Sinusová bradyarytmie srdce u dítěte, teenagera. Co to je, sportovní aktivity

Fyziologické změny na srdci u sportovců a hlavní klinické projevy.

Tento článek je ve formátu video přednášky zde.

Spousta lidí se dnes věnuje jak profesionálnímu, tak amatérskému sportu, který výrazně ovlivňuje stav kardiovaskulárního systému. Poprvé zavedl termín „atletické srdce“ na kliniku G.F. Rozlišoval fyziologické a patologické „atletické srdce“ (ale poukázal na to, že je velmi obtížné určit jejich rozdíly). Pravidelné cvičení má významný vliv na stavbu, funkci, metabolismus a regulaci srdce.

Upozorňujeme, že téma sportovního srdce (fyziologické i patologické) je také podrobně probíráno v našich kurzech pro pokročilé v kardiologii, terapii a funkční diagnostice.

1. Srdeční hypertrofie (nejčastěji symetrická; v některých případech – hypertrofie výtokového traktu levé komory (LK);
2. Dilatace srdečních dutin (zvětšení velikosti a dutiny komor (nejčastěji levé, beze změny koncového diastolického tlaku), která způsobuje prudké zvýšení tepového objemu srdce při systole (podle Starlingova zákona ).

Pro formování sportovního srdce je zapotřebí trénink 3-5 hodin denně (alespoň 3x týdně) po dobu 2 let.

Podívejme se na hlavní typy fyzické aktivity:
1. Dynamický (vytrvalost)
— Spotřeba kyslíku se prudce zvyšuje: až 40 ml/kg/min
— Zdvihový objem (SV) se prudce zvyšuje: až na 115 ml
— Srdeční frekvence (HR) se prudce zvyšuje: až 200/min
— Systolický krevní tlak (BP) se zvyšuje a diastolický krevní tlak klesá: 200/50 mmHg.

2. Síla (anaerobní)
— mírné zvýšení spotřeby kyslíku: až 20 ml/kg/min
– mírné zvýšení zdvihového objemu
— mírné zvýšení srdeční frekvence: až 125/min
– prudké zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku: 225/100 mmHg.

Podle Morganrothovy hypotézy (1977) může být srdeční hypertrofie různá:
— Excentrická hypertrofie je úměrné zvětšení průměru dutiny a tloušťky stěn LK. Typické pro dynamické vytrvalostní zatížení.
– Koncentrická hypertrofie – zvětšení tloušťky stěn LK při normální velikosti dutiny LK. Typické pro výkonové zátěže.

Které sporty mají větší vliv na velikost dutiny a které mají větší vliv na tloušťku stěny LK, jsou uvedeny na obrázku níže.

Jak se klinicky projevuje syndrom srdce atleta?
– Asymptomatické;
— Změny na EKG, které vyžadují odlišení od patologie;
— Hlavní diagnostickou metodou je echokardiografie;
– Nevyžaduje léčbu;
– ALE! Vyžaduje diferenciální diagnostiku se závažnými srdečními chorobami (o kterých bude pojednáno níže).

Hlavní otázka, která vyvstává při provádění EKG u sportovců, je: Souvisí změny na EKG s patologií nebo vlivem sportu?

Změny na EKG mohou být pro běžného člověka patologické a pro sportovce normální; „dynamika“ na EKG může souviset s věkem (dozráváním) mladého sportovce a nízký výskyt patologie u sportovců neumožňuje nashromáždit dostatek dat pro prognostický význam konkrétní změny na EKG.

! Odchylky od normy u ~80 % sportovců (projevy fyziologického sportovního srdce) zahrnují:
— Zvýšené napětí QRS (o 76 %)
— Syndrom časné ventrikulární repolarizace (EVRS)
— Převaha vlivu vagu, který se projevuje sinusovou bradykardií

Podívejme se na tyto projevy podrobněji.

Z níže uvedeného elektrokardiogramu vyplývá, že fyziologické sportovní srdce je charakterizováno zvýšením napětí vlny R v levé svodové skupině, nedochází k odchylce elektrické osy srdce doleva, nedochází ke změně repolarizačních procesů, nedochází k žádné změně repolarizačních procesů. nedochází k přetížení levé komory, zatímco patologická hypertrofie je charakterizována systolickým přetížením, odchylkou do levého EOS, hypertrofií levé síně.

Co dělat, když se objeví syndrom časné ventrikulární repolarizace (EVRS)?
— Je důležité odlišit od Brugadova syndromu.
— ST elevace > 2 mm je abnormální i pro sportovce.
— V poslední době není SRRH považován za tak „neškodný“, ale zatím převládá teorie „normy“.
— Pokud je v osobní a/nebo rodinné anamnéze synkopa, podezření na arytmii SRHR vyžaduje další vyšetření (Holterovo monitorování, EPS).
— Vezměte prosím na vědomí, že kombinace zvýšení napětí QRS s SRR může být časným markerem hypertrofické kardiomyopatie (HCM)! Nejdůležitější a nejčastější příčinou náhlé smrti sportovců je HCPM! V tomto případě je nutné provést echokardiogram, a pokud je echokardiogram normální, účast na soutěžích je povolena, ale vyžaduje se následné sériové sledování (jednou za šest měsíců až rok – EKG a echokardiografie).

Co se týče převahy vlivu vagusu: sinusová bradykardie (tep = 30 tepů/min nebo méně, zejména v noci, pauzy (RR) do 3 sec., AV blokáda I-II. stupeň, PQ = 300 msec. , Wenckebachův fenomén – PR prodlužování s každým dalším komplexem). Tato situace nevyžaduje další vyšetření, to je norma pro sportovce!

Shrnout:
— Izolované zvýšení napětí QRS je pro sportovce normou.
— SRRZh – pouze ve vedení od spodní a boční stěny; zatím NORMÁLNÍ, ale dodatečně je potřeba se zeptat na mdloby/arytmie vč. s příbuznými.
— Zvýšené napětí QRS + SRR – podezření na HCM; pacient musí být registrován.
— Sinusová bradykardie, AV blokáda I. stupně, Wenckebachův fenomén (i těžké) NEVYŽADUJÍ další vyšetření.

! Odchylky od normy – Deep Q vlny
— Úplné blokády nohou nebo neúplné blokády levého raménka (LBB)
— Známky hypertrofie síní nebo pravé komory (RV).
— Inverze T vlny, zejména více než 2 mm
— ST deprese
— QT interval (prodloužení/zkrácení)
— Brugadův syndrom
— Změny arytmogenní dysplazie pravé komory (ARVD)
— WPW syndrom
— Extrasystole

Zvažte je podrobněji.

Sportovec má patologické Q (kromě svodů III, aVR, V1) s hloubkou > 3 mm (NE více než 25 % R), trvání > 40 ms!

Lze u fyziologického atletického srdce pozorovat úplné blokády nohou?
Blokáda LBP je méně častá a častěji indikuje patologii, zatímco částečná blokáda PNPG je charakteristická pro fyziologické atletické srdce.
Vezměte prosím na vědomí, že jakékoli prodloužení QRS > 120 ms vyžaduje další vyšetření; a kompletní blokáda PNPG s QRS < 120 ms NEVYŽADUJE další vyšetření, ale pokud se objeví šelest, je nutné provést echokardiografii s kontrastem, protože existuje souvislost s defektem septa síní (ASD).

Příznaky hypertrofie pravé komory zahrnují:
— R > 7 mm ve V1
— R/S ve V1 > 1
— RV1 + SV5-6 > 10,5 mm (Sokolov-Lion)

Pouze v případě dalších patologických příznaků (přetížení síní, inverze T vlny ve V2-V3, odchylka EOS doprava) by mělo být provedeno další vyšetření. Pokud je stále nutné další posouzení stavu pankreatu, je vhodnější provést MRI (protože EchoCG v tomto případě není příliš informativní).

Doba trvání vlny P musí být určena ručně; identifikace známek přetížení síní na EKG sportovce vyžaduje další vyšetření!

Negativní T jsou ve sportu velmi důležité!

Pokud jde o depresi ST ve sportu: více než 0,5 mm v postranních svodech a > 1 mm v jakýchkoli dalších sousedních svodech vyžaduje další vyhodnocení.

Etiologií prodloužení nebo zkrácení QT intervalu jsou mutace v genech pro iontové kanály kardiomyocytů (channelopatie) nebo léky, které interagují s iontovými kanály. Prodloužení a zkrácení QT intervalu je spojeno s náhlou smrtí v důsledku fatálních arytmií u sportovců. Problémy při diagnostice abnormálního QT zahrnují: nejasné ukončení vlny T, variabilitu QT, závislost na srdeční frekvenci, věku, pohlaví a užívání léků. Aby se vyloučil vliv srdeční frekvence a věku na QT, je obvyklé odhadnout QTc (Bazettův vzorec: QTc=QT/√RR).

Všichni sportovci s QTc > 470 ms u mužů a > 480 ms u žen by měli být vyšetřeni na syndrom dlouhého QT (channelopatie). V případě QTc < 380 ms je nutné vyloučit příčiny jako je hyperkalcémie, hyperkalémie, acidóza, hypertermie, příjem digitalisu a dále vyšetřit (pokud QTc < 340 ms) na kanálopatii.

Pokud je Brugadův syndrom detekován v pochybných případech, je nutné znovu provést EKG 1-2 mezižeberní prostory výše (detekce latentního Brugadova syndromu 1. typu). Pokud jsou EKG kritéria sporná nebo je přítomen typ 2 nebo 3, lze arytmie typu 1 nebo komorové arytmie vyvolat podáním blokátorů sodíkových kanálů: flekainidu, prokainidu nebo ajmalinu.

Detekce Brugadova syndromu 1. typu znamená vyloučení ze soutěžního sportu + další vyšetření: (pre)synkopa v anamnéze, fibrilace komor (VF)/komorová tachykardie (VT) na holteru, náhlé úmrtí v rodině, spánková apnoe. Typ 2 a 3 bez příznaků NEVYŽADUJE další vyšetření a NEVYLUČUJE cvičení.

Pokud je na EKG sportovce zjištěn WPW syndrom, je nutné provést další vyšetření:
— EPI (provokace arytmií);
— Echokardiografie – HCM, kongenitální srdeční patologie (CHP): Ebsteinova anomálie, prolaps mitrální chlopně.

Pokud se objeví arytmie, je nutné zvážit ukončení sportovní kariéry nebo odeslání pacienta k ablaci dalších drah, v důsledku čehož po 3 měsících (při absenci opakovaných projevů WPW syndromu nebo arytmií) jsou všechny sporty a účast na soutěže jsou povoleny.

Co se týče extrasystoly, ta se na náhodném EKG zjistí u 1 % sportovců.
Pokud je extrasitol supraventrikulární (až 700 za den a za předpokladu, že pacient nemá žádné příznaky), odmítání sportu se nevyžaduje.
Pokud je extrasystola komorová, jako je blokáda LBP, je nutné další vyšetření:
— ECHOCG
— MRI
— Kardiopulmonální test
— Genotypizace
Jedním z velkých problémů je také fibrilace síní (FS) u sportovců.

Obrázek níže ukazuje typy sportů, které vyvolávají výskyt MA.

Kolik let trvá cvičení, aby se MA vyvinul?

Příčiny MA u sportovce.
40 % má „substrát“ pro rozvoj MA:
— WPW syndrom
– kardiomyopatie
– „asymptomatická“ myokarditida
– užívání dopingu (anabolika, diuretika, β-agonisté)

Sportování samo o sobě (bez „substrátů“ uvedených výše) také zvyšuje pravděpodobnost rozvoje MA.

To je způsobeno skutečností, že sportovci zažívají:
— Zvýšený tonus vagu
— Zvýšení srdeční hmoty
— Zvětšení srdečních komor

Klinický profil „sportovní“ MA:
— Muž 40-50 let
– Pravidelný dlouhodobý průběžný vytrvalostní trénink (cyklistika, plavání, běh)
— Psychicky závislý na sportu
— Paroxysmální MA postupem času přecházející v trvalé (u 17–43 %)
– Paroxysmus v noci nebo po jídle
— > 70 % — „vagální“ MA
— MA se během tréninku téměř nikdy nevyskytuje (proto je obtížné navázat spojení mezi MA a sportem).

Charakteristickým rysem léčby MA u sportovců je časné použití RFA, ale obecně se léčba neliší od běžné praxe:
1. Antiarytmická léčba
— (β-blokátory)
— propafenon
– Sotalol
2. Ablace

! Flutter síní v nepřítomnosti WPW syndromu:
— Vzácně se vyskytuje bez strukturální srdeční patologie, proto je nutné provést echokardiogram
— Zátěžový test / kontrola tréninku EKG: registrace VT/VF během 1:1
— Holterovo monitorování EKG
— Pokud jsou záchvaty asymptomatické < 10 sekund bez prodloužení a s adekvátní odezvou srdeční frekvence na fyzickou aktivitu – jsou povoleny všechny druhy sportů
– Pokud je nutná medikamentózní terapie (např. β-blokátory), vezměte prosím na vědomí, že jsou v některých soutěžích zakázány
— Po RFA 2-4 týdny bez záchvatů /(-) EFI – všechny sporty jsou povoleny
— Pokud jsou vyžadována antikoagulancia, zákaz traumatických sportů

! Fibrilace síní při absenci WPW syndromu (vyskytuje se mnohem častěji než flutter):
— Vždy je nutné pátrat po příčině (například tyreotoxikóza)
— Nejčastější příčinou je ischemická choroba srdeční, hypertenze
— Vyžaduje posouzení srdeční frekvence (komorové) reakce na trénink
— Echokardiografie, Holterovo monitorování
— Pokud je záchvat asymptomatický po dobu 5–15 sekund, aniž by se prodloužil jeho trvání, a pokud je srdeční frekvence přiměřená na fyzickou aktivitu, jsou povoleny všechny druhy sportů;
— Pokud jsou vyžadována antikoagulancia, jsou traumatické sporty zakázány;
— Po RFA – období 4-6 týdnů bez záchvatů / (-) EFI – jsou povoleny všechny druhy sportů

V klidu u trénovaných sportovců (vytrvalost) srdce pracuje ekonomičtěji:
– snížení srdeční frekvence na 60-40 za minutu;
– prodloužení diastoly;
– zvyšuje se období napětí;
– zkrácení počáteční rychlosti vzestupu intraventrikulárního tlaku a ejekční periody;
– rychlost průtoku krve se snižuje;
– TK – sklon k hypotenzi;
– síla srdeční kontrakce je vysoká;

1. Efektivní redistribuce krve;
2. Rozšíření cévního řečiště;
3. Rozvoj kolaterál pracujících svalů;
4. Snížený periferní odpor;

Srdce sportovce je soubor strukturálních a funkčních změn, které se vyskytují v srdci lidí, kteří cvičí po dlouhou dobu (např. > 1 hodina po mnoho dní v řadě) a/nebo často s vysokou intenzitou. Změny nejsou doprovázeny objevením se subjektivních symptomů; Příznaky zahrnují bradykardii, systolický šelest a další srdeční ozvy. Časté jsou změny na elektrokardiogramu (EKG). Diagnóza se stanoví na základě klinických údajů nebo výsledků echokardiografie. Není nutná žádná léčba. Atletické srdce je důležité, protože je třeba ho odlišit od závažného srdečního onemocnění.

• Klinické projevy |
• Diagnostika |
• Léčba |
• Předpověď |
• Základy |

Intenzivní, dlouhodobý vytrvalostní a silový trénink vede k aktivaci mnoha mechanismů fyziologické adaptace. Zatížení levé komory (LK) se zvětšuje v objemu a tlaku, což časem vede k nárůstu její hmoty, tloušťky stěny a velikosti dutiny. Maximální tepový objem a srdeční výdej se zvyšují, klidová srdeční frekvence se snižuje a doba diastolického plnění se zvyšuje. Pomalá srdeční frekvence je vysvětlována především zvýšeným tonusem parasympatiku, ale důležité může být i snížení aktivace sympatiku a další faktory nesouvisející s autonomní regulací, které snižují automatickou funkci sinusového uzlu. Bradykardie snižuje potřebu kyslíku myokardem. Zároveň zvýšení hladiny hemoglobinu a objemu cirkulující krve zlepšuje transport kyslíku. Přes tyto změny zůstávají systolické a diastolické funkce srdce normální. Strukturální změny u žen jsou obvykle méně výrazné ve srovnání s muži se srovnatelnými antropometrickými údaji, věkem a úrovní trénovanosti (1, 2).

Zdá se, že prevalence kalciového skóre koronární arterie (CAC) vyšší než nebo rovna 100 Agatstonovým jednotkám je zvýšená u jedinců s vysokou úrovní fyzické aktivity (rovnou nebo vyšší než 3000 3 MET [metabolický ekvivalentní úkol] minut za týden) ve srovnání s těmi. kteří mají nižší úroveň fyzické aktivity. To je však nevystavuje zvýšenému riziku úmrtí z jakékoli příčiny nebo na kardiovaskulární onemocnění. Data potvrzují, že i za přítomnosti CAC je riziko celkové úmrtnosti a úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění nižší při vysokých úrovních fyzické aktivity než při nižších úrovních fyzické aktivity ( XNUMX ).

Obecné referenční materiály

1. 1. Palermi S, Cavarretta E, D’Ascenzi F, et al: Athlete’s Heart: A kardiovaskulární multimodální přístup krok za krokem. Rev Cardiovasc Med 24(5): 151, 2023. https://doi.org/10.31083/j.rcm2405151
2. 2. Martinez MW, Kim JH, Shah AB, et al: Cvičením indukované kardiovaskulární adaptace a přístup k cvičení a kardiovaskulárním onemocněním. JACC State-Of-The-Art Review. J Am Coll Cardiol 78 (14): 1454–1470, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2021.08.003
3. 3. DeFina LF, Radford NB, Barlow CE a kol.: Asociace celkové a kardiovaskulární mortality s vysokou úrovní fyzické aktivity a současnou kalcifikací koronárních tepen. JAMA Cardiol. 4(2):174–181, 2019. doi:10.1001/jamacardio.2018.4628

Příznaky a známky srdce sportovce

Stav je asymptomatický. Příznaky se liší, ale mohou zahrnovat

• Bradykardie
• Apikální impuls levé komory je posunut laterálně, difúzně a se zvýšenou amplitudou
• Systolický ejekční (průtokový) šelest na levém dolním okraji sterna
• III (třetí) srdeční ozva (S3) v důsledku časného, ​​rychlého diastolického plnění srdečních komor
• Hyperdynamický pulz v karotických tepnách

Tyto příznaky odrážejí strukturální změny v srdci, ke kterým dochází v důsledku adaptace na intenzivní fyzickou aktivitu.

Přítomnost čtvrté srdeční ozvy (S4) je u sportovce téměř vždy patologickým jevem.

Diagnostika srdce sportovce

• Klinické hodnocení
• Rutinní EKG
• Někdy echokardiografie
• Méně často, srdeční magnetická rezonance
• Ve vzácných případech zátěžové testování

Příznaky jsou obvykle objeveny během rutinního screeningu nebo testování z jiných důvodů. Většina sportovců nevyžaduje rozsáhlé diagnostické testování, i když EKG je nezbytné. Pokud příznaky naznačují srdeční onemocnění (např. bušení srdce, bolest na hrudi), provede se EKG, echokardiografie a zátěžový test.

Srdce sportovce je diagnóza stanovená vyloučením; Je třeba ji odlišit od patologií, které mají podobné rysy, ale jsou život ohrožující (např. hypertrofická kardiomyopatie, dilatační kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční [např. ischemická choroba srdeční, arytmogenní kardiomyopatie pravé komory – [1]). Pokud jsou výsledky jiných diagnostických metod neprůkazné, může být informativní zobrazení myokardiální magnetickou rezonancí (kardiální MRI). Někdy je k odlišení srdce sportovce od kardiomyopatie potřeba zátěžový test.

EKG

Dochází k četným změnám v rytmu a morfologii EKG; Nekorelují dobře s úrovní trénovanosti a stavem kardiovaskulárního systému. Nejběžnějším indikátorem EKG je

• Sinusová bradykardie

• Síňové nebo ventrikulární extrasystoly (včetně párových a běhů nestabilní komorové tachykardie); pauzy po extrasystolech by neměly přesáhnout 4 sekundy.
• Toulavý síňový (supraventrikulární) kardiostimulátor

Jiné EKG jevy mohou zahrnovat:

• Atrioventrikulární (AV) blok I. stupně (u téměř třetiny sportovců)
• AV blokáda 1. stupně (hlavně XNUMX. typu); Tento příznak je pozorován v klidu a mizí během cvičení.
• Vysoké napětí komplexu QRS doprovázené změnami vlny T ve svodech charakterizujících inferolaterální úseky (odrážející hypertrofii LK)
• Hluboké invertované T vlny v anterolaterálních svodech
• Neúplný blok pravého svazku

AV blokáda třetího stupně je v tomto případě patologickým jevem, jehož detekce vyžaduje pečlivou další diagnostiku.

Tyto změny EKG a rytmu nejsou spojeny s nepříznivými klinickými důsledky, což nám umožňuje dojít k závěru, že různé arytmie jsou u sportovců bezpečné. Arytmie obvykle mizí nebo se objevují výrazně méně často po relativně krátké době přerušení tréninkového procesu.

Echokardiografie

Echokardiografie pomáhá odlišit srdce sportovce od kardiomyopatií (viz tabulka Vlastnosti odlišující srdce sportovce od kardiomyopatie ), ale není jasná hranice mezi fyziologickým a patologickým zvětšením srdce. Kontroverzní oblast diagnostiky srdce sportovce nebo kardiomyopatie je určena tloušťkou levé interventrikulární přepážky:

• Pro muže – od 13 do 15 mm
• Pro ženy – od 11 do 13 mm

Detekce předního systolického pohybu cípu přední mitrální chlopně v této šedé zóně silně naznačuje hypertrofickou kardiomyopatii. Navíc diastolické hodnoty mohou být abnormální u kardiomyopatie, ale jsou obvykle normální v případě atletického srdce.

Obecně platí, že změny stanovené echokardiografií špatně korelují s úrovní trénovanosti a stavem kardiovaskulárního systému. Obvykle je pozorována mitrální a trikuspidální regurgitace. Je třeba poznamenat, že snížení intenzity tréninku povede k ústupu příznaků zvětšení srdce u pacientů se srdečním sportovcem, nikoli však u pacientů s kardiomyopatií.

Zátěžová echokardiografie může pomoci odlišit srdce sportovce od dilatační kardiomyopatie. V jedné studii předpověděla změna ejekční frakce levé komory (LVEF) během zátěže ≤ 11 % a vrchol LVEF ≤ 63 % během zátěže dilatační kardiomyopatii se senzitivitou 85,7 % a specificitou 92 % ( 2 ).

Srdeční magnetická rezonance (kardiální MRI)

Ačkoli je třeba ještě získat potvrzení ve velkých studiích, dostupná data zatím naznačují, že srdeční MRI může také pomoci odlišit srdce sportovce od kardiomyopatie. U hypertrofické kardiomyopatie (3) může MRI srdce odhalit fokální hypertrofii, kterou echokardiogram přehlédl, zejména na apexu, přední volné stěně a zadní přepážce. Zpožděné zobrazení po podání kontrastní látky může odhalit typický obraz fibrózy střední stěny u některých pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií, zejména v maximálně hypertrofovaných segmentech stěny levé komory. Tato vlastnost však chybí u 60 % pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií.

Zpožděné zesílení na srdeční MRI je také pozorováno u neischemické dilatační kardiomyopatie a může pomoci odlišit dilatační kardiomyopatii od srdce atleta. Tento příznak však chybí u 68 % pacientů s geneticky potvrzenou dilatační kardiomyopatií. Mapování T1 a T2, kvantifikace extracelulárního objemu, pozdní zvýšení gadolinia, zobrazení napětí a zobrazení tenzoru difúze, to vše je slibné v odlišení srdce atleta od hypertrofické kardiomyopatie. Pro lepší zjištění schopnosti těchto metod odhalit hypertrofickou kardiomyopatii u sportovců jsou potřeba další studie (4, 5).

Přestože zátěžová kapacita měřená zátěžovým testováním nerozlišuje mezi srdcem atleta a dilatační kardiomyopatií, snížená srdeční kontraktilní rezerva se zátěží pozorovaná na CMR zobrazení může být informativní při stanovení diagnózy dilatační kardiomyopatie u sportovce.

zátěžové testování

Během zátěžového testu zůstává srdeční frekvence při submaximální zátěži pod normou a zvyšuje se odpovídajícím způsobem a srovnatelně se srdeční frekvencí u nesportovců při maximální zátěži. Po zastavení zátěže se srdeční frekvence rychle obnoví. Normální reakce krevního tlaku, pokud:

• Zvyšuje se systolický krevní tlak
• Diastolický krevní tlak klesá
• Střední arteriální tlak zůstává relativně konstantní

Mnoho klidových změn EKG se během zátěže snižuje nebo mizí; Tato vlastnost je jedinečná a patognomická pro syndrom srdce atleta, čímž se odlišuje od patologických stavů. Detekce pseudonormalizace invertované T vlny však může ukazovat na ischemii myokardu, a proto vyžaduje hloubkové vyšetření starších sportovců. Normální výsledek zátěžového testu také nevylučuje kardiomyopatii.