Ruptura levé komory ze strachu: co to je, příčiny a příznaky

Dnes budeme hovořit o srdečních rupturách, perikarditidě, Dresslerově syndromu, časné poinfarktové angíně, srdečních aneuryzmatech a zvážíme i komplikace z trávicího traktu a ledvin při infarktu myokardu.

Tento článek je ve formátu video přednášky zde.

Srdeční ruptury dělíme na vnější a vnitřní. Vnější mohou být okamžité nebo se vznikem nepravého aneuryzmatu, kdy k tomu dochází postupně např. při fyzické námaze. V místě ruptury se vytvoří trombus, tzv. nepravé aneuryzma. Protože se v tomto místě nevytvořila pojivová tkáň, při další fyzické námaze se tato mezera prohloubí.
Vnitřní ruptury jsou nejčastěji spojeny s rupturou mezikomorového septa u předního infarktu myokardu nebo s rupturou papilárních svalů u zadního infarktu myokardu.

Diagnostika: Echokardiografie, ventrikulografie

Léčba: chirurgický

Takto vypadá hemotamponáda v případě vnitřní ruptury (snímek řezu), kdy se vytvořil trombus, který rupturu překryje.

Na této fotografii je zakroužkovaná trhlina papilárního svalu.

Srdeční aneuryzma

Srdeční aneuryzma je ztenčená oblast myokardu, která ztratila schopnost kontrahovat. Ve skutečnosti každá nekrotická oblast, která ztratila schopnost kontrahovat, může být nazývána aneuryzmatem. Ale z klinického hlediska mluvíme o aneuryzmatu, když ovlivňuje hemodynamiku.
V 80 % případů infarktu myokardu se tvoří aneuryzma. Čím větší je oblast infarktu, tím větší je pravděpodobnost rozvoje aneuryzmatického poškození. Kromě toho se při porušení režimu zvyšuje pravděpodobnost vzniku aneuryzmatu.
Aneuryzmata mohou být plochá nebo vakovitá. Pokud je aneuryzma ploché (difuzní), nemusí mít vliv na hemodynamiku. Aneuryzma vaku podporuje tvorbu trombotické hmoty, zhoršuje hemodynamiku a zvyšuje riziko trombotických komplikací.
diagnostika: vyšetření, auskultace, EKG, radionuklidová scintigrafie, ventrikulografie.

Perikarditida

Perikarditida po srdečních příhodách je běžný stav. Perikarditida během srdečního infarktu se nazývá Kernigova perikarditida. Jedná se o reaktivní perikarditidu spojenou s autoimunitními mechanismy. Zánětlivá reakce osrdečníku nastává jako reakce na nekrotické částice, které se při infarktu vyplaví do krve a způsobí autoimunitní zánětlivou reakci. Obvykle se rozvíjí v prvních dnech po infarktu. Objeví-li se výpotek v perikardiální dutině, je to indikace k ukončení podávání heparinu. Vezměte prosím na vědomí, že téma srdečních onemocnění, včetně perikarditidy, je také podrobně diskutováno v našich kurzech pro pokročilé v terapii a všeobecné lékařské praxi.
Syndrom bolesti nemusí být výrazný (bolest v levé polovině hrudníku, tupá, bolestivá, prodloužená), prchavý hluk perikardiálního tření. Může dojít k poruchám rytmu. Pro pacienta je obtížné ležet na zádech, je to pohodlnější na břiše, nebo pacient sedí na posteli a pokládá nohy na stoličku.
EKG v tomto případě bude charakteristické pro srdeční infarkt, nikoli pro perikarditidu. Pokud se Kernigova perikarditida objeví na pozadí srdečního infarktu, pak EKG ukáže převážně infarktové změny.
Diagnostika: ECHOCG
Léčba: NSAID, GCS (prednisolon 20-30 mg/den po dobu 6 dnů). Punkce pro hemoragický výpotek.

Je prezentována purulentní perikarditida. V perikardiální dutině je viditelný hnisavý exsudát.

Kernigova reaktivní perikarditida může být izolovanou, nezávislou komplikací. Nebo možná v rámci Dresslerova syndromu.

Dresslerův syndrom

U Dresslerova syndromu je perikarditida kombinována s pleurisou, pneumonitidou a poškozením kloubů a má autoimunitní povahu. V rámci tohoto syndromu vede klinický obraz perikarditidy. V kloubech jsou postiženy synoviální membrány.
Rozlišuje se mezi časným Dresslerem, který se vyvíjí v prvním týdnu po infarktu myokardu, a pozdním Dresslerem, který se může vytvořit několik měsíců po infarktu myokardu.
Mechanismy rozvoje Dresslerova syndromu jsou autoimunitní a virové.
Pacient si stěžuje na kardialgii, horečku a bolesti kloubů.
Je slyšet pleurální tření a jemné bublání.
Krev může vykazovat leukocytózu a zvýšenou ESR. Výpotek může být serózní nebo hemoragický.
Pleurisy může být suchá nebo exsudativní. Pokud nedochází k pleurálnímu tření, pak může být tento stav zaměněn s rostoucím oběhovým selháním.
Při pneumonitidě dochází k otupění plicního zvuku na rentgenovém snímku, jsou ložiska zánětu. Zavedení GCS poskytuje rychlý účinek. Pokud je odpověď pomalá, lze dávku zvýšit 1,5 – 2krát s postupným snižováním.
Pokud je průběh Dresslerova syndromu recidivující, pak je udržovací dávka 2,5 – 5 mg po dobu několika měsíců, antibiotika se nepředepisují.
Diagnóza: ECHOCG
Léčba: NSAID v krátkých kúrách, GCS (30-40 mg)

Časná poinfarktová angina pectoris

Poskytuje klinický obraz záchvatu anginy pectoris. Záchvat je krátkodobý, pálení je klasický záchvat anginy pectoris. Tento stav zvyšuje riziko infarktu myokardu a náhlé smrti.
diagnostika: SCG, ECHOCG
Důvody: 1. stenóza tepen v zóně nekrózy;
2. multicévní léze mimo zónu nekrózy;
3. poinfarktová remodelace levé komory se systolickou dysfunkcí.
Léčba: na arteriální stenózu a multicévní onemocnění – nitráty, heparin, beta-blokátory, CABG. Při poinfarktové remodelaci levé komory – ACE inhibitory, nitráty

Komplikace gastrointestinálního traktu a ledvin

Pacient s infarktem myokardu může zaznamenat:
• Střevní paréza, zvýšené příznaky brániční kýly, škytavka, zvracení
• Krvácení z akutních vředů a erozí. Rozšířený klinický obraz může být doprovázen záchvaty anginy pectoris, rozšířením zóny nekrózy.
Léčba: vysazení heparinu, hemostatika, vysazení léku, proserin, výplach žaludku, náhrada tekutin (elektrolyty, glukóza), chlorpromazin.

Břišní syndrom

• Bolest břicha
• Stolice je nestabilní
• Někdy se objeví zvracení s natrávenou krví a gastrointestinální krvácení
• Paralýza střev způsobuje nadýmání, špatné vylučování plynů a roztahující se bolesti.
Léčba střevních paréz:
– Kontinuální nasogastrická aspirace
— Odstraňte tradiční perorální příjem tekutin a jídla
— Předepisují se psychotropní a sedativní léky a vysazují se opiáty.

Vývoj epigastrické bolesti při infarktu myokardu

Bolest je způsobena zapojením perikardu do procesu. Dochází k podráždění bráničního a vagusového nervu, což způsobuje reflexní změny tonusu břišních svalů, žaludku a střev.

Duševní poruchy

— Somatogenní poruchy vznikají v důsledku hypoxie. Objevuje se porucha vědomí, delirium, halucinace, vyskytuje se u 2-10 %
— Nosogeneze — 90 %
1. hypernosognózie je zveličování závažnosti onemocnění a neustálé emocionálně nabité, panické očekávání jeho „strašných“ následků
— Afektivní (deprese, euforie), přeceňovaná hypochondrie, paranoidní reakce.
– Neurotické reakce (životní strach, záchvaty paniky)
2. Anosognozie je pacientovo nedostatečné kritické posouzení své nemoci.

Srdeční ruptura je narušení celistvosti srdečních stěn, které vzniká nejčastěji jako komplikace akutního infarktu myokardu (odumření úseku srdečního svalu v důsledku zástavy krevního oběhu k němu) a je doprovázeno vysokým úmrtnost. U většiny pacientů dochází k protržení stěny levé komory, méně často pravé komory a ještě méně často mezikomorového septa (předěl mezi levou a pravou srdeční komorou) a papilárních svalů (vnitřní svaly srdce, které zajišťují pohyb chlopní).

Pravděpodobnost ruptury srdce

Srdeční ruptury se vyskytují u 3 % případů infarktu myokardu, častěji v prvním týdnu (v 50 % případů) prvního, obvykle předního rozsáhlého transmurálního „Q-vlny IM“ a u starších žen. Následně se riziko vzniku ruptury snižuje, protože se tvoří poinfarktové jizvy, srdeční ruptury jsou příčinou mortality v 15 % případů a jsou třetí nejčastější příčinou po fibrilaci komor a bypassu koronárních tepen.

Srdeční ruptury se obvykle vyskytují v intervalu od prvního dne infarktu myokardu do 3 týdnů a mají dva vrcholy v prvních 24 hodinách a 4. až 7. den od vzniku infarktu myokardu. Naprostá většina pacientů se srdeční rupturou umírá na hemoperikard během několika minut.

Klasifikace

Časem:

• časné (vyskytují se častěji, v 80% případů), vrchol – 3-5 dní infarktu myokardu, kdy ještě není jizva,
• pozdní – kvůli ztenčení nekrotické oblasti,

Podle lokalizace

Podle klinického vývoje:

• pomalu tekoucí,
• subakutní (během několika hodin s klinickými příznaky narůstající srdeční tamponády, kdy je ještě možné pacientovi pomoci),
• akutní, jednorázová (s akutní hemotamponádou).

Zevní ruptury volné stěny levé srdeční komory (vyskytují se u 2-10 % pacientů s infarktem myokardu) s únikem krve z levé komory do osrdečníkové dutiny (rychle ji zaplní) a rozvojem srdeční tamponády, většinou často se vyskytují mezi 1. a 21. dnem a nacházejí se v oblasti rozsáhlého (více než 20 % plochy myokardu) transmurálního infarktu myokardu přední stěny nebo posterolaterálního segmentu levé komory (zejména u hypertoniků) a v 10–20 % případů je odpovědných za nemocniční úmrtnost na infarkt myokardu. Levá komora je vystavena takovým rupturám 7krát častěji než pravá komora. Ruptury jsou časté u starších žen (nad 60 let) mezi prvním dnem a 1 týdnem transmurálního infarktu myokardu au pacientů s hypertenzí.

Příčiny srdečních ruptur

• Ztenčení stěny levé komory,
• Nekróza stěny myokardu v celé její tloušťce (transmurální infarkt)
• Krev vstupující do ischemické zóny (která oslabuje myokard);
• Nežádoucí účinky trombolytik na organizaci kolagenu a jeho syntézu v infarktové zóně;
• Resorpce kolagenu v důsledku přílivu lymfocytů do oblasti infarktu myokardu;
• Špatný vývoj zajištění;
• Neadekvátní modelování myokardu;
• Zatížení stěny myokardu v „tvrdé“ zóně nekrózy během systoly a ruptury mikrostruktur myokardu;
• Trvale vysoký krevní tlak v prvních dnech infarktu myokardu;
• Pozdní hospitalizace (12-24 hodin);
• Přetrvávající kašel, zvracení nebo psychomotorické vzrušení;
• Rozšířený infarkt myokardu (více než 20 % plochy myokardu);
• Možné pokračování infarktu myokardu (pozdní ruptury).

diagnostika

Analýza anamnézy a stížností, kdy se objevily bolesti na hrudi a slabost, s čím pacient spojuje výskyt těchto příznaků, zda došlo k poranění hrudníku, zda pacient již dříve prodělal záchvaty bolesti na hrudi, zda má ischemickou chorobu srdeční) , zda předtím prodělal infarkt myokardu.

Fyzikální vyšetření. Při auskultaci srdce jsou detekovány charakteristické šelesty. Tento hluk je často doprovázen třesem v perikardiální oblasti. Při ruptuře nebo odtržení papilárního svalu dochází k těžké chlopenní nedostatečnosti doprovázené systolickým šelestem po celé oblasti srdce, zejména nad jeho hrotem.

Stanovení troponinu T nebo I v krvi pomáhá identifikovat přítomnost akutního infarktu myokardu.

Komplexní koagulogram umožňuje určit zvýšenou srážlivost krve, významnou spotřebu srážecích faktorů a identifikovat výskyt produktů rozpadu v krvi.

Elektrokardiografie (EKG). Když srdce praskne, EKG nadále ukazuje sinusový nebo náhradní rytmus. Zjišťuje se elektromechanická disociace – nesoulad mezi přítomností srdečního rytmu na EKG a absencí normálního průtoku krve (absence pulsu a krevního tlaku, nebo slabý puls a nízký krevní tlak). Časem se normální rytmus zpomaluje (stává se vzácným), je nahrazen jednotlivými údery srdce a dochází k zástavě srdce.

Echokardiografie (EchoCG). Echokardiografickým vyšetřením se zjistí místo ruptury srdce, jeho velikost, posoudí se hromadění krve v osrdečníkové dutině (vaku kolem srdce) a zjistí se změny průtoku krve při dysfunkci srdečních chlopní (např. například při ruptuře papilárních svalů – vnitřních svalů srdce, které zajišťují pohyb chlopní).

Léčba ruptury srdce

Jedinou šancí je chirurgická léčba. Předoperační období je velmi krátké, pouze při přípravě operačního sálu, protože chirurgická léčba musí být urgentní. V předoperačním období je možný pokus o stabilizaci hemodynamiky. K tomuto účelu se používá následující:

• intraaortální balonková kontrapulzace – implantace mechanického zařízení k dočasné podpoře čerpací funkce srdce. Tato metoda umožňuje snížit zátěž srdce a zvýšit přívod krve do všech orgánů, včetně vlastních tepen srdce;
• intravenózní kapací podávání roztoků ze skupiny dusičnanů;
• Perikardiocentéza – snižuje srdeční tamponádu s krví.

Chirurgická léčba zahrnuje otevřenou operaci, se sešitím ruptury myokardu s umístěním náplasti a obnovením jejího prokrvení.

Komplikace a následky

Každý pacient s rupturou srdce rychle umírá bez urgentní chirurgické léčby. Dokonce i pacienti s malou srdeční rupturou, která se sama uzavře, velmi zřídka žijí déle než 2 měsíce bez operace.

Prevence srdeční ruptury

Prevence ischemické choroby srdeční:

• normalizace hladiny cholesterolu v krvi: vyhýbání se tučným jídlům při zvýšené hladině cholesterolu – léčba léky snižujícími cholesterol;
• odvykání kouření;
• normalizace krevního tlaku (udržování krevního tlaku v rozmezí od 90/60 mmHg do 140/90 mmHg).
• Pokud dojde k dlouhodobému (více než 5 minut) záchvatu bolesti na hrudi, vyhledejte včasnou lékařskou pomoc.
• Včasná diagnostika a léčba ischemické choroby srdeční zajišťuje prevenci infarktu myokardu jako hlavní příčiny srdečních ruptur.
• Včasná, komplexní léčba již existujícího infarktu myokardu.

Ruptura srdce je jednou z hlavních příčin úmrtí pacientů s akutním infarktem myokardu. Výskyt srdečních ruptur prudce narůstá se stárnutím člověka a je asi 4 % u lidí mladších 50 let, 20 % u pacientů ve věku 50–59 let a více než 30 % u lidí starších 60 let. Pravděpodobnost ruptury srdce nezávisí na velikosti nekrotické zóny. Vysoké riziko rozvoje srdeční ruptury je spojeno se stářím, ženským pohlavím, prvním předním rozsáhlým transmurálním IM s více než 20 % plochy léze levé komory, špatným rozvojem kolaterálního oběhu, nižší lokalizací infarktu myokardu, anamnézou arteriální hypertenze nebo diabetes mellitus, nadměrná motorická aktivita v akutním období infarktu myokardu, trombolytická terapie se podává později než 14 hodin od vzniku infarktu myokardu.

• Infarkt myokardu a nestabilní angina pectoris
• Ischemická choroba srdeční