuje riziko přenosu patogenu mouchami.

Rhodéský trypanosomiáza nesou mouchy tse-tse G. morsitans, G. pallipides a G. swynnertoni, které žijí v savanách východní Afriky. Hlavním přírodním rezervoárem jsou různé malé antilopy (gazely Thompsonovy, kalousi aj.). Nejčastěji k infekci dochází při pastvě nebo lovu. Jsou identifikovány cesty přenosu z člověka na člověka a z člověka na domácí zvířata.

Klinický projevy. Inkubační doba trvá 2-3 týdny. Nemoc je charakterizována parazitémie и šířeno porazit.

Po 2-3 dnech se někdy v místě kousnutí mouchou tse-tse vytvoří ulcerující léze. papule (trypanosomid chancre), ale je také možné, že neexistují žádné významné vnější léze. Nejsou žádné klinické projevy, ale parazit se v místě vstupu rychle množí a šíří se lymfatickým systémem do krevního řečiště U některých pacientů lze pozorovat regionální lymfadenopatii, zejména v krčních a okcipitálních lymfatických uzlinách, kde mohou vznikat shluky trypanozomů. být nalezen (Znamení Winterbottoma) (Obr. 8).

Obrázek 8. Shluky trypanozomů v tkáních.

Parazitémie. Cirkulace patogenu v krevním řečišti dosahuje svého vrcholu po 2-3 týdnech a způsobuje vývoj charakteristického komplexu symptomů. Pacienti pociťují záchvaty nepravidelně intermitentní horečky s neustále zrychleným tepem, bolestivou lymfadenopatií, kožní vyrážkou a bolestí hlavy. Možné duševní poruchy. Cyklický charakter projevů je zprostředkován eliminací AT parazitů, kteří způsobili předchozí napadení, a vznikem dceřiných populací se zcela novými povrchovými Ag. Bylo zjištěno, že genetický aparát trypanozomů kóduje pravděpodobnost výskytu 22 variantně specifických povrchových Ag v každém kmeni.

Porážky CNS. Léze způsobené gambijským trypanozomem se vyvíjejí pomalu a postižení CNS je pozorováno několik let po nástupu onemocnění. Rhodéský trypanozom způsobuje progresivní onemocnění s lézemi mozku a myokardu, které se vyvinou během 3-6 týdnů po nástupu onemocnění. Charakterizované kómatem, křečemi, akutním srdečním selháním a těžkým vyčerpáním, což vede ke smrti pacienta během 6-9 měsíců. V dynamice

Laboratoř diagnostika. Je nesmírně důležité provést lumbální punkci k identifikaci trypanozomů v mozkomíšním moku (CSF) a přítomnosti lézí CNS. V počátečním stadiu onemocnění lze patogen prokázat v místě kousnutí, v krvi (rhodéský typ) nebo v krčních lymfatických uzlinách (gambijský typ).

Obrázek 10. Charakteristický vzhled pacienta

Mikroskopie. Vyšetření podléhají vzorky krve, biopsie lymfatických uzlin a mozkomíšního moku. Koncentrace centrifugací usnadňuje detekci parazitů v krvi a CSF. Je třeba si uvědomit, že s příznaky poškození centrálního nervového systému, krev a lymfatické uzliny neobsahují trypanozomy Preparáty se připravují metodou tlustých kapek a nátěry obarvené Wrightem nebo Romanovským-Giemsou (modrá cytoplazma, červené jádro).

Pokud je výsledek mikroskopie negativní, testovaný materiál se injikuje bílým myším nebo potkanům (subkutánně nebo intramuskulárně). Paraziti se objeví v krvi během 2-3 dnů.

Je možné získat kultury trypanozomů na umělých médiích, jako je Nöller agar.

sérologické výzkum Protilátky třídy Ig M jsou detekovány v diagnostických titrech u všech pacientů.

Při přípravě histologických preparátů řezového materiálu je třeba upozornit na extrémní podobnost lézí centrálního nervového systému u africké trypanosomiázy a syfilis.

Léčba. V první a druhé fázi (bez lézí CNS) je předepsána suramin и pentadionposkytuje dobrý klinický účinek. U lézí centrálního nervového systému se používá melarzoprol, toxická sloučenina arsenu, která snadno proniká hematoencefalickou bariérou. Účinnost léčby třetího stadia onemocnění je mnohem nižší.

Prevence zahrnuje preventivní medikaci, ničení hnízdišť much tse-tse (pobřežní houštiny) a odstřel infikovaných zvířat.

Americký trypanosomiáza (Jihoamerická trypanosomiáza, Chagas-Cruzova choroba) – infekce způsobená Trypanosoma cruzi; přenašeči jsou dravé ploštice rodu triatoma (čeleď reduviidae) – T. dimidiala, T. infestans a T. megistus. Nemoc je akutní u dětí a chronická u dospělých; Charakterizována horečkou a komplikacemi z gastrointestinálního traktu a kardiovaskulárního systému.

Vitální цикл

Parazit připomínající cyklus jiných trypanozomů prochází kritickým stádiem v těle svých nositelů (epimastigoti se vyvíjejí ve středním střevě ploštice reduvidní). Predátoři jsou zvláště běžní na atlantickém pobřeží Západní Indie a Brazílie.

Hlavní rys trypanosoma cruzi – nepřítomnost trypanozomálního stadia, aby se mohl rozmnožit, musí patogen proniknout do buněk teplokrevných živočichů a vytvořit amastigoty;

Štěnice přenášejí patogena sáním krve, když štěnice kousne, způsobí dostatečně velké poškození kůže, umožňující průnik značné infekční dávky.

Epidemiologie. Nemoc je poměrně rozšířená. Ve Střední a Jižní Americe trpí Cruz-Chagasovou chorobou asi 7 milionů lidí.

Onemocnění je častěji zaznamenáno ve venkovských oblastech, kde přenašeči žijí ve zvířecích norách a původních chatrčích. Štěnice se obvykle krmí v noci, kousají lidi většinou v oblasti očí a rtů (proto „líbající se brouci“).

Přirozenými rezervoáry onemocnění jsou krysy, kočky, psi, vačice, hlavním rezervoárem ve volné přírodě jsou pásovci (Dasypodidae).

V endemických oblastech jsou zjišťovány i případy nitroděložní infekce a infekce prostřednictvím krevních transfuzí.

Patogen se vyskytuje u obratlovců a bezobratlých v jihovýchodní části Spojených států, ale klinické případy nejsou zaznamenány.

Klinický projevy. Nemoc je charakterizována horečnatým stavem. Patogen je schopen infikovat a ničit téměř všechny typy jaderných buněk. V místě průniku vzniká kožní otok (shagoma), nejčastěji na obličeji, se zvětšením regionálních lymfatických uzlin.

1-3 týdny po kousnutí je pozorována výrazná sklerální injekce, otok očních víček a lymfadenopatie příušních lymfatických uzlin. Akutní příznaky jsou běžné u dětí do 1 roku věku, chronické formy jsou zaznamenány ve vyšších věkových skupinách.

Parazitémie doprovázené horečkou, hepatosplenomegalií, lymfadenopatií, edémem a recidivující vyrážkou.

Infekce u novorozenců často vede k meningoencefalitidě. Charakteristické je poškození myokardu a mozku. V neléčených případech úmrtnost dosahuje 90 %.

Chronický tvar charakteristické pouze pro dospělé, kteří byli v dětství obvykle nemocní. Projevuje se jako chronická destrukce vnitřních orgánů.

Nejběžnější formou je kardiovaskulární patologie (arytmie, extrasystoly), zjištěné u 10 % populace v endemických venkovských oblastech.

Méně často dochází k patologii gastrointestinálního traktu, obvykle megakolon (rozšíření části nebo celého tlustého střeva s hypertrofií jeho stěny) a megaesophagus (zvětšení spodní části jícnu).

Někdy mohou převažovat endokrinní projevy (myxedém) a nervózní (ochrnutí) systémy.

Laboratoř diagnostika

Ostrý tvar diagnostikována jako africká trypanosomiáza pomocí stěrové mikroskopie. Vzhledem k tomu, že patogen je v krvi přítomen v menším množství, lze žilní krev zředit citrátem a odstředit a poté odsát horní část supernatantu.

Chronický tvar obtížnější diagnostikovat, což se opírá především o klinická, epidemiologická data a výsledky sérologických studií.

Léčba symptomatické, protože Neexistují žádné účinné léky na chemoterapii. V současné době se používá nitrofuramox, ale jeho terapeutická účinnost je velmi pochybná.

Prevence podobná obecným opatřením k prevenci trypanosomiázy.